puma的研究进展及其与肺癌的关系

大量分子生物学的研究表明凋亡失衡在肿瘤的形成中发挥着重要作用。肺癌的发生发展是一多因子、多步骤的复杂生物学过程,与凋亡失衡有着密切的关系。puma是2001年新发现的凋亡相关基因领域新成员之一,是p53的下游靶基因,可通过p53依赖和p53非依赖途径促进细胞凋亡,其介导的凋亡机制在肿瘤包括肺癌发展的多阶段中都起到重要的作用。     

ING4基因在肿瘤细胞凋亡过程中的研究进展

ING4(inhibitor of growth family member4)基因是近年来新发现的一种肿瘤抑制基因。作为抑癌基因家族的重要成员,其广泛参与基因调节转录、细胞周期、凋亡、细胞衰老、接触抑制、DNA修复、抑制血管生成、促进细胞自噬等多个过程,对肿瘤的进程和预后产生重要影响。肿瘤细胞的凋亡在肿瘤研究中处于热点话题。ING4基因在肿瘤细胞凋亡过程中具有重要作用,它可以通过调节线粒体依赖性途径和死亡受体途径诱导细胞凋亡,还可以通过调节凋亡基因参与肿瘤细胞的凋亡。     

前列腺癌发病与基因关联的研究进展

近年来,越来越多的关于前列腺肿瘤病因学及发病机制研究表明,基因异常在前列腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用。前列腺恶性肿瘤中常见的相关基因包括遗传易感性基因、肿瘤抑制基因、转移基因、转移抑制基因等。基因异常在肿瘤形成中的作用主要表现在促进肿瘤细胞增殖、抑制其凋亡,并能促进肿瘤细胞对周围及远处器官的浸润或转移。现就前列腺癌的发生、发展中主要的相关基因异常进行综述,为进一步了解前列腺癌的发病机制提供信息。     

Apaf-1基因在胃癌中的表达及临床意义

胃癌是我国最常见的消化道肿瘤，占恶性肿瘤死亡率的第一位。胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程。目前已发现很多胃癌相关基因，如RAS基因家族、MYC基因家族、ERBB基因家族、p53、RB等。凋亡和肿瘤的发生、发展有着密切的关系，是肿瘤耐药及产生化疗、放疗副作用的重要原因。研究发现胃癌细胞存在多种凋亡基因异常。     

Survivin基因的抗凋亡机制及其与恶性肿瘤的关系

Survivin 基因是一种重要的凋亡抑制基因,它有着独特的分子结构及生物学功能,在细胞凋亡的控制、细胞周期的调节和血管形成中起着关键作用,在多种恶性肿瘤中都有表达并且在肿瘤的发生发展等诸多环节都起着不可或缺的作用,它与肿瘤抑癌基因p53 关系密切,与另一种凋亡抑制因子Bcl-2 有相同的活化机制,它还能促使肿瘤细胞产生FasL 而进行免疫攻击。Survivin 基因必将给肿瘤患者带来新的希望,为肿瘤的治疗开辟新的道路。     

基因检测在卵巢癌研究中的进展

细胞凋亡是细胞参与自身死亡的单一细胞缺失过程,对肿瘤的形成和发展起重要作用。凋亡的内源调控因素主要是凋亡相关基因及其产物。本文综述凋亡相关基因nm23、p27、p53、bcl-2、bax、C-erbB-2在卵巢癌中的表达及其与肿瘤发生、发展及与治疗效果和预后的研究进展。     

maspin基因的抑癌作用机制及其在肝癌中作用的研究进展

maspin是一种肿瘤抑制基因,该基因具有诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞运动、侵袭、转移和肿瘤新生血管生成等作用。maspin基因表达受体内多条途径的精确调控,但其在肝癌中作用的研究较少。该文就maspin基因的抑癌作用机制及其在肝癌中作用的研究进展作一综述。     

食管癌细胞凋亡调控基因的研究进展

食管癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。细胞凋亡又称程序性细胞死亡,为机体清除异常细胞维持内环境稳定起到重要的作用。肿瘤的形成与细胞凋亡受抑制有关。促凋亡基因活性受抑和抗凋亡基因被激活,肿瘤细胞凋亡减少即可导致肿瘤的发生发展。因此诱导细胞凋亡的方法可以作为一种治疗食管癌的措施。本文简要介绍一些有关参与食管癌细胞凋亡的基因（p53,Fas,Bcl-2/bax基因等）在调整细胞增殖与细胞凋亡平衡中的相互作用,以及某些抗肿瘤治疗的可能机制。     

涎腺肿瘤中增殖细胞核抗原,bcl-2,c-myc与细胞凋亡关系的研究

目的：探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因bcl-2,c-myc及增殖细胞核抗原（PCNA）间的关系，方法：采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和PCNA，bcl-2,c-myc蛋白表达进行观察和比较。结果：恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），恶性涎腺肿瘤中bcl－2和c-myc蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），结论：细胞凋亡和调控基因异常在涎腺肿瘤中可能起重要作用，在涎腺肿瘤中，bcl-2和c-myc蛋白的共同作用可抑制细胞凋亡。     

ATF3与肿瘤研究进展

ATF3转录激活因子3是转录因子ATF/CREB家族中成员之一,为一适应性反应基因参与细胞内外复杂进程。大量研究表明,其通过精细调控增殖及凋亡间平衡在肿瘤的形成和侵袭转移方面发挥重要作用,然而这种作用依赖靶基因和细胞内外环境的不同表现为双重作用,或抑制肿瘤形成或促进肿瘤发生。现就ATF3在肿瘤方面的研究进展予以综述。     

细胞凋亡与肿瘤微环境作用的研究进展

细胞凋亡即程序性死亡,是一种受基因调控的自主死亡方式,在调节机体正常发育和维持自稳态中发挥重要作用。逃避凋亡是肿瘤细胞的特征之一,肿瘤细胞运用多种方式使促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的活性异常起到抗凋亡作用。在肿瘤微环境中,凋亡细胞一方面可直接释放抗炎性介质或间接诱导邻近细胞抗炎症反应,抑制机体抗肿瘤免疫反应,另一方面通过释放一系列细胞因子,加强巨噬细胞对凋亡细胞快速清除作用,促进免疫耐受的形成。回顾近年来细胞凋亡与肿瘤微环境及免疫逃逸的研究进展,有利于进一步深入理解肿瘤与其微环境的相互作用,有助于更好地为肿瘤治疗提供治疗策略,最大化发挥抗肿瘤作用。     

癌基因及细胞凋亡与涎腺肿瘤的相关性研究

目的探讨涎腺肿瘤与c-myc,p53,bcl-2;PCNA基因及细胞凋亡的关系.方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术,免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡进行观察,分析c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡与涎腺肿瘤的相关性.结果p53与bcl-2基因呈正相关(P＜0.05),c-myc与p53,bcl-2,PCNA基因呈正相关(P＜0.05),PCNA基因与细胞凋亡呈正相关(P＜0.05),而细胞凋亡与c-myc,p53,bcl-2基因间无相关性(P＞0.05).Fisher判别分析结果表明,用c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡对涎腺肿瘤进行判别,判别符合率为84.3%.结论涎腺肿瘤是多种癌基因共同作用的结果,也进一步证实涎腺肿瘤中存在细胞增殖及细胞凋亡的紊乱;c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡可作为良恶性涎腺肿瘤的诊断指标.     

Livin基因与消化道肿瘤的研究进展

肿瘤的发生、发展与细胞增殖和凋亡失衡密切相关。凋亡调控失常导致的细胞增殖过度和凋亡不足是肿瘤形成的重要机制之一,也是影响肿瘤治疗及预后的重要因素。细胞凋亡受多种基因调控,凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族是一类重要的内源性凋亡抑制因子,目前     

原发性胆囊癌组织中细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax的表达

细胞凋亡(Apoptosis)的减少在肿瘤的发生及发展中所起的作用越来越引起人们的重视。bcl-2是目前已知的一种抗细胞凋亡基因，它是由14／18染色体易位与免疫球蛋白重链位点并列形成并参与凋亡调节。bcl-2基因是1984年Tsujimoto等从滤泡型淋巴细胞瘤中分离出的一种原癌基因。bcl-2和bax是目前所知的一对作用相反的凋亡抑制和促进基因，有关文献表明，两者间的平衡对细胞凋亡起重要调节作用。     

中医药在调节基因平衡上的优势

细胞增殖与细胞凋亡在生物体内受基因的有序调控 ,形成动态平衡 ,是机体稳态的要素。正常细胞的过度增殖会形成肿瘤 ,过度凋亡则会走向衰老。这样肿瘤与衰老之间存在着既是统一又是矛盾的关系。处理好受基因调控的肿瘤和衰老两者之间的关系 ,就可以使人们既能长寿又不易患肿瘤。癌基因 (原癌基因、促癌基因 )的概念是 2 0世纪70年代提出的 ,迄今已发现了 10 0多个癌基因。进一步研究显示 ,癌基因最初也是正常细胞生长发育中不可缺少的功能性基因 ,只是由于发生了点突变、易位重组、基因扩增等某种形式的改变 ,扰乱了原先正常有序的功能 ,才…     

survivin及caspase-3基因在非小细胞肺癌中的表达和相关性

恶性肿瘤的发生是一个长期的多因素形成的分阶段的过程。包括癌基因的激活,肿瘤抑制基因的失活,以及凋亡调节和DNA修复基因的改变,其中对细胞的凋亡调节是分子肿瘤学中备受瞩目的课题,也对肿瘤的临床诊断治疗和预后有一定的指导意义。本文综述了凋亡基因caspase-3与凋亡抑制基因survivin在非小细胞肺癌中的表达及相关性。1Survivin1.1survivin基因的发现及结构:耶鲁大学的Altieri DC[1]利用效应细胞蛋白酶受体-1(effector cell protease receptor1,1,EPR1)cDNA在人类基因组库中筛选分离出来,survivin,序列分析表明:该基因位于染色体17…     

癌基因、缺氧与食管鳞癌的关系

食管鳞状细胞癌（ESCC）是一种典型的分化缺陷性疾病，鳞状上皮细胞正常分化过程被破坏导致细胞发生恶性转化。ESCC的形成是多因素作用、多基因变化和多阶段发展的过程，细胞增殖及凋亡的动态失衡与ESCC的发病机制密切相关。本文通过探讨癌基因、缺氧和肿瘤增殖之间的内在联系，可进一步了解肿瘤的发病机制，对ESCC的治疗有重要意义。     

急性白血病的研究进展

<正>1 发病机制 急性白血病发病机制的研究已延伸到分子生物学水平。近年来,分子生物学研究有许多新的进展,尤其是在细胞凋亡、造血基因调控及形态发育基因调控,对探讨和揭示急性白血病的发生机制具有现实的作用。 1.1 细胞凋亡 急性白血病是由于髓系或淋系祖细胞的失控,呈克隆性扩张被阻滞于一定的分化阶段而发生的。研究表明,细胞活动除此之外,还存在细胞的程序化死亡,即细胞凋亡。由于细胞凋亡受到抑制细胞堆积而形成肿瘤。生物学研究证实t(14;18)染色体易位造成凋亡抑制基因bcl-2的高表达。原癌基因e-mye与肿瘤抑制基因p53都与凋亡调控有关,且这2个基因的表达     

PIWI、Ki-67与肿瘤关系的研究进展

PIWI家族是干细胞分裂中的重要的调控基因,在干细胞的分化和肿瘤形成和发展中起着重大的作用。目前研究发现,PIWI在多种肿瘤组织中高表达,因而它可能作为肿瘤诊断和预后判断的一个新的重要指标。增殖细胞核抗原Ki-67是一种与细胞周期相关的蛋白质,它是一种核增殖标志基因,也与肿瘤的发生及发展密切相关。研究发现它们都具有抑制凋亡、促进肿瘤细胞增殖的作用。     

癌基因与肿瘤治疗

因为细胞的凋亡调控是由多种基因参与的复杂网络系统,肿瘤化疗敏感性及疗效、预后等是一个复杂、多因素参与的过程,故仅以一基因状况往往难于评价这些相关性.本综述就多基因参与调控肿瘤凋亡及其影响化疗敏感性等问题进行分析.