透明质酸酶联合C_2F_6诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的 :研究透明质酸酶联合 C2 F6玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离 (PVD)的效果及安全性。方法 :15只兔 (30只眼 )随机分 A、B、C 3组 ,每组 5只 ,每兔一眼为实验眼 ,另一眼为对照眼。A、B两组实验眼玻璃体腔注射 30 IU透明质酸酶 ,C组实验眼玻璃体腔注入 0 .1ml BSS溶液 ,注射后第 7d A组和 C组加注 C2 F60 .5 ml,对照眼均注射 0 .1ml BSS溶液。注射后前 10 d每天行临床裂隙灯、前置镜、检眼镜及 B超和暗适应视网膜电图 (ERG)检查 ,以后除每天常规临床检查外 ,每周复查 B超及 ERG,共观察 8周。处死后眼球标本送光镜和扫描、透射电镜检查。结果 :A组 5只实验眼完全性玻璃体后脱离 ,B组 3只实验眼不完全性玻璃体后脱离 ,C组实验眼和 3组对照眼均无玻璃体后脱离发生。 A、B、C组实验眼注药前后及与对照眼相比较 ,视网膜电图 a、b波振幅和潜伏期均无显著改变 (P>0 .0 5 )。光镜、电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变。结论 :动物实验中临床观察结合 B超、扫描电镜有助于准确判断玻璃体后脱离与否。透明质酸酶联合 C2 F6玻璃体腔注药可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生 ,但无眼内毒性     

透明质酸酶和C3F8诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的 研究透明质酸酶联合C3F8玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD)的效果及安全性.方法 12只兔(24只眼)随机分A、 B、 C 3组,每组4只,每兔一眼为实验眼,另一眼为对照眼.A组实验眼玻璃体腔注射0.2ml(10U)透明质酸酶,B组为0.2m1C3F8, C组为0.1ml(10U)透明质酸酶 0.1mlC3F8,对照眼玻璃体腔注入0.2ml BSS溶液.注射后常规裂隙灯、直接眼底镜及眼部B超检查.在2周后处死动物,眼球标本送光镜、扫描电镜和透射电镜检查.结果 C组4只实验眼在术后2周时B超有完全性玻璃体后脱离表现,扫描电镜也表现为较光滑的后极部视网膜表面;A组、B组及对照组眼B超检查无玻璃体后脱离表现,扫描电镜示视网膜表面较多纤维状附着物.各实验组及对照组光镜及透射电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变.结论 10IU透明质酸酶联合0.1mlC3F8玻璃体腔注药2周后可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生,且形态学上无视网膜毒性表现.     

替奈替普酶诱导兔玻璃体后脱离的实验研究

目的 探讨替奈替普酶(tenecteplase),TNK变异型组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(TNK-tissue plasminogen activator,TNK-TPA)在兔眼玻璃体腔注射联合睫状体冷冻诱导玻璃体后脱离的有效性和安全性.方法 30只成年有色兔,排除内外眼病.随机分为3组,每组10只.每只兔任意一眼为实验用药眼,玻璃体腔注入实验药物500 μg/mL替奈替普酶0.1 mL;另一只眼为对照眼,玻璃体腔注入0.1 mL生理盐水.第1组注药后观察1 h,第2组注药后观察1 d,第3组注药后观察3 d.通过裂隙灯、双目检眼镜、B型超声、视网膜电图等检查,并且在检查结束后摘除眼球做光镜、扫描电镜和透射电镜检查,观察药物注入后诱导玻璃体后脱离的情况及药物应用的安全性.结果 玻璃体腔注入替奈替普酶后1～3 d,视网膜结构和功能没有任何不良影响;其中,在注药后1 d与3 d, 10只实验眼中分别有8眼和9眼发生了玻璃体后脱离,与对照眼和注药后1 h相比差异有统计学意义(P<0.05).注药1 d与3 d相比差异无统计学意义(P>0.05).注药1 d和3 d后光镜和扫描电镜发现发生了完全性玻璃体后脱离,注射药物1 h、1 d后透视电镜未发现视网膜变性.结论 在破坏血眼屏障后,玻璃体腔内注射替奈替普酶可以诱导玻璃体后脱离的发生.     

基底部注射透明质酸酶诱导兔眼基底部玻璃体脱离

【目的】观察比较不同方法注射透明质酸酶（HA）诱导兔眼基底部玻璃体脱离。【方法】取新西兰白兔105只,随机分6组,其中A、B、C每组30只,D、E、F每组5只。A、B、C各组一眼基底部玻璃体注射HA0.05mL,浓度分别为250、500、1000U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体;D、E、F各组常规玻璃体腔注射HA0.05mL,浓度分别为250、500、1000U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体。于注射后6h、1d、3d、7d、14d分别行裂隙灯、UBM检查,随机分批处死兔,取眼球标本行HE染色及基底部扫描电镜、透射电镜检查,观察基底部残余玻璃体。【结果】病理观察A组实验眼在3、7、14d的脱离率分别为20%、20%、40%;B组为20%、40%、80%;C组为40%、60%、80%;UBM显示A组实验眼在各时间点脱离率为0;B组在14d的脱离率为33.3%;C组在第7天和14天的脱离率为33.3%和66.7%,D、E、F组观察2周,未见基底部玻璃体脱离。各组均未发生眼内炎性反应和视网膜毒性反应。【结论】局部注射透明质酸酶可成功诱导基底部玻璃体脱离。     

玻璃体后脱离的超声诊断

目的：评价B超诊断玻璃体后脱离的准确率。方法：通过给16只日本大耳白兔右眼玻璃体腔注入药物lu纤溶酶联合20u透明质酸酶诱导兔眼玻璃体后脱离,用B超检查玻璃体后脱离的情况,然后通过扫描电镜验证。结果：实验眼则可见玻璃体程度不同的混浊（16／16）,第1d无玻璃体后脱离;第3d完全性玻璃体后脱离形成（5／16）,第7d完全性玻璃体后脱离（14／16）。扫描电镜检查16只眼玻璃体后脱离全部形成。结论：B超检查兔眼玻璃体后脱离的准确率87．5％,B超是一种安全、经济、可靠的手段。     

基底部注射透明质酸酶诱导兔眼基底部玻璃体脱离

【目的】 观察比较不同方法注射透明质酸酶(HA)诱导兔眼基底部玻璃体脱离&#65377;【方法】 取新西兰白兔105只,随机分6组,其中A&#65380;B&#65380;C每组30只,D&#65380;E&#65380;F每组5只&#65377;A&#65380;B&#65380;C各组一眼基底部玻璃体注射HA 0.05 mL,浓度分别为250&#65380;500&#65380;1 000 U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体;D&#65380;E&#65380;F各组常规玻璃体腔注射HA 0.05 mL,浓度分别为250&#65380;500&#65380;1 000 U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体&#65377;于注射后6 h&#65380;1 d&#65380;3 d&#65380;7 d&#65380;14 d分别行裂隙灯&#65380;UBM检查,随机分批处死兔,取眼球标本行HE染色及基底部扫描电镜&#65380;透射电镜检查,观察基底部残余玻璃体&#65377;【结果】 病理观察A组实验眼在3&#65380;7&#65380;14 d的脱离率分别为20%&#65380;20%&#65380;40%;B组为20%&#65380;40%&#65380;80%;C组为40%&#65380;60%&#65380;80%;UBM显示A组实验眼在各时间点脱离率为0;B组在14 d的脱离率为33.3%;C组在第7天和14天的脱离率为33.3%和66.7%,D&#65380;E&#65380;F组观察2周,未见基底部玻璃体脱离&#65377;各组均未发生眼内炎性反应和视网膜毒性反应&#65377; 【结论】 局部注射透明质酸酶可成功诱导基底部玻璃体脱离&#65377;     

玻璃体腔注射C3F8联合玻璃体手术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的疗效

目的:探讨玻璃体腔注射C3F8联合23 G微创玻璃体切除术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的临床疗效?方法:临床确诊的脉络膜脱离型视网膜脱离患者29例(29眼)纳入研究?患者入院后先行玻璃体腔内注射0.8 mL C3F8,3 d后行经结膜无缝合玻璃体切除及硅油填充术?观察玻璃体手术前后视力?眼压变化情况,以及手术后视网膜复位率及并发症等情况?结果:玻璃体腔注射C3F8后29眼眼压均得到不同程度回升,眼前节炎症减轻,注气后3 d内共有23眼脉络膜复位?行玻璃体切除联合硅油填充后,视网膜复位25眼,占86.2%,3眼通过二次手术达到视网膜复位?术前?术后1个月?术后3个月平均LogMAR视力为2.14 ± 0.39?1.58 ± 0.57?1.23 ± 0.59,与手术前视力比较,差异均有统计学意义(P < 0.05)?结论:玻璃体腔注射C3F8联合玻璃体切除术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离安全有效?     

玻璃体腔注射替奈替普酶治疗实验性视网膜下出血的研究

目的 研究替奈替普酶(tenecteplase),TNK变异型组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(TNK-tissue plasminogen activator,TNK-TPA)玻璃体腔注射治疗实验性视网膜下出血的有效性和安全性.方法 20只成年有色兔,排除内外眼病.经玻璃体腔于视网膜下注射0.2 mL自体血,制造视网膜下出血的实验模型.每只兔任意1眼为实验眼,玻璃体腔注入500 μg/mL TNK-TPA 0.1 mL;另1只眼为对照眼,玻璃体腔注入0.1 mL生理盐水.通过裂隙灯、双目检眼镜、视网膜电图(electroretinograpy,ERG)等检查,观察药物注入3 d、10 d、1个月后视网膜下出血的吸收情况和注药前后视网膜功能有无变化.结果 注药3 d后,实验组20眼中,视网膜下出血明显吸收4眼,部分吸收5眼;而对照组20眼中只有2眼视网膜下出血部分吸收,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).注药10 d和1个月后,实验组20眼中,视网膜下出血明显吸收8和10眼,部分吸收12和10眼,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.01).ERG检查注药前后无明显变化.结论 TNK-TPA玻璃体内注射治疗黄斑部视网膜下出血是一种简便、安全、有效的方法.     

脉络膜上腔置入糖皮质激素药膜对兔视网膜的保护作用

目的 探讨在眼内炎的治疗中,脉络膜上腔置入曲安奈德壳聚糖药膜与玻璃体腔注射曲安奈德对视网膜的不同影响.方法 30只健康青紫蓝兔右眼玻璃体腔注射ATCC25923标准金黄色葡萄菌105CFU/ml混悬液0.1 ml建立眼内炎模型.24 h后随机将实验动物分为3组,每组10只眼进行不同干预,A(玻璃体腔万古霉素)组、B(玻璃体腔万古霉素 曲安奈德混悬剂)组、C[玻璃体腔万古霉素 脉络膜上腔置入壳聚糖缓释药膜(载药曲安奈德)]组.干预后每日间接眼底镜观察;注射细菌后24 h及干预后14 d所有实验动物行眼部玻璃体腔及视网膜B超检查;造模前及干预后14 d行视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查,干预14 d后处死所有动物行光镜、电镜观察.结果 C组较A、B组炎症明显减轻.A、B、C各组临床炎症评分有显著性差异(P<0.05);B超显示视网膜脱离A、B、C各组间有显著性差异(P=0.015);ERG检查A、B组实验前后ERG b波波幅平均值有显著性差异(P=0.000);C组b波波幅平均值前后无显著性差异;A与B、B与C、A与C组间b波波幅有显著性差异(P=0.015、P=0.001、P=0.000);光镜下C组视网膜结构完整,层次分明,病理评分A、B、C各组间有显著性差异(P<0.05);电镜下观察视网膜色素上皮层C组细胞器结构完整,少见细胞质空泡化,B组细胞核染色质分布不均,细胞质空化,细胞器破坏.结论 脉络膜上腔置入壳聚糖药膜在眼内炎治疗中对视网膜具有明显正性保护作用.     

荧光素染色在实验诱导性玻璃体后脱离观察中的应用

目的：评价巨检加染色法在实验诱导性玻璃体后脱离观察中的可靠性。方法：15只有色素兔随机分为3组，每组5只。分别在右眼玻璃体腔内注入不同浓度的Dispase制作玻璃体后脱离模型，左眼注入等量磷酸盐缓冲液作对照。注药1周后观察玻璃体后脱离的形态。结果：巨检对照眼均无玻璃体后脱离；0.25u／ml组和0.1u／ml组均有不同程度玻璃体后脱离；0.05u／ml组有4眼有玻璃体后脱离。对玻璃体与视乳头间粘连，单纯巨检能辨认者0.25u／ml组和0.1u／ml组各1眼、0.05u／ml组2眼，巨检加染色法能辨认者0.25u／ml组2眼、0.1u／ml组3眼、0.05u／ml组4眼；玻璃体退缩后与视网膜附着的边缘，单纯巨检各组均3眼能辨别，巨检加染色法发现其中部位不相符者0.25u／ml组2眼、0.1u／ml组和0.05u／ml组各3眼。电镜检查0.1u／ml组内界膜光秃，无胶原原纤维附着，0.25u／ml和0.05u／ml组仍能见到少量胶原原纤维附着。结论：巨检加染色法能较客观地反映玻璃体后脱离。     

高度近视眼发生玻璃体后脱离的临床研究

目的探讨高度近视眼玻璃体后脱离(posterior vitreous     

色素上皮源性因子基因转染对巨噬细胞诱导大鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及其机制

目的：探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用,阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法：采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF,注射到36只SD大鼠玻璃体腔内（每组大鼠的右眼为实验眼,左眼作为阴性对照眼）,大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组（在玻璃体腔内注射生理盐水3 d后注射巨噬细胞）和转染组（在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物,3 d后注射巨噬细胞）,每组12只,应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况;HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况。结果：检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况,玻璃体腔注射巨噬细胞后,与转染组比较,PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显。于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖,2～3周时增殖逐渐加重,并开始出现视网膜隆起,4周见全部模型眼均有明显增殖改变,有条索状增殖物牵引网膜,并出现牵拉网脱;转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉,视网膜浅脱离,余眼玻璃体无明显混浊,眼底清晰,视网膜平伏。HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰,仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜,伴少量炎性细胞浸润;PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应,炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成最终导致眼球萎缩。结论：大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展。     

C2F6在视网膜脱离手术中的应用

目的:探讨C_2F_6在视网膜脱离手术中的应用。方法:采用玻璃体切割手术联合注气术及单纯C_0F_6注入术治疗视网膜脱离102例。结果:视网膜复位良好,93.2%有不同程度的视力提高,7例视力无变化。C_2F_6注入量在0.6ml以下时,16～18天完全吸收;C_2F_6注入量在0.6ml～1.2ml时,34天～36天完全吸收。结论:C_2F_6作为眼内填充物,以其在眼内吸收缓慢的特性可有效地使裂孔封闭,视网膜复位。     

Posterior vitreous cortex contributes to macular hole in highly myopic eyes with retinal detachment

Background  It was well known that tangential vitreoretinal traction and epiretinal membrane play important roles during the formation of macular hole (MH) associated with retinal detachment (RD) in highly myopic eyes. But it was not clear about the correlations between anteroposterior traction, posterior vitreous cortex (PVC) and MH-RD. The vitreous status in highly myopic eyes were analyzed to explore the effect of PVC in the role of MH-RD formation. 

Methods  Sixteen consecutive highly myopic eyes with RD due to MH were retrospectively analyzed from January 2009 to April 2009. The preoperative examinations for detecting posterior vitreous detachment (PVD) and vitreoretinal traction included B-mode ultrasonography and optical coherence tomography (OCT). The residual PVC and PVD were confirmed intraoperatively during triamcinolone acetonide (TA) assisted vitrectomy.

Results  Under ultrasonography, the preoperative PVD patterns were stratified as: complete PVD in three (19%) eyes, partial PVD in eight (50%) eyes, and no PVD in five (31%) eyes. OCT confirmed vitreoretinal traction and no complete PVD in 10 (63%) eyes, including anteroposterior traction in four eyes and tangential traction in six eyes. During TA-assisted vitrectomy, it was confirmed that no complete PVD existed in 16 eyes, including six eyes (38%) finally diagnosed of partial PVD, and five (31%) eyes with vitreoschisis. Anteroposterior vitreoretinal traction around MH is always in conjunction with partial PVD (67%), and high proportion (80%) of vitreoschisis is associated with tangential vitreoretinal traction. Comparing with the precision of TA staining of PVD diagnosis, the coincidence rate of ultrasonography was 69% (P=0.02), and that of OCT was 63% (P <0.01).

Conclusions  The residual PVC due to partial PVD or vitreoschisis may cause the anteroposterior or tangential traction of macular area, which contributes to the formation of MH and subsequent RD in highly myopic eyes. And it is necessary to realize the vitreoretinal relationship and assess the status of PVC synthetically for surgery by combined ultrasonography and OCT preoperatively and TA staining intraoperatively.

     

玻璃体后皮质与高度近视性黄斑裂孔视网膜脱离

目的 了解玻璃体后皮质在高度近视性黄斑裂孔视网膜脱离形成中的作用。 方法 2009年1月至4月在我院接受玻璃体手术的16例高度近视黄斑裂孔视网膜脱离患眼纳入本回顾性研究。所有患眼术前均接受了裂隙灯显微镜、间接检眼镜、B型超声、光学相干断层成像术（OCT）检查,以发现玻璃体后脱离和玻璃体视网膜牵引的状况;玻璃体手术中采用曲安奈德(TA)进行玻璃体后皮质染色,以确认残留的玻璃体后皮质和玻璃体后脱离的状况。综合各项观察的结果进行比较分析。结果 在检眼镜和超声检查之后,确定16例患眼术前玻璃体后脱离的状况分为：3眼（18.75%）完全性玻璃体后脱离,8眼（50%）部分性玻璃体后脱离,5眼（31.25%）无玻璃体后脱离。OCT检查发现有10/16(62.5%)眼不存在完全性玻璃体后脱离,而且在裂孔边缘存在玻璃体视网膜牵引,包括4眼的前后方向玻璃体牵引,6眼的切线方向牵引。TA辅助的玻璃体手术中证实16眼均不存在完全性玻璃体后脱离,其中有6/16（37.5%）眼最终诊断为部分性玻璃体后脱离,5/16（31.25%）眼诊断为玻璃体劈裂。综合比较后发现66.7%的部分性玻璃体后脱离患眼在OCT检查中发现存在前后方向的玻璃体视网膜牵引,80%的玻璃体劈裂患眼在OCT检查中发现存在切线方向的玻璃体视网膜牵引。在玻璃体后脱离的诊断符合率方面,超声检查为68.7%（P=0.02）,OCT为62.5%（P<0.01）。结论 部分性玻璃体后脱离或玻璃体劈裂引起的玻璃体后皮质残留,可能会导致黄斑区前后方向或者切线方向的玻璃体视网膜牵引,进而影响高度近视性黄斑裂孔的形成和视网膜脱离的发展。术前综合超声和OCT等检查,加上术中TA辅助玻璃体后皮质染色,对于了解玻璃体视网膜的关系、综合评价玻璃体后皮质的状况是十分必要的。     

彩色多普勒超声诊断增殖型糖尿病视网膜病变的价值

①目的 探讨增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）的超声诊断价值。②方法 应用彩色多普勒超声对142例267眼PDR进行检查，了解玻璃体视网膜病变的位置、形态、回声和血流以及晶状体混浊的回声。③结果 267眼中，晶状体混浊214眼，玻璃体积血38眼，玻璃体混浊155眼，玻璃体后脱离（PVD）105眼，玻璃体增殖机化143眼，牵拉性视网膜脱离（TRD）43眼。101眼行白内障摘除或（和）玻璃体切除术，手术眼超声诊断符合率为98％（99／101）。④结论 超声检查可为PDR诊断提供可靠的依据，为治疗提供有价值的参考。