细胞凋亡及Fas/FasL、Bcl-2与重症肌无力

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）的发病机制极其复杂，目前的研究表明，它是一种抗体介导和T细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头部位（NMJ）传递功能障碍的自身免疫性疾病。病变主要与NMJ突触后膜上烟碱样乙酰胆碱受体抗体（nAChR—Ab）的产生有关，少数nAChR-Ab阴性患者可能与乙酰胆碱受体（AchR）聚集有关的肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）抗体等有关。这些自身抗体导致AChR减少或破坏，     

免疫抑制剂治疗重症肌无力新进展

重症肌无力(MG)是以突触后肌终板处的乙酰胆碱受体被自身致敏和破坏为主要特征的一种自身免疫性疾病(autoimmunedisease,AID),其中大部分患者体内存在有抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体,同时尚有部分患者血清中无法检出AchR抗体,该类患者的发病则可能与一种特异性受体的酪氨酸激活酶(     

重症肌无力危象患者气管切开术后感染因素及护理干预研究进展

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是主要由乙酰胆碱受体抗体介导,细胞免疫依赖,补体参与的自身免疫性疾病,主要累及神经一肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体（AchR）而出现骨骼肌无力症状。MG不仅损害横纹肌的神经-肌肉接头处,还累及全身许多部位,是广泛的自身免疫性疾病。     

一例重症肌无力合并甲状腺机能亢进患者围手术期护理体会

重症肌无力（MG）属自身免疫性疾病,由于血中抗乙酰胆碱受体抗体（AchR—Ab）对受体的占领、封闭,使之不能与乙酰胆碱（Ach）有效结合,从而出现肌无力症状。这种抗体大部分在胸腺内合成,故现今治疗基本是针对抗体、淋巴细胞、胸腺组织。外科治疗主要是手术切除增生胸腺组织或瘤体,     

重症肌无力44例分析

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种乙酰胆碱受体抗体介导并有补体参与的,主要累及神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病,1991～2005年河北医科大学第二医院神经内科共收治重症肌无力44例,现分析报道如下.     

重症肌无力的多样性表现和治疗

重症肌无力是一种由神经肌肉接头处的肌肉乙酰胆碱受体(AChR)抗体所致的自身免疫性疾病。神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体缺损导致神经肌肉传导不良,从而引起肌肉无力及疲劳。近年来重症肌无力的发病率有所上升,特别是在老年人,这可能与AChR抗体检测技术的广泛应用使得重症肌无力能得到及时准确的诊断有关。重症肌无力在发病年龄、是否伴有胸腺改变以及累及肌肉的分布等方面表现多样,但自身免疫因素及胸腺异常在不同类型重症肌无力发病中的作用仍不清楚。目前大多数患者应用胆碱酯酶抑制剂及免疫抑制剂获得有效治疗,对于年轻患者则施行胸腺切除。大约有15%的重症肌无力患者AChR抗体阴性,这类患者大多存在另一个神经肌肉接头蛋白抗体,即肌肉特异性激酶(MuSK)抗体。     

合并重症肌无力的外科手术麻醉处理

重症肌无力是一种表现为神经-肌肉传递障碍而影响骨骼肌收缩功能的获得性自身免疫性疾病.因产生终板乙酰胆碱受体抗体,该抗体作用于运动神经原末梢和骨骼肌细胞所构成的运动终板,尤其是突触后膜的乙酰胆碱受体,结果使功能性乙酰胆碱受体数量减少,导致动作电位产生障碍,从而使神经肌肉传导的"安全阈"明显降低[1],发病率为5/10万～12.5/10万人口.     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病,由于其神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处乙酰胆碱受体(acetylcholine receptors,AchR)自身致敏和破坏所致的典型的以抗体为媒介的自身免疫性疾病.     

重症肌无力的诊断和治疗——神经系统疾病(7)(续前)

１　定义 重症肌无力是重点累及神经肌肉接头（ＮＭＪ）处突触后膜（ＰＳＭ）上的乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ），主要由乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲＡｂ）介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性受体病 （ＡＩＲＤ）。２　发病机制２．１　由乙酰胆碱受体抗体介导２．１．１乙酸胆碱受体抗体与重症肌无力相关　①重症肌无力病人的ＡｃｈＲＡｂ滴度高，而正常人滴度正常；②同一重症肌无力病人肌无力重时ＡｃｈＲＡｂ滴度高，轻时低。重症肌无力病人血浆交换前如肌无力病情重，则抗体滴度高，血浆交换后肌无力病情减轻，则抗体滴度低。２．…     

重症肌无力患者脑电图的初步探讨

一般认为重症肌无力(MG)是由抗乙酰胆碱受体抗体(AChRab)使神经肌肉接头受损所导致的自身免疫性疾病.     

眼肌型重症肌无力的研究进展

重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与、主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)的自身免疫性疾病.眼肌型重症肌无力(oMG)特指肌无力症状仅局限于眼外肌,而全身型重症肌无力(gMG)则是指除眼外肌外,无力症状还累及骨骼肌系统.现将与oMG相关的研究进展综述如下.     

眼肌型重症肌无力患者免疫学发病机制探讨

目的 通过分析眼肌型重症肌无力患者血清免疫球蛋白、补体、抗乙酰胆碱受体抗体含量变化及其相关性,借以探讨眼肌型重症肌无力的免疫学发病机制,并寻找有价值的实验室观测指标。方法 分别采用免疫比浊法和ELISA法对33例眼疾型重症肌无力患者血清IgGI、gAI、gM、C3.C4和抗乙酰胆碱受体抗体的浓度进行检测,并与30例健康人组进行比较;同时分析患者抗乙酰胆碱受体抗体浓度与IgGI、gAI、gM、C3.C4浓度的相关性;统计学分析采用SPSS10.0统计软件包中的独立样本t检验和pearson相关分析。结果 眼肌型重症肌无力患者血清IgGI、gAI、gM、C4和抗乙酰胆碱受体抗体浓度与健康人比较,均无显著性差异（均有P〉0.05）;C3的浓度显著高于健康人（P〈0.01）;抗乙酰胆碱受体抗体的浓度与IgGI、gAI、gM、C3.C4浓度均无相关关系。结论 补体C3在眼肌型重症肌无力的发病中作用显著,含量变化显著,并且可作为该病临床诊断中一个实验室观测指标;而IgGI、gAI、gM、C4和抗乙酰胆碱受体抗体在该病发病中,作用不明显,含量变化不显著,检测无临床意义;且眼肌型重症肌无力患者抗乙酰胆碱受体抗体的产生与IgGI、gAI、gM、C3.C4无相关性,此种自身抗体的出现另有原因。     

重症肌无力相关miRNA研究进展

正重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种较为少见的T细胞依赖,抗体介导的自身免疫疾病,其主要发病机制是机体产生神经肌肉接头突触后膜终板乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)的自身抗体,导致神经肌肉乙酰胆碱递质传递障碍,从而使患者出现相应的临床症状~([1])。miRNA(micro ribonucleic acid)是一种非编码小分子核糖核酸(ribonucleic acid,RNA),在基因的转录、转录后水平对发育分化、免疫等多种生物途径     

重症肌无力诊断要点

重症肌无力(MG)是一种扶得性的T细胞依赖性自身免疫性疾病，累及神经肌肉接头信息传递导致骨骼肌无力及疲劳，其原因未明，可能与胸腺异常或病毒感染有关。抗骨骼肌乙酰胆碱受体抗体(AchRab)导致乙酰胆碱受体(AchR)破坏或封闭是MG临床症状的主要病理生理过程，补体也参予运动终板的破坏。本病并不少见，估计我国的患病率为5／10     

血液灌流治疗重症肌无力危象临床疗效观察

重症肌无力(MG)是由乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)介导的获得性自身免疫性疾病.临床上主要采取免疫抑制治疗,但见效慢、疗程长,易出现严重毒副作用.本院采用血液灌流(HP)联合药物治疗MG危象效果满意,报告如下.     

重症肌无力相关抗体研究进展

正重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍疾病。1973年Patrick和Lindstrom发现了抗乙酰胆碱受体抗体是导致MG的自身抗体。2000年Hoch等发现了除AChR抗体以外的新抗体肌肉特异性酪氨酸激酶抗体,随后2011及2012年低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体也在一部分患者中被检测到。随着检验细胞检测技术的不断提高,研究人员也陆续在患者血清细胞的表面发现了     

重症肌无力的研究进展

重症肌无力是一种由乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫性疾病。随着现代科学技术的发展，人们对其发病机理及治疗方法的研究越来越深入，并取得了一定的进展。     

重症肌无力的研究进展

重症肌无力是一种由乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫性疾病。随着现代科学技术的发展，人们对其发病机理及治疗方法的研究越来越深入，并取得了一定的进展。     

高血压脑卒中患者血浆抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体的作用

目的:分析抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体1型(AT1)自身抗体与AngⅡ在高血压脑卒中的作用及其关系。方法:以合成的AT1-受体胞外第二环多肽片段作为抗原,用酶联免疫吸附试验法检测高血压脑卒中患者及正常人(各281例)血浆中的抗AT1-受体自身抗体,AngⅡ及肾素活性用放射免疫方法测定。结果:高血压脑卒中组抗AT1-受体自身抗体的阳性率(45.6%)显著高于对照组(9.3%,χ2=93.6,P<0.01);高血压脑卒中组及对照组血浆AngⅡ分别为(62.00±58.58)pmol/L和(42.70±28.65)pmol/L(t=4.962,P<0.01),肾素活性分别为(0.64±0.61)ng/(mL·h)和(0.46±0.44)ng/(mL·h)(t=4.027,P<0.01),均有显著差异。按脑卒中类型及脑卒中发病时间分组,抗AT1-受体自身抗体的阳性率、AngⅡ及肾素活性差异无显著意义;AngⅡ水平较高者抗AT1-受体自身抗体的阳性率显著高于AngⅡ较低者。结论:抗AT1-受体自身抗体、AngⅡ及肾素可能参与高血压脑卒中的进展,AngⅡ水平升高引起血管损伤可能是抗AT1-受体自身抗体产生的原因。     

重症肌无力合并视神经脊髓炎1例报告

正重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种累及外周神经-肌肉接头处的自身免疫性疾病,其以体液免疫为主,主要由乙酰胆碱受体(acetyl choline receptor,Ach R)抗体侵袭神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体而致病。视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种表现为视神经和脊髓相继或同时受累的急性或亚急性中枢神经系统白质脱髓鞘性疾病。MG与NMO同时发生于同一患者十分罕见,故在此报道我院住院的1例MG并发NMO患者的病历资料。