四物汤中不同组分对血管性痴呆大鼠脑组织中部分酶和细胞因子的影响

目的:研究四物汤中对于血管性痴呆大鼠作用的关键组分。方法:采用反复夹闭颈总动脉合并腹腔注射硝普纳的方法建立拟血管性痴呆模型,分别以四物汤及其不同组分进行治疗,测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性以及脑源性神经营养因子(BDNF)含量。结果:各治疗组AchE、SOD、BDNF均有显著变化,但各治疗组间没有显著差异;熟地和白芍可显著增强GHS-Px活性,而当归和川芎对其无显著影响。结论:四物汤对血管性痴呆大鼠的治疗作用是多靶点的,是4味中药共同作用结果,其中可能不存在起关键作用的组分。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠AchE,MDA和SOD的影响

目的:观察通络益智散对血管性痴呆自由基的影响.方法:选用改良的脑缺血再灌注方法制造血管性痴呆模型.并给予不同剂量的通络益智散,观察乙酰胆碱酯酶(AchE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:通络益智散能明显降低AchE活性及MDA含量(P＜0.01);显著升高SOD活性(P＜0.01).结论:通络益智散具有抑制AchE活性,增加MDA含量,升高SOD活性的作用,这可能是通络益智散治疗血管性痴呆的主要作用机制之一.     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织AchE的影响

目的:通过观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改变,探讨乙酰胆碱酯酶(AchE)在VD大鼠发病机制中的作用及循经取穴电针的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、石杉碱甲组、电针组、电针+石杉碱甲组(针药组)。采用反复夹闭双侧颈总动脉合并血压下降法复制大鼠血管性痴呆模型,电针肩髃、外关、髀关、足三里穴,电针参数:连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5~3V(以肌肉轻微抽动为度)。术后第15天灌胃给药和电针,每天1次,留针10min,连续20天。Morris水迷宫法进行学习记忆实验,光化学比色法测定大脑AchE活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫定位航行能力和空间搜索能力降低(P<0.01);纹状体AchE活性明显降低(P<0.001),而大脑皮层AchE活性无明显变化(P>0.05);电针能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力,显著降低皮层AchE活性,提高纹状体AchE活性,与模型对照组、石杉碱甲片组和针药组比较均有显著性差异(P<0.05~0.001),石杉碱甲片组和针药组大鼠皮层和纹状体AchE与模型对照组比较均无明显变化(P>0.05);结论:电针具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机理与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关。     

电针对血管性痴呆大鼠脑组织MDA和AchE含量的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆大鼠脑组织丙二醛(MDA)、乙酰胆碱脂酶(AchE)含量的影响.[方法]采用改良Pusinelli(4-VO)4-血管阻断法,建立全脑缺血再灌注大鼠痴呆模型,32只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、脑复康治疗组,给予相应措施处理后.同时处死大鼠检测其大脑皮质中MDA、AchE含量变化;用Y型电迷宫进行行为学测试.经统计学处理,比较组间差异.[结果]模型对照组大鼠Y电迷宫成绩低于假手术组(P<0.05),其大脑皮质中MDA、AchE含量测值较假手术组为高(P<0.05),各治疗组Y电迷宫学习成绩优于模型组(P<0.05);大脑皮质中MDA、AchE测值低于模型组(P<0.05);且与假手术组无显著性差异(P>0.05).[结论]电针治疗可明显改善缺血性痴呆大鼠脑组织抗氧化能力.可能与减轻脑内活性氧损伤、自由基损伤反应.从而改善其学习记忆能力而产生治疗作用.     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

复方银杏颗粒对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD和乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：通过动物实验探讨复方银杏颗粒对血管性痴呆的作用机制。方法：采用反复夹闭颈总动脉合并放血降压法制造血管性痴呆小鼠模型，用跳台法观察复方银杏颗粒对其学习记忆能力的影响；测定小鼠脑组织中SOD和AChe的活性。结果：复方银杏颗粒能显著提高小鼠学习记忆成绩，同时能增强脑组织中的SOD活力，抑制AChe活性升高。结论：复方银杏颗粒对血管性痴呆动物有显著治疗作用，其机制可能与增强脑中SOD活力，抑制AChe活性的升高有关。     

聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,分析聪灵胶囊改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法复制大鼠血管性痴呆模型,聪灵胶囊大、中、小3个剂量组灌胃给药30d观察学习记忆能力后,测定脑组织AchE活性。结果聪灵胶囊大剂量组可改善AchE活性,与模型组比较显著性降低。结论聪灵胶囊可通过改善AchE活性,从而改善血管性痴呆学习记忆能力。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑组织SOD活性及NO影响的实验研究

目的:观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将健康Wistar大鼠48只,随机分成4组,每组12只。假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃;西药组以6ml·kg脑复康生理盐水水溶液灌胃;针刺组在模型大鼠头部百会、大椎穴行针刺治疗。检测模型大鼠穿梭箱实验各项指标及脑组织SOD活性和NO含量的改变。结果:模型大鼠穿梭箱实验中治疗后电击次数,针刺组、西药组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),假手术组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05);各模型大鼠术后治疗后脑组织SOD和NO活性含量,假手术组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.001);针刺组、西药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺VD大鼠模型的百会、大椎穴,可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中治疗后电击次数和电击时间;增强脑组织内SOD的活性,降低脑组织内NO的含量。     

四物汤对血管性痴呆大鼠脑组织中BDNF和EGF的影响

目的:研究四物汤对血管性痴呆大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)和表皮生长因子(EGF)表达的影响.方法:通过反复夹闭大鼠双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压制备拟血管性痴呆大鼠模型.以不同剂量四物汤进行治疗后,测定治疗和不治疗组痴呆大鼠的学习记忆能力和脑组织中BDNF、EGF的含量.结果:四物汤能提高血管性痴呆鼠的学习记忆能力,并能促进脑组织中BDNF和EGF的高表达.结论:四物汤能使血管性痴呆大鼠脑组织中EGF和BDNF的表达升高,可能是其治疗作用的分子机制之一.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区NOS、AchE活性的影响

目的探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组及脑力苏胶囊大、中、小剂量组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。采用酶组化、免疫组化方法对海马CA1区NOS、AchE酶活性及nNOS阳性神经元进行观测。结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区NOS酶活性降低,AchE酶活性增加,nNOS阳性神经细胞减少。结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,改善学习记忆能力。     

“提督益脑”针法对血管性痴呆大鼠脑组织SODMDA及AChE的影响

目的:观察"提督益脑"针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制.方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和"提督益脑"针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型.针刺选穴为大椎、百会、水沟,分别施以"提督益脑"或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108g/kg灌胃给药.治疗均每日1次,连续14天.用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性.结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);"提督益脑"针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);"提督益脑"针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且"提督益脑"针法升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05).结论:"提督益脑"针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力.     

四物汤对脑缺血再灌注小鼠海马结构及脑组织SOD和GSH-PX活力的影响

目的:研究四物汤水提液对脑缺血再灌注小鼠海马组织形态的影响及脑组织SOD和GSH-PX活力的影响,进一步探讨四物汤水提液对脑缺血再灌注保护作用的机制。方法:将55只雄性健康昆明种小鼠,随机分成脑缺血再灌注模型对照组,假手术组,四物汤水提液高、中、低剂量组,每组11只。采用Himori法制备小鼠脑缺血再灌注模型,四物汤水提液高、中、低剂量组分别灌胃四物汤水提液(40、20、10 g/kg),连续给药15天,模型对照组及假手术组给予等体积蒸馏水。于末次给药后1小时,处死小鼠,取海马组织,制作病理标本,光镜下观察小鼠海马组织形态学变化。取小鼠脑组织,测定SOD和GSH-PX的活力。结果:与假手术组相比,模型组小鼠海马神经细胞结构明显异常;与模型组比较,四物汤水提液高、中、低剂量组小鼠海马神经细胞结构异常均有改善;与假手术组相比,模型组小鼠脑组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P0.05),与模型组比较,四物汤水提液高、中、低剂量组小鼠脑组织中SOD和GSH-PX的活力均有显著提高(P0.05)。结论:四物汤水提液对脑缺血再灌注小鼠海马组织病理改变具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抗氧化作用有关。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠 SOD、MDA、AchE的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制.方法:采用线栓法局灶脑缺血动物模型,观察VD大鼠脑组织MDA含量、SOD和AchE活性的变化..结果:黄蒲通窍胶囊显著降低VD大鼠脑组织MDA含量和AchE活性,显著增加SOD活性(P＜0.01).结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低MDA含量、增加SOD活性及防治中枢胆碱能神经元损伤有关.     

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

痴复康对血管性痴呆大鼠脑内氧自由基代谢的影响

本实验通过用大鼠自体血造成的多发性脑梗塞痴呆模型，观察多发性脑梗塞痴呆大鼠大脑内的过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化，以探讨痴复康治疗血管性痴呆的作用机理。     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马AChE, ChAT活性的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(total flavone of Hawthorn leaf,TFHL)对血管性痴呆大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(sham control group)、模型组(model group)、TFHL 70,140 mg·kg-1及银杏叶片组(3.5 mg·kg-1),每组16只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,TFHL 70,140 mg·kg-1组连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习学习记忆能力,分光光度比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与假手术组比较,血管性痴呆模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台区次数显著减少(P<0.05),平台象限游泳距离百分比显著降低(P<0.05);ChAT活性明显降低(P<0.05),AChE活性显著增强(P<0.05)。TFHL及银杏叶片能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比(P<0.05),增强ChAT活性(P<0.05),降低AChE活性(P<0.05)。结论:TFHL可通过提高海马ChAT活性、降低AChE活性改善血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经系统的功能,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆大鼠脑组织中SOD、GSH-Px含量及超微结构的影响

目的:探讨抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆大鼠脑组织中SOD、GSH-Px的含量及超微结构的影响.方法:每天腹腔注射D-半乳糖50mg/kg(浓度为7.5g/250mLNaC10.9%),连续注射6周,造成大鼠拟衰老动物模型,第7周开始加鹅膏蕈氨酸(Iboteni Cacid,IBO)注射脑内损毁双侧Meynert核以建立老年性痴呆大鼠模型,模型建立成功后,选取成模大鼠以抗衰益智胶囊干预60d后,测定脑组织中SOD、GSH-Px的含量.结果:模型组大鼠皮质和海马区的SOD、GSH-Px的含量显著下降(P＜0.01),抗衰益智胶囊组与模型组比较有明显提高(P＜0.05).结论:抗衰益智胶囊能阻抑氧自由基对模型大鼠神经系统的氧化性损伤,起保护性作用.     

续断对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响

目的探讨续断对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、续断低剂量组和续断高剂量组,每组12只。除假手术组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型。大鼠清醒后,续断低、高剂量组分别给予续断水煎剂2 g/(kg·d)和8 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等容量0.9%Na Cl溶液灌胃,均1次/d,持续4周。灌胃结束后,采用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆功能;黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠游泳总距离明显延长(P<0.05),目标象限游泳总距离明显缩短(P<0.05),穿过站台总数明显减少(P<0.05);大鼠前额叶皮质MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,续断低、高剂量组大鼠游泳总距离明显缩短(P均<0.05),目标象限游泳总距离明显延长(P均<0.05),穿过站台总数明显增多(P均<0.05);大鼠前额叶皮质MDA含量明显降低(P均<0.05),SOD活性明显升高(P均<0.05)。与续断低剂量组比较,续断高剂量组各指标改善情况更明显(P均<0.05)。结论续断可能是通过对抗或减少血管性痴呆大鼠体内氧自由基来发挥其对认知功能障碍的改善作用。