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1.
目的:研究高血压患者脉搏波传导速度(PWV)和红细胞分布宽度(RDW)之间关系的性别差异。方法:选择2014年1月至2014年12月,在北京安贞医院体检中心体检的高血压患者285例(高血压组),并按照年龄、性别匹配无高血压人群519例(正常血压组)。记录入选患者的一般资料并检测RDW、空腹血糖、血脂水平以及血压、心率,肱踝动脉PWV(ba PWV)和颈股动脉PWV(cf PWV)。分析PWV和RDW之间的关系。结果:高血压组体质指数、空腹血糖、TC、TG-C、收缩压、舒张压、心率、ba PWV、cf PWV、RDW均明显高于正常血压组。高血压组男性的ba PWV、cf PWV均明显高于女性[(12.18±1.53)vs.(11.79±2.04)m/s,(8.00±1.28)vs.(7.76±1.83)m/s,P均0.01]。女性RDW显著高于男性[(13.98±0.87)vs.(13.05±0.71)%,P0.05]。Pearson相关分析,男性中ba PWV、cf PWV与RDW水平呈正相关。多元线性回归也显示男性中ba PWV、cf PWV与RDW水平显著相关。结论:高血压人群PWV和RDW水平显著高于正常血压组,男性中PWV与RDW水平明显相关。  相似文献   

2.
目的探索原发性高血压患者在亚极量运动时血压变化幅度与踝臂动脉脉搏波传导速度(baPWV)的关系。方法连续入选2014年12月至2015年5月北京军区总医院心内科就诊的原发性高血压患者(原发性高血压组)58例和正常血压者(正常对照组)32人,年龄(53.3±7.7)岁。根据是否使用降压药将原发性高血压组分为新发组(未服用降压药25例)和治疗组(已服用药33例)。采用Pearson相关及多元回归分析,观察亚极量运动收缩压与baPWV的相关性。结果 Pearson相关性分析结果显示,原发性高血压患者亚极量运动收缩压(r=0.712)和静息收缩压(r=0.599)与baPWV相关(均P0.05)。多元线性回归分析结果显示,在原发性高血压患者中,空腹血糖(β=0.410)和亚极量运动收缩压(β=0.639)与baPWV相关(均P0.01)。结论原发性高血压患者亚极量运动收缩压与baPWV密切相关。  相似文献   

3.
目的探讨连续性护理干预对原发性高血压患者的血压控制、用药依从性的影响。方法选取2014年6月~2015年5月青岛市市立医院东院区心内科收治的300例原发性高血压患者作为观察对象,其中男性162例,女性138例,年龄53~82岁,平均(67.32±2.11)岁。所有患者随机分为干预组和常规组,各150例。常规组采用常规治疗、护理,干预组在此基础上采用连续性护理干预。测量两组患者入组时、干预3个月后、干预6个月后血压值。比较两组患者用药依从性、血压控制情况及生活方式依从性(饮食调节、适量运动、心理平衡)。结果与常规组比较,干预组干预3个月、6个月后收缩压和舒张压均降低,[(144.8±6.4)mm Hg vs.(135.3±5.7)mm Hg]、(1 mm Hg=0.133k Pa)[(139.6±5.7)mm Hg vs.(133.8±6.0)mm Hg]、[(92.1±6.2)mm Hg vs.(83.3±5.9)mm Hg]、[(85.6±6.1)mm Hg vs.(81.8±5.5)mm Hg],差异有统计学意义(P均0.05)。干预组血压控制良好比例高于常规组(67.33%vs.50.67%),用药依从性佳比例也高于常规组(72.67%vs.54.67%),差异具有统计学意义(P均0.05)。干预组的饮食调节、适量运动、心理平衡比例显著高于常规组,差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论连续性护理干预提高原发性高血压患者的血压控制效果,改善用药依从性和生活方式依从性。  相似文献   

4.
目的探讨住院2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)患者血压控制的影响因素。方法 169例合并原发性高血压(高血压)的T2DM患者给予降压等综合治疗,以出院时血压130/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)为界限分为达标组(n=97)及未达标组(n=72),比较两组入院时临床及实验室指标,并通过回归分析观察各种因素对出院时平均动脉压水平的影响。结果全组T2DM入院时收缩压为(143±15)mm Hg,舒张压为(78±8)mm Hg,控制达标率仅17.8%;出院时血压达标率57.4%,降压药物种类平均增加1种。未达标组患者入院时收缩压[(151±15)mm Hg vs.(137±12)mm Hg,P0.05)、舒张压[(80±9)mm Hg vs.(77±7)mm Hg,P0.05]均高于达标组,且血清总胆固醇浓度及24h尿白蛋白排泄率显著升高。回归分析显示,平均动脉压与入院时收缩压、舒张压、血清总胆固醇及高血压病程显著正相关,与年龄负相关;平均动脉压与尿白蛋白排泄率显著正相关(r=0.303,P0.01)。合并糖尿病肾病患者随尿白蛋白排泄率增多而收缩压显著升高,大量蛋白尿者需要多种降压药物联合治疗且血压难以控制。结论 T2DM患者门诊血压控制达标率低;住院T2DM患者血压控制受入院时血压水平、高血压病程、高胆固醇血症、高尿白蛋白排泄率等因素影响;尿白蛋白排泄率增加可能是合并糖尿病肾病患者血压难以控制的直接原因。  相似文献   

5.
目的探讨90岁及以上老年高血压患者脉压特点及相关因素。方法收集2017年1~12月辽宁省金秋医院住院的老年患者419例,按照是否合并高血压分为高血压组289例,对照组130例。收集患者年龄、性别、病史等一般情况,记录血压、心率,并进行2组比较。结果高血压组收缩压、舒张压、脉压和冠心病比例明显高于对照组[(133.76±13.31)mm Hg vs (124.91±11.61)mm Hg,P=0.000;(72.20±7.58)mm Hg vs (69.68±7.25)mm Hg,P=0.001;(61.54±11.68)mm Hg vs (55.23±9.03)mm Hg,P=0.000;75.1%vs 56.9%,P=0.000]。Pearson相关性分析显示,脉压与年龄、血钙和收缩压呈正相关(r=0.134,P=0.022;r=0.150,P=0.014;r=0.812,P=0.000),与估算肾小球滤过率呈负相关(r=-0.169,P=0.032)。多元线性回归分析显示,脉压与年龄、收缩压及血红蛋白独立相关(P0.01)。结论 90岁及以上高血压患者脉压升高明显,与年龄、收缩压及血红蛋白水平独立相关。  相似文献   

6.
目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者在心肺运动试验(CPET)中,随着运动强度增加,血压的经时变化。方法 连续纳入2017年5月—2019年12月就诊于阜外深圳医院心脏康复科的PA患者50例及原发性高血压(EH)患者60例。通过CPET获取运动中血压参数,比较两组CPET中随着运动强度增加血压的变化。结果两组患者的静息血压,运动3 min、6 min、峰值血压差异无统计学意义(均P>0.05)。PA患者恢复期1 min收缩压[(185.2±25.4)比(172.4±25.8)mm Hg,t=2.516,P=0.011]、恢复期6 min收缩压[(152.3±17.7)比(142.8±23.9)mm Hg,t=2.356,P=0.020]较EH患者增高。性别分层后,男性PA患者恢复期1 min收缩压[(190.6±24.4)比(174.5±27.6)mm Hg,t=2.421,P=0.018]、恢复期6 min收缩压[(157.2±18.8)比(144.4±25.4)mm Hg,t=2.205,P=0.031]较男性EH患者增高。多元线性回归分析显示,恢复期1 min收缩压与2...  相似文献   

7.
目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者24 h动态血压、昼夜节律变化特征及靶器官损害。方法选择2014年1月~2018年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科连续住院的ARAS患者121例(ARAS组),另选择同期年龄、性别、体质量指数和高血压病程等匹配的原发性高血压(EH)患者418例(EH组),观察并比较2组诊室及24 h动态血压及靶器官损害的差异。结果与EH组比较,ARAS组诊室收缩压[(155±23)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)vs(145±22)mm Hg,P<0.01]、诊室脉压[(75±20)mm Hg vs(65±18)mm Hg,P<0.01]、24h收缩压[(143±19)mm Hg vs(130±16)mm Hg,P<0.01]、昼间收缩压[(145±18)mm Hg vs(133±16)mm Hg,P<0.01]、夜间收缩压[(138±21)mm Hg vs(123±18)mm Hg,P<0.01]、夜间舒张压[(75±12)mm Hg vs(73±10)mm Hg,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。与EH组比较,ARAS组杓型血压比例明显降低,反杓型血压比例明显升高(P<0.05)。校正相关因素后,与EH组比较,ARAS组颈动脉内膜中层厚度、左心室质量指数及血浆N末端B型钠尿肽前体水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ARAS患者收缩压及夜间血压较高,更多表现为反杓型血压。有独立于血压及肾功能水平更严重的靶器官损害。  相似文献   

8.
目的观察运动干预对高血压伴糖尿病前期患者氧化应激及糖代谢的影响。方法选取69例高血压伴糖尿病前期患者随机分为干预组和对照组。干预组在常规药物治疗基础上,给予为期6个月的系统运动干预,对照组药物治疗同前,并保持平静生活方式,观察两组体质指数、血压、血清丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮、血糖等的变化。结果 6个月后,干预组和对照组结果比较显示:体质指数[(21.3±5.6)kg/m2 vs.(24.8±6.1)kg/m2]、收缩压[(135.9±6.7)mm Hg vs.(142.1±5.2)mm Hg](1 mm Hg=0.133k Pa)、舒张压[(81.7±6.2)mm Hg vs.(85.1±4.9)mm Hg]降低,血清丙二醛[(7.46±1.5)μmol/L vs.(8.24±1.3)μmol/L]降低,超氧化物歧化酶[(98.72±10.8)U/ml vs.(87.05±14.2)U/ml]、一氧化氮[(81.65±14.2)μmol/L vs.(71.82±13.3)μmol/L]含量升高,空腹血糖[(4.87±1.92)mmol/L vs.(6.54±2.48)mmol/L]、餐后2 h血糖[(7.63±3.72)mmol/L vs.(9.73±2.63)mmol/L]、糖化血红蛋白[(4.78±2.54)%vs.(6.12±1.68)%]降低,(均为P0.05)。结论运动干预能降低高血压伴糖尿病前期患者体质指数、血压,还可改善患者氧化应激及糖代谢异常,延缓、预防糖尿病的发生。  相似文献   

9.
目的探讨原发性高血压患者血压昼夜节律及夜间血压与阵发性心房颤动(房颤)的相关性,并探讨其他危险因素对阵发性房颤的影响。方法选择原发性高血压患者411例,其中阵发性房颤组159例,窦性心律组252例,所有患者采集病史、体格检查、行动态血压、常规生化等检查。结果阵发性房颤组非杓型血压比例(96.2%vs83.7%)、夜间收缩压[(132.23±16.50)mm Hg vs(122.38±17.70)mm Hg,1 mm Hg=0.133kPa]、夜间脉压[(62.74±16.67)mm Hg vs(50.83±14.52)mm Hg]明显高于窦性心律组(P<0.01)。单因素相关分析显示,非杓型血压(r=0.191,P<0.01)、夜间收缩压(r=0.254,P<0.01)、夜间脉压(r=0.353,P<0.01)与阵发性房颤呈正相关;调整年龄、血脂、餐后2h血糖、24h血压、昼间血压等危险因素后,二分类logistic回归分析显示,非杓型血压、夜间收缩压升高、年龄是阵发性房颤的独立危险因素。结论非杓型血压、夜间收缩压升高是原发性高血压患者阵发性房颤的独立危险因素,与阵发性房颤发生密切相关。  相似文献   

10.
目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为:正常对照组(UACR30 mg/g)46例、微量蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300mg/g)43例、临床蛋白尿组(UACR≥300 mg/g)37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[(128.93±8.77)mm Hg vs.(157.66±9.23)mm Hg;(130.18±8.56)mm Hg vs.(158.35±8.88)mm Hg;(131.54±9.07)vs.(158.66±9.15)mm Hg]、舒张压[(79.37±6.15)mm Hg vs.(98.93±5.26)mm Hg;(80.64±5.84)mm Hg vs.(99.24±5.35)mm Hg;(80.94±5.59)mm Hg vs.(99.36±5.21)mm Hg]皆明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[(143.27±55.73)mg/g vs.(167.22±62.84)mg/g],差异有统计学意义(P0.05);正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[(18.67±3.97)mg/g vs.(19.53±4.57)mg/g;(348.61±23.52)mg/g vs.(356.17±27.35)mg/g]差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。  相似文献   

11.
目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法选择2010年6月~2013年2月在徐州医学院附属医院老年科就诊的1级、2级原发性高血压患者137例,完成本研究127例,随机分为氢氯噻嗪组60例及厄贝沙坦氢氯噻嗪67例。2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,连续12个月。检测2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组和厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压[(156.49±9.10)mm Hg vs.(126.37±8.12)mm Hg,(157.26±8.91)mm Hg vs.(124.46±8.07)mm Hg]、舒张压[(98.73±5.54)mm Hg vs.(77.65±5.42)mm Hg,(99.54±5.38)mm Hg vs.(76.36±5.71)mm Hg]均降低,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。与治疗前比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.37±0.91)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.16±0.25)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]降低。与氢氯噻嗪组患者治疗后比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.56±0.99)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.15±0.19)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]下降。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善肱动脉内皮功能、减少颈动脉内膜中层厚度。  相似文献   

12.
目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。  相似文献   

13.
目的探讨老年原发性高血压患者血压变异性对新发心房颤动(房颤)的影响。方法回顾性研究2010年1月~2011年12月在我院住院治疗不伴房颤的老年原发性高血压患者683例,根据随访期间是否新发房颤分为房颤组69例及非房颤组614例。记录基线特征、超声心动图参数。进行动态血压监测,按收缩压变异性中位数9.89mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)将入选患者分为高变异性342例和低变异性341例。应用Cox回归方程分析血压变异性对新发房颤的影响。结果房颤组24h收缩压变异性明显高于非房颤组[(11.13±3.50)mm Hg vs(10.21±3.41)mm Hg,P=0.034],24h舒张压明显低于非房颤组[(67.19±8.16)mm Hg vs(69.33±8.39)mm Hg,P=0.045]。多因素Cox回归分析显示,24h收缩压变异性、脑出血及心脏永久性起搏器置入是老年原发性高血压患者新发房颤的独立危险因素(HR=1.949,95%CI:1.175~3.233,P=0.010;HR=2.983,95%CI:1.075~8.277,P=0.036;HR=2.567,95%CI:1.370~4.810,P=0.003)。结论收缩压变异性升高是老年原发性高血压患者新发房颤的独立危险因素。  相似文献   

14.
目的探讨高龄老年高血压患者动态血压特点。方法选择我院心血管内科及老年医学科住院的高血压患者265例,按年龄分为高龄老年组(年龄≥80岁)94例、老年组(60~79岁)90例和60岁组81例,行动态血压监测,分析其血压节律、3个时段(24h、昼间及夜间)血压均值及血压变异性的特点。结果高龄老年组和老年组杓型血压发生率、24h舒张压、昼间舒张压、昼间平均压、夜间舒张压明显低于60岁组,反杓型血压发生率、24h脉压、昼间脉压、夜间收缩压、夜间脉压明显高于60岁组(P0.05,P0.01);高龄老年组杓型血压发生率及24h、昼间、夜间舒张压明显低于老年组[13.83%vs 26.66%,(66.17±7.39)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs (70.39±10.96)mm Hg,(66.90±7.55)mm Hg vs (70.88±11.68)mm Hg,(64.10±8.14)mm Hg vs (68.27±11.86)mm Hg,P0.05,P0.01],24h、夜间脉压明显高于老年组(P0.05,P0.01),昼间收缩压变异明显高于老年组和60岁组,24h收缩压变异高于60岁组,差异有统计学意义(P0.01);老年组24h平均压明显低于60岁组(P0.05)。结论高龄老年高血压患者动态血压表现出血压节律异常、脉压增大、血压变异性升高等特点。  相似文献   

15.
目的探讨中国老老年原发性高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病(SVD)的关系。方法选择原发性高血压患者106例,进行24h动态血压监测。SVD包括腔隙性脑梗死(LI)和脑白质病变(WML)。根据WML级别分为低级别WML组52例和高级别WML组54例。根据LI数目分为非LI组22例,单发LI组22例,多发LI组62例。根据血压类型分为杓型血压组10例,非杓型血压组96例。结果与低级别WML组比较,高级别WML组夜间收缩压、昼间舒张压、夜间舒张压、24h舒张压明显升高(P0.05,P0.01)。多发LI组夜间收缩压、夜间舒张压较非LI组和单发LI组明显升高[(135.5±13.5)mm Hg vs(125.6±9.0)mm Hg,(129.1±19.6)mm Hg,(67.0±8.7)mm Hg vs(61.8±5.8)mm Hg,(59.9±7.9)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.05],夜间血压下降幅度较非LI组和单发LI组明显减小[(-3.8±6.9)%vs(3.1±6.5)%,(1.7±8.2)%,P0.01]。非杓型血压组多发LI发生率显著高于杓型血压组(62.5%vs 20.0%,P=0.024)。结论中国男性老老年原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可能是SVD的一种危险因素。  相似文献   

16.
目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律、血压负荷、脉压、血压变异系数等与肱-腘动脉脉搏波传导速度(ba PWV)之间的关系。方法按JNC7指南高血压的诊断标准,选择老年高血压患者342例,行动态血压监测和ba PWV测定,取左侧(Lba PWV)、右侧(Rba PWV)测定的高值来分析,以ba PWV 1 400 cm/s为界值,将入选病人分为ba PWV≥1 400 cm/s组、ba PWV1 400 cm/s组两组,对比分析两组间的24 h平均收缩压、24h平均舒张压、24 h平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)等参数之间的差异。结果 ba PWV≥1 400 cm/s组与ba PWV1 400 cm/s组比较,ba PWV≥1 400 cm/s组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)均明显高于ba PWV1 400 cm/s组(P0.05~P0.001);ba PWV≥1 400 cm/s组的白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)均明显低于对照组(P0.05~P0.001)。结论老年高血压患者的任一时段的平均血压、平均脉压、血压负荷(%)与ba PWV的增高明显呈正相关。夜间血压下降率、血压变异系数与ba PWV呈负相关。  相似文献   

17.
目的探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响。方法选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组。2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24h动态血压和生化指标。结果高血压组冠心病(48.5%vs 39.5%)、脑血管病(51.0%vs 40.5%)和肾病(15.2%vs 8.5%)及颈动脉硬化(65.7%vs 26.0%)比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mmvs(0.81±0.24)mm,P=0.003]。高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg)vs(141.3±11.3)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa],夜间收缩压标准差[(15.9±3.1)mm Hg vs(9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)%vs(21.3±2.6)%]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs(6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)%vs(22.6±11.5)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素。  相似文献   

18.
目的探讨老年高血压伴发抑郁焦虑情绪患者的24h动态血压变化规律。方法选择老年高血压患者120例,进行抑郁自评量表和焦虑自评量表的心理问卷调查及汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表的评定,根据评分结果分为抑郁焦虑组75例和无抑郁焦虑组45例,对所有研究对象进行24h动态血压监测,并对结果进行比较分析。结果抑郁焦虑组24h收缩压、昼间收缩压、夜间收缩压明显高于无抑郁焦虑组[(136.0±14.6)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(126.0±13.4)mm Hg,(139.0±15.2)mm Hg vs(130.0±13.6)mm Hg,(132.0±13.6)mm Hg vs(123.0±12.5)mm Hg,P<0.01]。抑郁焦虑组24h收缩压标准差、昼间收缩压标准差及24h收缩压加权标准差显著高于无抑郁焦虑组[(14.78±1.62)mm Hg vs(14.07±1.80)mm Hg,(13.25±2.94)mm Hg vs(12.28±3.05)mm Hg,(14.07±1.37)mm Hg vs(10.81±1.91)mm Hg,P<0.05,P<0.01]。结论有抑郁焦虑情绪的老年高血压患者血压变异性显著高于无抑郁焦虑高血压患者。  相似文献   

19.
目的:分析持续气道正压通气(CPAP)治疗对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压患者生活质量的改善情况。方法:选取中重度OSAHS相关性高血压患者49例进行为期2~4周的CPAP治疗,观察治疗前后24h动态血压监测、多导睡眠图(PSG)、动脉血气分析、Epworth嗜睡量表(ESS)、Berlin睡眠评估等5项指标。结果:49例中重度OSAHS相关性高血压患者治疗后,血压[(129.64±8.71)vs.(122.37±9.79)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)]优于治疗前[(147.17±9.33)vs.(144.62±9.03)mm Hg,P0.05];睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)治疗后[(14.62±4.61)低于治疗前(28.71±5.37),P0.05];夜间最低Sa O2治疗后(89.32±11.15)%高于治疗前(80.09±12.72)%、白天Pa O2治疗后(87.63±6.97)mm Hg高于治疗前(77.45±6.71)mm Hg、Pa CO2治疗后(41.12±4.12)mm Hg低于治疗前(43.46±5.32)mm Hg,P0.05;Epworth嗜睡量表(ESS)得分和Berlin睡眠质量评估得分(9.21±3.13)vs.(4.61±2.17)低于治疗前(15.68±4.37)vs.(9.45±3.78),P0.05。结论:持续正压通气对OSAHS相关性高血压患者生活质量改善明显。  相似文献   

20.
目的探讨高血压患者直立性低血压(OH)下降与昼夜节律、左心室结构及功能的相关性。方法选择原发性高血压患者256例,根据诊断分为OH组89例和非OH组167例。对所有受试者进行卧、立位血压测定、24h动态血压监测以及超声心动图检查。结果与非OH组比较,OH组24h平均收缩压、夜间平均收缩压明显升高[(141.66±17.15)mm Hg vs(137.49±16.58)mm Hg,P0.05;(136.73±13.52)mm Hg vs(126.19±12.88)mm Hg,P0.01;1mm Hg=0.133kPa];夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率明显降低[(6.63±3.15)%vs(11.43±3.67)%,P0.01;(5.33±2.84)%vs(7.15±3.01)%,P0.01);OH组左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室收缩末内径及左心室质量指数明显升高,LVEF及每搏输出量明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 OH对高血压患者昼夜节律、左心室结构及功能产生影响。  相似文献   

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