止消通脉宁干预TGF-β_1诱导HK-2细胞增殖的研究

目的：通过观察止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）增殖的影响,探讨治疗糖尿病肾病有效中药复方止消通脉宁在防治肾间质纤维化方面的作用。方法：将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12（1∶1）培养基培养;实验分为6组：空白对照组、单纯TGF-β1诱导组（TGF-β110ng/mL）、空白血清对照组（TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清）、干预1组（TGF-β110 ng/mL＋10%低剂量止消通脉宁含药血清）、干预2组（TGF-β110 ng/mL＋10%中剂量止消通脉宁含药血清）、干预3组（TGF-β110 ng/mL＋10%高剂量止消通脉宁含药血清）。倒置显微镜下观察各组细胞形态,MTT法检测细胞增殖。结果：TGF-β110 ng/mL能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,与空白对照组相比有显著性差异（P〈0.05）,且其作用随处理时间的延长而增强,但和止消通脉宁含药血清共同作用后,其促细胞增殖作用受到一定抑制（P〈0.05）。结论：止消通脉宁能抑制HK-2细胞增殖,在一定程度上具有防治肾间质纤维化的作用。     

止消通脉宁对TGF-β1诱导的HK-2细胞Smad 2、3、7 mRNA表达的影响

目的：探讨止消通脉宁对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、Smad 3、Smad 7的影响。方法：将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1：1)培养基培养;实验分为6组：空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测Smad 2、smad 3、Smad 7的mRNA表达。结果：HK-2细胞经TGF-β1诱导后, Smad 2、smad 3的mRNA表达显著上升,Smad 7的mRNA表达下降,与空白对照组相比有显著性差异(P＜0.05),但经止消通脉宁含药血清干预后, Smad 2、smad 3的mRNA表达逐步下降,Smad 7的mRNA表达上调,与单纯TGF-β1诱导组相比有显著性差异(P＜0.05)。而空白血清无此作用。结论：止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路mRNA表达的作用,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。     

Intervention of ZhiXiao TongMaiNing on Proliferation of Human Renal Tubular Epithelial Cell HK-2 Induced by TGF-β1

目的:通过观察止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨治疗糖尿病肾病有效中药复方止消通脉宁在防治肾间质纤维化方面的作用.方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的 DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL +10%低剂量止消通脉宁含药血清)、干预 2 组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL +10%高剂量止消通脉宁含药血清).倒置显微镜下观察各组细胞形态,MTT法检测细胞增殖.结果:TGF-β110 ng/ mL 能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,与空白对照组相比有显著性差异(P＜0.05),且其作用随处理时间的延长而增强,但和止消通脉宁含药血清共同作用后,其促细胞增殖作用受到一定抑制(P＜0.05).结论:止消通脉宁能抑制HK-2细胞增殖,在一定程度上具有防治肾间质纤维化的作用.     

糖耐康对TGF-β1诱导的HK-2细胞Smads通路的影响

目的:探讨糖耐康(TNK)含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化Smad信号通路的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110μg·L-1)、空白血清对照组(TGF-β110μg·L-1+10%空白血清)、TNK高浓度组(TGF-β110μg·L-1+20%糖耐康含药血清)、TNK中浓度组(TGF-β110μg·L-1+10%糖耐康含药血清)、TNK低浓度组(TGF-β110μg·L-1+5%糖耐康含药血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测TGF-β1及其Ⅰ,Ⅱ受体(TβRI,TβRⅡ)的mRNA表达,Western blot检测Smad 2、Smad 3的蛋白表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,TβRⅠ,TβRⅡ的mRNA表达和Smad 2,Smad 3的蛋白表达显著上升,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),但经TNK含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组及TGF-β1+空白血清对照组相比有显著性差异(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:TNK能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。     

止消通脉宁干预转化生长因子-β1诱导人肾小管上皮细胞表型转化的研究

目的观察止消通脉宁药物血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)表型转化的影响,并探讨其机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养并分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24 h后,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。在24、48、72 h应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的含量。结果正常HK-2细胞表达E-cadherin,不表达α-SMA,经TGF-β1刺激后细胞表型发生转变,E-cadherin的表达明显减弱,α-SMA表达明显增强,且ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。止消通脉宁药物血清干预后α-SMA表达明显减弱,E-cadherin表达明显增强;同时抑制了ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌,与TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制人肾小管上皮细胞表型转化,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化的作用。     

补肾活血方对卵巢早衰小鼠颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3表达的影响

目的探索补肾活血方(紫石英、补骨脂、菟丝子等)对免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵泡壁颗粒细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达的影响。方法 Balb/c雌性小鼠皮下多点注射小鼠透明带3建立免疫性POF模型,POF小鼠分成模型组,阳性组(戊酸雌二醇)和补肾活血方低、中、高剂量组。干预30 d后,卵巢组织作苏木精-伊红(HE)染色,免疫组化法与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达。结果与模型组相比,补肾活血方各剂量组、阳性组卵巢成熟卵泡数目明显增多,闭锁卵泡数目减少。卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达在补肾活血方各剂量组、阳性组中明显高于在模型组中(P0.05)。结论补肾活血方能通过上调颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达改善卵巢功能。     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏多元醇代谢和Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

止消通脉宁由生芪、细生地、鬼箭羽、夏枯草、三七、莪术、熟大黄等药物组成 ,是治疗糖尿病肾病 ( DN)的有效方剂 ,临床研究表明 ,给予早期 DN患者口服止消通脉宁颗粒剂每日 2～ 3次 ,每次 5 g,治疗 8周后可明显改善临床症状 ,降低血糖、血脂 ,并可减少尿蛋白和尿白蛋白排泄率     

大黄?虫丸经TGF-β1/Smads/miR-29通路干预大鼠心肌纤维化的机制

目的：运用经方大黄?虫丸(DHZCW)干预大鼠心肌纤维化模型,观察其对大鼠心肌纤维化的影响并探讨其作用机制。方法：选用SPF级雄性昆明种大鼠36只,分为空白组、模型组和DHZCW低、中、高剂量组(0.056、0.084、0.168 g·kg-1)、卡托普利组(10 mg·kg-1)组,每组6只。除空白组外,其余各组在大鼠腹腔注射异丙肾上腺素溶液5 mg·kg-1,连续15 d,复制心肌纤维化模型。造模开始时便同时给药,给药后28 d处死各组大鼠,取血清及心脏组织进行相关检测。采用苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色,观察组织炎症、细胞变性、坏死及纤维化等情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠和大鼠血清中的羟脯氨酸(HYP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测关键通路蛋白转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、...     

非编码RNA介导TGF-β1/Smads信号通路与肝纤维化及中药活性成分干预研究进展

肝纤维化是对致使肝脏慢性损伤的一种伤口愈合反应,其病理特征是细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,导致ECM在肝内过度沉积。如果不加以干预,可能会发展为肝硬化和肝细胞癌。肝星状细胞(HSC)的激活是导致肝纤维化的中心事件,活化的HSC会转分化为产生ECM蛋白的肌成纤维细胞。促纤维化因子转化生长因子-β₁(TGF-β₁)对HSC的活化起到诱导作用,TGF-β₁/Smads信号通路是重要的促肝纤维化途径之一。非编码RNA(ncRNA)是指基因在转录过程中不编码蛋白质的RNA,在基因转录后环节起着重要调控作用。大量研究表明,肝纤维化发生与ncRNA的异常表达有紧密联系,ncRNA能通过调控TGF-β₁信号转导参与HSC活化,进而影响肝纤维化进程。微小RNA(miRNA)介导TGF-β₁/Smads信号通路既可以促进肝纤维化,也可发挥抗肝纤维化作用;长链非编码RNA(lncRNA)不仅结合靶基因促进肝纤维化的发展,还通过充当竞争性内源性RNA结合miRNA促进TGF-β₁     

黄芪注射液联合葛根素注射液对HK-2细胞TGF-β1/Smads及BMP-7/Smad5信号通路的影响

目的研究探讨黄芪注射液联合葛根素注射液减缓和治疗肾间质纤维化、保护并改善肾脏功能的相关机制。方法以体外正常培养的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2细胞)作为正常组、加入TGF-β_1诱导刺激48小时的为模型组、加入黄芪注射液联合葛根素注射液与TGF-β_1共培养48h的为治疗组,利用Real-time PCR技术分别检测a-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙粘连素(E-cadherin)、转化生长因子-β_1及其受体(transforming growth factor-β_1/R, TGF-β_1/R)、转导蛋白3/7(Smad3/7)、骨形态发生蛋白-7及其受体(bone morphogenetic proteins-7/R, BMP-7/R)和转导蛋白5(Smad5)的基因表达。结果与模型组相比,黄芪注射液联合葛根素注射液的治疗组中α-SMA,TGF-β_1/R和Smad3/7的表达明显下降,而E-cadherin,BMP-7/R和Smad5的表达显著升高。结论黄芪注射液联合葛根素注射液可以延缓和治疗肾间质纤维化,并对肾脏起到保护作用,其机制可能与降低肾组织TGF-β_1过度表达、阻断TGF-β_1/Smads信号通路和增强BMP-7的表达、激活BMP-7/Smad5通路有关。     

中医药干预TGF-β1/Smads信号通路对组织器官细胞纤维化调控作用的研究进展

转化生长因子-β1(TGF-β1)是一种重要的调节细胞外基质(ECM)积聚的细胞因子,也是目前治疗组织器官细胞纤维化的新靶点。近年来中医药在防治心、肝、肺、肾等组织器官细胞纤维化相关疾病方面取得了较好的临床疗效,随着Smads蛋白家族的研究深入,对各组织器官细胞纤维化发生机制的探讨已进入细胞内信号转导、细胞因子水平,了解转录和转录后水平的细胞内信号通路之间的交叉对话,将使我们能够开发出特异性和有效的治疗方法。因此,探讨中医药对TGF-β1/Smads信号通路的调控作用,将为中医药预防及治疗各组织器官细胞纤维化相关的疾病提供有力依据。就中医药干预TGF-β1/Smads信号通路对心肌纤维化、肝纤维化、肺纤维化、肾脏纤维化及前列腺纤维化的调控作用研究进展进行综述。     

基于TGF-β1/Smads信号通路探讨肾宁Ⅰ号方治疗肾纤维化的作用机制

目的:观察肾宁Ⅰ号方对UUO大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:将72只雄性SD大鼠随机分成6组,分别为假手术组(Ⅰ组)、模型对照组(Ⅱ组)、贝那普利阳性对照组(Ⅲ组)、低剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅳ组)、中剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅴ组)与高剂量肾宁Ⅰ号方组(ⅥⅥ组).按单侧输尿管结扎(UUO)...     

黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β1/Smad2信号通路的影响

目的探讨黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β₁/Smad2信号通路的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、黄葵素低剂量组、黄葵素高剂量组,每组15只。造模成功后第2天,黄葵素低剂量组和黄葵素高剂量组分别给予黄葵素75 mg/kg和150 mg/kg灌胃,对照组和糖尿病肾病组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG)水平;双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白量;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁表达情况;ELISA检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平;Western blot检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁和p-Smad2蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病肾病组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量及血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),肾组织坏死明显,可见大量炎性细胞,肾小球和肾小管中有大量蓝色的胶原纤维,肾组织中TGF-β₁阳性表达率和肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,黄葵素各组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显升高(P均<0.05)。结论黄葵素可减轻糖尿病肾病大鼠的炎症反应、氧化应激和肾损伤,抑制TGF-β₁/Smad2信号通路的激活,对糖尿病肾病具有潜在的治疗作用。     

中医药干预TGF-β1/Smads信号通路治疗支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是临床上常见的呼吸系统疾病,常表现为反复发作的喘息、咳嗽、胸闷、气短等症状,其发病机制复杂,主要的病理特征为气道慢性炎症反应、气道高反应性和气道重塑,具有较高的发病率及病死率,已严重威胁全球人民的健康和生活.流行病学显示全球患病率达1％ ～18％,其中发达国家的哮喘发病率在10％ ～30％之间,而...     

慈菇消脂方对TGF-β1诱导LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响

目的 观察慈菇消脂方对TGF-β1诱导活化LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响。方法 将细胞分为对照组、诱导组、含药血清组、miR-378a-3p inhibitor组、miR inhibitor NC组。CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR检测各组细胞miR-378a-3p表达,RT-qPCR和Western blot法检测各组细胞Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA和蛋白表达。结果 与对照组比较,诱导组细胞活力及Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),miR-378a-3p表达降低(P<0.01)。与诱导组比较,含药血清组细胞活力、Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA及α-SMA、Gli2蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率及miR-378a-3p表达升高(P<0.01);miR-378a-3p inhibitor组细胞活力、Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA及Gli1、G...     

基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨针刺抗哮喘气道重塑的作用机制

目的：基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路观察针刺双侧“肺俞”“定喘”和双侧“孔最”“鱼际”对哮喘大鼠气道重塑的影响,探讨两组腧穴配伍的疗效差异。方法：将40只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组10只、造模组30只。造模组大鼠采用卵清蛋白（OVA）致敏法复制哮喘模型,模型制备成功后将大鼠随机分为模型组、针刺“肺俞”“定喘”（AAF）组、针刺“孔最”“鱼际”（AAK）组,每组10只。实验第15天起,AAF组、AAK组每天于激发后5 min分别针刺双侧“肺俞”“定喘”及双侧“孔最”“鱼际”,每次30 min,每日1次,连续3周。应用肺功能检测仪检测大鼠气道阻力（RL）和肺顺应性（Cdyn）,HE染色法及Masson染色法检测肺组织形态,实时荧光定量PCR法及Western blot法检测肺组织TGF-β1、Smad3mRNA和蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠RL升高、Cdyn降低（P<0.01）;与模型组比较,AAF组和AAK组RL降低、Cdyn升高（P<0.01,P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠肺组织出现支...     

健脾消癌方干预肠癌细胞外泌体对巨噬细胞TGF-β1/Smad信号通路的调控作用研究

目的：研究健脾消癌方干预肠癌细胞外泌体对巨噬细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法：将50只大鼠随机分为正常组和健脾消癌方含药血清组,每组25只,健脾消癌方含药血清组以健脾消癌方水煎液灌胃,正常组大鼠每日以等量蒸馏水灌胃,1次/d,连续7 d后获取含药血清和不含药血清。将对数生长期的HCT116细胞分为JPXAF组、WY组,JPXAF组予20%健脾消癌方含药血清干预,WY组以20%不含药血清干预,采用超速离心法提取外泌体,JPXAF组、WY组提取的外泌体分别命名为JPXAF-Exo、WY-Exo。将THP-1巨噬细胞分为对照组和外泌体组,对照组进行常规培养,外泌体组予HCT116细胞外泌体干预。采用反转录酶-聚合酶链反应（RTPCR）检测细胞MMP2 mRNA、MMP9mRNA、TNF-α mRNA、PD-L1 mRNA、TGF-β1 mRNA相对表达量。将THP-1巨噬细胞随机分为Control组、WY-Exo组、JPXAF-Exo组。Control组常规培养,WY-Exo组、JPXAF-Exo组分别予WY-Exo、JPXAF-Exo干预。采用RT-PCR法检测巨噬细胞中MM...     

止消通脉宁对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9 mRNA表达的影响

目的 观察止消通脉宁药物血清(以下简称“药物血清”)清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA 的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用.方法 将HK-2细胞用含10％胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+ 10％空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+ 10％低剂量药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+ 10％中剂量药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+ 10％高剂量药物血清).药物干预24h后,荧光定量PCR检测CTGF、PAI-1和MMP-9 mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA表达显著上升,MMP-9 mRNA表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经止消通脉宁药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA表达逐步下降,MMP-9 mRNA表达逐步上升,与单纯TGF-β 1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF、PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关.     

中药干预TGF-β1/Smad信号通路抗肝纤维化研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是多由于各种损肝因素所致的肝内纤维组织异常增生与沉积的病理过程。现已有研究表明转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)是促肝纤维化的重要因子之一,TGF-β1/Smad信号通路是HF主要的信号转导通路,因此采取各种的措施阻断该信号成为抗纤维化的重要治疗靶点。中药在治疗肝纤维化具有多途径、多环节、多靶点的优势,近年来越来越多学者以中药治疗肝纤维化集中在阻断或转导TGF-β1/Smad信号通路上,文章基于TGF-β1/Smad信号通路抗肝纤维化的中药研究概况做一综述,揭示现代中医药作用的靶点和调控机理,为HF的防治及中医药现代研究提供新的思路和策略。     

中药对TGF-β1/Smads信号转导通路的干预机制

中药或其提取物可从TGF-β1、TβR、Smads乃至效应因子等多层次多靶点影响TGF-β1/Smads信号转导通路而拮抗脏器纤维化发生.许多中药可从转录和翻译水平抑制信号分子表达,还可通过抑制磷酸化、影响核转位等干预信号转导.多点性、多效性、重叠性和平衡性是其作用特点,但还需在靶点作用的深入性、通路之间的交互性及转导系统的全面性等方面进一步探索其机制.