青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响

目的：研究青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞ECV304细胞株,将其放入含95％N2、5％CO2混合气体的缺氧环境,制备缺氧损伤模型。实验设正常组、缺氧组、青心酮组,免疫印迹法检测IκBα、COX2蛋白的表达。结果：与正常组相比,缺氧组IκBα蛋白的表达量显著降低（P〈0．01）,COX2蛋白的表达量显著升高（P〈0．01）。与缺氧组相比,青心酮组IκBα蛋白的表达量显著升高（P〈0．01）,COX2蛋白的表达量显著降低（P〈0．01）。结论：青心酮抑制缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达,可能对血管内皮细胞缺血缺氧损伤具有一定的保护作用。     

青心酮防治动脉粥样硬化与TLR4信号转导途径的关系

目的 观察青心酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响及其与平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号转导途径的关系.方法 取小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养,巨噬细胞RAW264.7细胞株传代培养.实验分4组,即空白对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),脂多糖组(LPS组)(加入等数量的培养基3 h,再加入LPS10 ng·mL-1刺激8 h),DHAP组(先加入溶有DHAP 1×10-7mol·L-1的培养基培养3 h,再加入LPS 10 ng·mL-1刺激8 h),辛伐他汀对照组(先加入溶有辛伐他汀5×10-7mol·L-1的培养基培养3 h,再加入LPS 10 ng·mL-1刺激8 h).收集各组细胞蛋白,应用Western-blot检测TLR4蛋白含量.收集上清液,用ELISA法检测TNF-α.取8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠20只,随机分成两组,每组10只,模型对照组建立小鼠AS模型,青心酮治疗组经胃管灌注青心酮10 mg·kg-1·d-1.所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料喂养12周.剪取主动脉根部行石蜡切片及HE染色,观察主动脉粥样硬化的病变情况.结果 青心酮组血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞TLR4蛋白含量均明显低于未处理组(P<0.01),但高于空白对照组;与辛伐他汀组比较无显著性差异;青心酮组TNF-α含量明显低于未处理组(P<0.01),但高于空白对照组;与辛伐他汀组比较,具有显著性差异(P<0.01);青心酮组AS病灶形成减少.结论 青心酮能够在一定程度上减少AS病灶的形成,可能是通过TLR4信号转导途径发挥作用的.     

青心酮对ApoE缺陷小鼠及培养的平滑肌细胞、内皮细胞内脂素表达和分泌的影响

 目的 观察活血化瘀中药青心酮对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变,血脂及斑块中主要细胞内脂素（visfatin）表达的影响。方法 取普通小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养。实验分5组：空白对照组,IL-1β组,青心酮高剂量组,青心酮低剂量组,普伐他汀对照组。收集各组细胞上清液,应用ELISA方法检测细胞外内脂素。取8只8周龄普通小鼠做正常对照组;取24只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成三组：模型组(n=8),每天生理盐水灌胃;青心酮治疗组(n=8)im给药,10 mg·kg-1·d-1;普伐他汀治疗组(n=8)ig给药,10 mg·kg-1·d-1。所有实验小鼠均饲以“西方类型膳食”饲料至12周。取血检测内脂素、血脂等,剪取主动脉根部切片、染色,电镜下观察主动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞、内皮细胞形态学变化,免疫组化染色法观察斑块中内脂素的分布情况。结果 青心酮高剂量组血管平滑肌细胞、内皮细胞上清液中内脂素明显低于IL-1β组(P<0.01),但高于正常组;普伐他汀组亦有相似改变,但两者之间有差异(P<0.01)。在整体实验中青心酮治疗组内脂素减少、血脂降低,普伐他汀治疗组仅血脂降低,AS病灶形成皆减少,在斑块中内皮细胞、平滑肌细胞损失减轻。结论 活血化瘀中药青心酮能减缓ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样斑块的形成,可能通过抑制内脂素生成,并降低血脂发挥其作用。     

青心酮对慢性阻塞性肺病患者血流动力学及血浆心钠素和环磷酸苷类水平的影响

为了解青心酮对慢性阻塞性肺病（慢阻肺）患者血流动力学的影响，用右心漂浮导管检测了１１例慢阻肺患者应用青心酮前、后血流动力学某些参数，同时采用放射免疫分析法测定了血浆心钠素及环磷酸苷类水平。结果：静脉注射青心酮后，肺动脉平均压及肺循环阻力、体循环阻力均下降（Ｐ＜０．０５）．体动脉压及动脉血气指标无明显变化（Ｐ＞０．０５），心输出量在正常范围内增加。血浆心钠素、环磷酸鸟苷水平下降（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。表明青心酮可能通过调节环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷的比值而达到扩血管目的，其心钠素降低可能是一种继发性反应。     

青心酮对人血管内皮细胞tPA和PAI生成的影响

以发色底物分解产色法检测了青心酮对培养的人脐静脉内皮细胞tPA和PAI活性的影响。结果显示青心酮具有调节PAI和tPA平衡的作用，由于对PAI的抑制作用明显强于对tPA的作用．PAI／tPA比值明显下降。此调节作用并呈现一定的量效关系。因此，DHAP改善器官如子宫胎盘的微循环可能与其调节血管内皮细胞PAI／tPA活性平衡的作用有关。     

青心酮对猪肺动脉平滑肌细胞增生的抑制作用

在培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）内加入青心酮（３．４－ＤＨＡＰ）（６．２５×１０－５Ｍ－１０－３Ｍ／Ｌ）注射液，用结晶紫染色法，３Ｈ－ＴｄＲ掺入以及用ＳＰ免疫细胞化学检测ＰＣＮＡ表达，观察对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响，结果表明青心酮对１０％小牛血清引起的ＰＡＳＭＣ增生的作用与异搏定（６．２５×１０－６－１０－４Ｍ／Ｌ）相似，呈剂量依赖性抑制细胞增殖。提示青心酮可用于慢性肺动脉高压肺血管改建的防治。     

青心酮对猪动脉平滑肌细胞增生的抑制作用

在培养的肺动脉平滑肌细胞内加入青心酮注射液，用结晶紫色法，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入以及用ＳＰ免疫细胞化学检测ＰＣＮＡ表达，观察对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响，结果表明青心酮对１０％小牛血清引起的ＰＡＳＭＣ增生的作用与异搏定相似，呈剂量依赖性抑制细胞增殖。提示青心酮可用于慢性肺动脉高压血管改建的防治。     

青心酮对慢性阻塞性肺病患者血液动力学及血浆心钠素和…

为了解青心酮对慢性阻塞性肺病患者血动力学的影响。用右心漂浮导管检测了１１例慢性肺患者应用青心酮前、后血流动力学某些参数，同时采用放射免疫分析法测定了血浆心钠素及环磷酸苷类水平。结果：静脉注射青心酮后，肺动脉平均压及肺循环阻力、体循环阻力均下降（Ｐ＜０．０５），体动脉压及动     

中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压治疗作用的探讨

目的：探讨中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用及其机理。方法：设立对照组、常压缺氧模型组、脑肺康3个剂量给药组及西药合心爽对照组，用免疫组化法观察肺内血红素氧合酶（HO）－1、内皮型和诱生型一氧化氮合酶（eNOS和iNOS）表达的变化。结果：脑肺康中、大剂量组有明显减轻肺动脉高压性结构重塑、保护血管内皮细胞的功能，可能是通过促进eNOS表达和抑制HO－1、iNOS的表达发挥作用。结论：脑肺康对血管内皮及超微结构的保护作用优于合心爽。     

含溶栓颗粒血清对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞ICAM-1的影响研究

目的：探讨溶栓颗粒对TNF-α损伤血管内皮细胞ICAM-1表达的影响。方法：用TNF-α（40ng/mL）损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果：TNF-α可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降,皱缩、变形,分裂相细胞明显增加。受损细胞的ICAM-1表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少ICAM-1表达,减少细胞有丝分裂。结论：溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞ICAM-1表达,或许可以减缓动脉粥样硬化形成;溶栓颗粒减少血管内皮细胞分裂增殖,对稳定动脉粥样斑块稳定性或许有积极作用。     

肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

目的：通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性。方法：采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本。应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平。结果：模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少（P〈0.01）,ET-1水平明显升高（P〈0.05）;模型组血清中VEGF表达明显高于正常组（P〈0.01）。结论：一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关。     

通脉宁对家兔血管狭窄模型血流变及相关因子的影响

目的 :探讨通脉宁胶囊 (TMNJN )对家兔颈内动脉内皮球囊损伤后血管狭窄模型血液流变学及相关活性因子的影响。方法 :在无菌条件下分离出颈内和颈外动脉 ,由颈外动脉向颈内动脉插入气囊 ,在 2 pa恒定压力下 ,反复抽拉3次 ,造成经腔内皮损伤和血管狭窄。连续给药 2 1天后 ,颈总动脉取血 ,分别测定各实验组家兔全血黏度、血浆黏度、血球压积、红细胞聚集指数、聚集面积、红细胞变形指数、变形面积及血浆血栓素 (TXB2 )、6-酮 (6-keto -PGF1α)含量的变化。结果 :同假手术组相比 ,模型组家兔在造型 2 1天后全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆TXB2 、TXB2 / 6-keto -PGF1α含量及比值明显升高 ,6-keto -PGF1α、红细胞变形指数明显降低。同模型组相比 ,造型家兔灌服通脉宁胶囊后 ,大、中剂量组全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、TXB2 、TXB2 / 6-keto -PGF1α明显降低 ,6-keto -PGF1α、红细胞变形指数明显升高。结论 :通脉宁胶囊具有较强的活血化瘀作用 ,为通脉宁胶囊能治疗血管内皮球囊损伤引起的血管狭窄提供了充实的药理学基础。     

蓝萼甲素对血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨蓝萼甲素对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:0.1 mmol/L过氧化氢(H2O2)作用于人脐静脉内皮细胞株,实验分为空白对照组、氧化损伤模型组、阿司匹林对照组和蓝萼甲素低、中、高剂量组。RT-PCR检测内皮细胞ET-1、iNOS、eNOS的表达。结果:与模型组比较,蓝萼甲素低、中、高剂量组均能升高细胞增殖率,蓝萼甲素中、高剂量组ET-1和iNOS表达明显减少,eNOS表达明显增多。结论:蓝萼甲素能够明显改善H2O2对内皮细胞的损伤,可能是通过降低ET-1而减少血管的收缩;降低iNOS表达而减少内皮细胞的损伤,达到保护内皮细胞的作用。     

复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞保护机制的探讨

目的 探讨复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的保护机制.方法 （1）8只SD大鼠予以随机编号后采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,每周处死2只大鼠检测肺小动脉内皮细胞的凋亡,共4周.（2）24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、复方薤白胶囊高剂量组、复方薤白胶囊低剂量组.采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,于造模第2日开始给予复方薤白胶囊灌胃干预1～4周,根据之前肺动脉高压大鼠模型凋亡的变化趋势选择凋亡达峰周和凋亡抑制明显周,各组处死3只大鼠进行肺血管内皮细胞凋亡的检测;第4周测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压.结果 （1）模型组大鼠第1周肺血管内皮细胞Caspase3表达达峰值,之后Caspase3的表达逐渐减少而血管内膜增生逐渐增加,各周时间点差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）模型组的mPAP和mRVP明显升高,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.01）,复方薤白胶囊高剂量组和低剂量组mPAP和mRVP较正常组高但较模型组则显著下降（P＜0.05）.（3）与正常组相比,模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第1周明显升高,复方薤白胶囊高、低剂量组较模型组则明显减少（P＜0.05）;模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第4周较第1周明显减少,复方薤白胶囊高、低剂量组凋亡较模型组则明显增多（P＜0.05）.结论 复方薤白胶囊能有效降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压,这可能与其在肺动脉高压形成早期抗内皮细胞凋亡和肺动脉高压晚期促进内皮细胞凋亡有关.     

通心络对缺血性脑卒中大鼠微血管新生及血流灌注状态的影响

目的观察通心络对缺血性脑卒中大鼠脑组织微血管新生及血流灌注状态的影响。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大、中、小剂量组和尼莫地平组,给药14天后,免疫组化方法测定MCAO大鼠微血管密度（CD31）表达,激光扫描共聚焦显微镜观察脑组织微血管形态及血流灌注量。结果通心络大、中剂量组,尼莫地平组CD31蛋白阳性分布密集且着色显著,均强于模型组;通心络大、中剂量组,尼莫地平组均能够促进脑缺血皮层区微血管的血流灌注量（P〈0．01,P〈0．05）,其中通心络大剂量组效果显著（P〈0．01）。结论通心络显著增加缺血侧脑组织微血管密度,促进脑缺血后微血管新生,增加缺血脑组织的血流灌注量,发挥一定的血流代偿作用。     

参附注射液在治疗内分水岭脑梗死患者的临床疗效

目的:观察参附注射液治疗急性内分水岭脑梗死患者的临床疗效。方法:选取2014年12月至2016年12月东直门医院神经内科收治的急性内分水岭脑梗死患者80例,完全随机分为观察组和对照组,每组40例。2组均给予抗血小板聚集、降血脂、调控血压、补充血容量、改善微循环和保护脑细胞等治疗。观察组在此基础上加用参附注射液,100 m L/d,输液泵泵入,20 m L/h,共14 d。治疗前后应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,通过经颅多普勒(TCD)检测2组病变侧大脑中动脉血流速度。结果:与治疗前比较,2组患者治疗后大脑中动脉血流速度均有提高,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组NIHSS评分均低于本组治疗前,观察组治疗后NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液治疗可明显改善大脑中动脉狭窄所致内分水岭脑梗死责任动脉远端的血流速度及患者预后。     

注射用丹参多酚酸盐辅助治疗高血压的临床观察

目的：分析注射用丹参多酚酸盐辅助治疗高血压患者的临床疗效,并探究其可能的机制。方法：选取2017年1月至2018年5月昆明医科大学附属延安医院老年病科收治的高血压患者86例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组43例。2组患者均予以高血压常规治疗,观察组在此基础上辅以注射用丹参多酚酸盐,比较2组血压控制效果、治疗前后血压变化水平、肱动脉内径、实验室检查结果和安全性的差异。结果：观察组血压控制有效率高于对照组（98.67%比81.40%）,差异有统计学意义（P<0.05）,2组治疗后收缩压、舒张压水平均低于治疗前,且观察组较对照组降低明显,差异有统计学意义（P<0.05）。2组治疗前后肱动脉内径比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组治疗后内皮祖细胞(EPCs)数量、增殖细胞、迁移细胞、血管内皮生长因子(VEGF)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)均较治疗前均明显提升,且观察组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2组不良反应的发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高血压患者常规治疗辅以注射用丹参多酚酸盐疗效确切,可改善血管内皮功能,且无明显的不良反应。     

中药复方对肺心病肺动脉高压患者血管内皮功能的影响

目的:探讨中药复方对肺心病肺动脉压的影响因素及发生演变机制。方法:随机纳入240例慢性肺源性心脏病气虚血瘀兼痰阻的患者,分为治疗组、对照组各120例,对照组在常规治疗的基础上联合硝苯地平口服,治疗组在对照组治疗基础上予中药复方中药复方日一剂口服,疗程2周,以ET-1、NO、血液流变学为观察指标。结果:经t检验统计分析,肺动脉压、全血高切黏度、全血低切黏度治疗组对照组改善,差异具有统计学意义(P<0.05),ET-1、NO、红细胞压积治疗组较对照组改善明显,差异具有统计学意义(P<0.01)。经多元相关分析ET-1与肺动脉压之间存在正相关关系,NO与肺动脉压之间存在负相关关系。结论:中药复方有助于肺心病患者肺动脉高压的缓解,其机制可能与保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡,改善血流变学等有关。