心外膜脂肪与心房颤动

<正>肥胖是心房颤动发生的重要危险因素,研究表明体质量指数(body mass index,BMI)每增加5kg/m~2,新发心房颤动风险增加10%~30%~([1])。心外膜脂肪是一种特殊的内脏脂肪组织,解剖位置和心肌紧密相连,近年研究显示心外膜脂肪与心房颤动关系更为密切,本文就二者之间的关系做一综述。1心外膜脂肪的解剖位置及生理特点1.1解剖位置心脏脂肪组织根据解剖位置分为:心脏旁脂肪,心包脂肪及心外膜脂肪。心外膜脂肪位于     

脂肪因子与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展

肥胖是由于脂肪组织增多导致体质量增加的病理状态,并可导致2型糖尿病、高血压等一系列疾病的发生风险增高.同时,肥胖也是冠心病的独立危险因素,已有研究证实胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂质代谢异常、内皮功能障碍等是导致冠心病发生的可能机制.脂肪组织是机体最大的内分泌器官,能分泌多种脂肪因子,越来越多的研究揭示瘦素、脂联素等脂肪因子在冠心病的发生过程中发挥着重要作用.近几年发现了众多的脂肪因子,如内脂素、视黄醇结合蛋白4、爱帕琳肽、趋化素、网膜素、二肽基肽酶4、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9和人分泌型卷曲相关蛋白5等,可能和冠状动脉粥样硬化关系密切,深入研究这些脂肪因子在冠心病中的作用以及相关机制,能为肥胖相关冠心病的治疗寻找新的靶点.我们主要对新近发现的脂肪因子和冠状动脉粥样硬化关系的研究进展进行综述.     

风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动患者白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的研究

目的 观察风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动(房颤)患右心耳白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的改变。方法将48例接受心脏外科手术的风湿性瓣膜病患于术中获取的右心耳分为两组,其中窦性心律组27例,慢性房颤组21例,采用病理学检查评价心房组织炎症细胞浸润和纤维化,采用免疫组织化学检查评价IL-1β和TNF-α蛋白表达的变化。结果慢性房颤患心房组织有显的纤维化,而且其心房肌细胞IL-1β和TNF-α的表达强度也显大于窦性心律组。结论风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患心房组织IL-1β和TNF-α蛋白的表达显增加。炎症反应可能是风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患房颤发生和维持的机制之一。     

运动诱导的肌肉因子与久坐慢性病群

运动有助于预防和治疗心血管疾病、癌症、糖尿病等久坐慢性病群疾病。这可能是由于骨骼肌具有内分泌和旁分泌功能,收缩肌肉能够释放白细胞介素-6(IL-6)、IL-15、脑源性神经营养因子(BDNF)等具有激素样作用的肌肉因子,交互调节身体各器官、肌肉和脂肪。一些肌肉因子具有内分泌作用,调节内脏脂肪氧化或介导抗炎反应;另一些肌肉因子则经旁分泌机制在肌肉局部和脂肪氧化有关的信号途径中发挥作用。     

脂肪因子与支气管哮喘相关性的研究进展

肥胖和支气管哮喘(简称哮喘)的发病率均逐年增加,已经成为重要的社会经济问题,给社会和家庭带来沉重的负担.近十年来大量研究提示肥胖和哮喘之间存在关联,甚至提出肥胖型哮喘是一种新的疾病.但其发病机制目前尚未明确.脂肪因子是肥胖的特征性物质,已有较多研究发现脂肪因子与哮喘之间存在相关性,本文就3种主要的脂肪因子(瘦素、脂联素和抵抗素)在哮喘中的作用作一综述,探讨哮喘与脂肪因子之间可能的关系.     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与心血管疾病关系的研究进展

正心血管疾病是目前导致人类死亡的主要病因之一,肥胖作为心血管疾病的重要危险因素,可导致脂肪组织分泌功能紊乱,加重罹患心血管疾病的风险[1]。脂肪因子主要由脂肪组织合成和分泌,包括脂联素(adiponectin,APN)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(C1q/TNF-related proteins,CTRPs)家族、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)等,可参与炎症反应、糖类及     

炎症:肥胖与哮喘的桥梁

大量流行病学研究表明肥胖是哮喘发生的高危因素.然而肥胖和哮喘相关的具体机制现在尚不清楚.肥胖患者哮喘发生的可能机制包括肥胖患者脂肪组织的低度非特异性炎性反应及瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、嗜酸性粒细胞趋化因子等脂肪因子的内分泌改变,本文就此作一综述.     

心外膜脂肪组织与心房颤动

心房颤动是临床上常见的心律失常,其发生机制尚未完全阐明。近年的研究发现,心外膜脂肪组织与心房颤动的发生发展密切相关。心外膜脂肪组织导致心房颤动的机制可能为:(1)心外膜脂肪组织中存在大量的自主神经节,心外膜脂肪组织增加可导致自主神经活动紊乱,神经节内的交感神经元兴奋,释放更多的去甲肾上腺素,引起神经节附近的肺静脉及心房内的心肌细胞钙负荷增加,诱发早期后除极,从而形成肺静脉及心房内的异常放电,并可导致心房有效不应期缩短,使心房组织产生电重构。(2)心外膜脂肪组织是心房组织局部炎性介质的源泉,心外膜脂肪组织的增加可导致炎性介质过度表达促使心房肌纤维化的进展,并导致心房产生结构重构,为心房颤动的发生及维持提供了基质。     

心外膜脂肪中巨噬细胞对快速心房起搏犬心房KCa3.1及心房颤动易感性的影响

目的 探讨心外膜脂肪中巨噬细胞对快速心房起搏犬心房KCa3.1及心房颤动(简称房颤)易感性的影响.方法 将18只比格犬随机分为空白组、起搏组和清除组,每组各6只,清除组犬在右肺静脉-左心房脂肪垫、下腔静脉-左心房脂肪垫与上腔静脉-主动脉根部脂肪垫注射氯膦酸二钠脂质体(5 mg/ml,每个部位0.5 ml)以清除巨噬细胞...     

心外膜脂肪组织:心血管病防治的新靶点

心外膜脂肪组织(EAT)增加心脏代谢风险。高血压、糖尿病、肥胖等危险因素促进EAT积聚,EAT产生促炎症脂肪因子,损害冠状动脉微循环血管,引起心房和心室心肌纤维化、冠状动脉钙化,从而引发心血管病。心脏磁共振是目前测量EAT厚度的重要手段。通过测量EAT厚度有助于判断心房颤动、冠心病和心力衰竭等心血管病预后。抑制EAT形成的药物可以降低心房颤动和心力衰竭的发生发展。     

糖尿病前期患者内脏脂肪面积与脂肪因子的相关性研究

目的探讨糖尿病前期患者内脏脂肪面积(VATA)与血清脂肪因子的相关性。方法选择在该院门诊确诊的糖尿病前期患者57例,其中超重组22例,肥胖组14例(P-NGT),正常体重组21例。检测其血清胰岛素(FINS)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用双能X线骨密度仪检测观察对象全身脂肪比例及VATA。结果 (1)超重及肥胖组血清FINS、HOMA-IR及TNF-α水平明显高于正常体重组(P0.01);APN水平明显低于正常体重组(P0.01)。IL-6在三组之间差异无统计学意义。(2)肥胖组的全身脂肪比例明显高于超重组及正常体重组(P0.01);肥胖组及超重组VATA均显著高于正常体重组(均P0.01);(3)APN与腰臀比(WHR)、HOMA-IR、全身体脂比例、VATA、甘油三酯(TG)呈负相关;TNF-α与WHR、HOMA-IR、全身体脂比例、VATA、TG呈正相关。结论糖尿病前期超重及肥胖患者VATA明显增加,与APN分泌减少密切相关,可能是糖代谢紊乱的重要影响因素。     

妊娠期糖尿病患者血清vaspin水平变化及其与炎症因子关系的探讨

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)水平的变化及其与炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的相关性。方法选取2016-10～2017-12于菏泽市立医院产科门诊行常规产前检查的孕妇120例,按75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为GDM组60例,糖耐量正常妊娠(GNGT)组60例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清vaspin、TNF-α、IL-6水平并进行统计学分析。结果 GDM组血清vaspin、TNF-α、IL-6水平均显著高于GNGT组(P 0. 05)。线性相关分析显示,vaspin与孕前体质量指数(BMI)、BMI增加幅度、血清胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(P 0. 05),与TNF-α、IL-6呈显著负相关(P 0. 05)。多元线性回归分析显示,孕前BMI、TNF-α、IL-6和HOMA-IR是血清vaspin的独立影响因素(P 0. 05)。结论 GDM患者血清vaspin、TNF-α、IL-6水平均升高,vaspin可能代偿性参与了肥胖、胰岛素抵抗及GDM的发生发展,同时vaspin有抑制炎症反应的作用。     

脂肪因子vaspin血清水平与代谢和肾脏参数的关系

近来研究发现,脂肪细胞分泌的脂肪因子与代谢综合征各组分密切相关,其分泌异常可导致肥胖患者心血管疾病的风险增加.2005年Hida等首先在OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)2型糖尿病肥胖大鼠的内脏脂肪组织中发现的vaspin是一种具有胰岛素增敏作用的脂肪因子,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族.     

脂肪因子与肥胖相关心血管疾病关系的研究进展

肥胖是各种心血管疾病（包括高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死）的危险因素。通过对脂肪组织微环境以及对全身代谢影响的研究,可揭示肥胖相关心血管疾病的发病机制。脂肪组织具有分泌多种免疫调节蛋白的功能,这些免疫调节蛋白称为脂肪因子。肥胖可导致促炎性脂肪因子的表达增加和抗炎性脂肪因子的表达减少,从而产生一种慢性轻度的炎症状态。这种脂肪因子的失衡被认为是促进全身代谢功能障碍和心血管疾病的关键原因。     

饮酒与心房颤动相关性的研究进展

随着人口老龄化和生活方式的改变,心房颤动(房颤)的发生率居高不下。近年来研究发现,饮酒是房颤的重要危险因素,饮酒可导致心房解剖重构和电重构,影响自主神经及房颤的其他危险因素,从而导致房颤的发生。此外,饮酒还影响房颤预后,增加了房颤发生不良事件的风险。本文将从饮酒与房颤发生的关系和相关机制以及饮酒对房颤预后的影响展开综述。     

心房颤动患者心房组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量。结果①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均<0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P<0.01)。TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均<0.05)。结论房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一。     

替米沙坦对非瓣膜病性房颤患者血清炎症因子及临床疗效的影响

目的：观察替米沙坦对非瓣膜病性房颤患者血清炎症因子及疗效的影响,探讨替米沙坦可能的抗心房纤颤的机制。方法：将103例非瓣膜病性房颤患者分为常规治疗组和替米沙坦治疗组,比较两组治疗前后左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）、血清炎症因子（CRP、TNF-α和IL-6）水平变化及窦性心律维持率。结果：替米沙坦治疗组LAD测值的减小和LVEF的增加较常规治疗组明显（P值均〈0．05）;替米沙坦治疗组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平较常规治疗组降低（P值均〈0．05）;第6个月时替米沙坦组窦性心律维持率高于常规治疗组（P〈0．05）。结论：替米沙坦增加非瓣膜病性房颤患者药物复律治疗后的窦性心律维持率,同时降低血清炎症因子水平,这可能是替米沙坦发挥抗心房纤颤作用的机制之一。     

非心脏外科手术围术期新发心房颤动的评估与处理

非心脏外科手术围术期新发心房颤动(简称房颤)较常见,其发生机制可能与多重因素相关,包括心房原有病理基质及手术操作相关的应激、炎症、缺血和交感神经激活等;高龄、男性和手术类型均与围术期新发房颤有关.围术期新发房颤不仅可导致围术期住院时间延长、并发症风险升高及住院死亡率增加,而且还可导致术后远期的卒中发生率和死亡率增加.β...     

房颤患者左心房内径与血清骨保护素及其受体轴的关系及临床意义

<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,其发病率在全世界范围内具有增高趋势,房颤有导致和加重心力衰竭以及增加血管栓塞的风险。但房颤的发病机制并未完全清楚,近年来研究发现,房颤的发生和维持与心房的电重构和结构重构有一定关系,特别是与心房纤维化、心房肌细胞的凋亡及炎症反应有密切关系[1],骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及其受体——核因子-κβ受体活化     

房颤发病机制研究新进展

心房颤动(AF)简称房颤,是一种以心房不协调活动而导致心房机械功能恶化为特征的快速心律失常,其发病率随着年龄而急剧增加,已成为当今以老龄化加速为特征的人口健康的严重危害之一。房颤可诱发栓塞,显著增加脑卒中风险。长期房颤会导致心脏扩大,加重心肌损伤,使心功能下降,致死致残率大幅增加。然而,目前治疗策略和手段还存在着严重滞后和不足,针对其发病机制的研究可能为房颤的临床治疗提供新思路新方向。本文拟从炎症反应、心房重构、氧化应激以及microRNA等几方面展开综述。