大承气汤抗自由基损伤的实验研究

采用内毒素所致家兔全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应作为ＤＩＣ模型，检测肝线粒体及血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，结果表明，模型组ＬＰＯ明显升高（Ｐ〈０．０５）；地塞米松组与正常对照组相似，大承气汤组中然较正常对照组稍高，但无统计学差异（Ｐ〉０．０５），提示：大承气汤能够拮抗内毒素诱导的脂质过氧化损害，保护细胞器。     

白鹤粉对兔肾小球肾炎的作用研究

采用 Ｂｏｒｄｅｒ 的方法,用阳离子化牛血清白蛋白制作家兔原位免疫复合物肾炎模型,随机分成治疗组和对照组,治疗组给予中药白鹤粉治疗 ５ 周。结果：治疗组尿蛋白量明显减少（ Ｐ ＜ ０．０１）,血肌酐水平较对照组明显降低（ Ｐ ＜ ０．０１）;免疫荧光检查发现对照组肾小球内 Ｉｇ Ｇ 沉积明显,光镜、电镜下肾组织病理改变明显。提示中药白鹤粉治疗家兔肾小球肾炎模型有效,可能成为治疗人类肾小球肾炎的新药。     

急性心肌缺血再灌注家兔白细胞变形能力变化及654-2对其影响

目的探讨缺血再灌注家兔白细胞变形能力（ＬＤ）的变化及６５４－２对其影响。②方法采用结扎／放开冠状动脉左旋支造成家兔急性心肌缺血再灌注模型，采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪检测了ＬＤ和血浆总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。③结果缺血再灌注组家兔ＬＤ与ＳＯＤ均明显降低，与对照组、缺血组比较，差异有极显著性（Ｆ＝２１．７６，１８．９２，ｑ＝８．５２～１７．０８，Ｐ＜０．０１）。应用６５４－２治疗后，ＬＤ与ＳＯＤ均升高，与缺血再灌注组比较，差异有极显著性（ｑ＝９．２６，８．７６，Ｐ＜０．０１）；与对照组比较差异无显著性（ｑ＝１．５２，２．０６，Ｐ＞０．０５）。缺血再灌注组、缺血组和６５４－２组家兔ＬＤ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．８２３～０．８８４，Ｐ＜０．０１）。④结论急性心肌缺血再灌注家兔ＬＤ明显降低，６５４－２具有增强ＬＤ的作用     

山莨菪碱对感染性休克脏器组织中分子物质与脂质过氧化的影响

目的：观察感染性休克时脏器组织中分子物质和脂质过氧化的变化及山直菩碱的作用。方法：运用盲肠结卞、穿刺法复制家兔感染性休克模型进行实验。结果：实验组血浆及心、肺、肝和肾组织的中分子物质和丙二醛比对照组均有显著升高（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;血及各组织 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,全血、心、肺 Ｓ Ｏ Ｄ活性增加（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,肝、肾 Ｓ Ｏ Ｄ 活性降低（ Ｐ＜ ０．０５ 和 Ｐ＜ ０．０５）。在应用山莫菩碱实验治疗后,中分子物质和丙二醛含量比实验组明显降低（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,而 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力有所增加（ Ｐ＜ ００５～０．０１）, Ｓ Ｏ Ｄ活力与实验组相比出现相反的变化（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）。结论：结果表明中分子物质和脂质过氧化在感染性休克中起重要作用,山莫菩碱具有细胞保护意义。     

大黄素和大黄多糖对小鼠脾淋巴细胞内游离钙浓度的影响

应用最新一代钙离子荧光指示剂ｕｒａ－２／ＡＭ测定小鼠脾淋巴细胞内游离钙浓度，探讨大黄有效成分蒽醌类中大黄素和大黄多糖对脾淋巴细胞内游离钙的影响。实验表明：大黄素（终浓度１８．５μｍｏｌ／Ｌ）对淋巴细胞外钙内流有明显促进作用（Ｐ＜０．０１）；大黄多糖则有抑制内钙释放和外钙内流（Ｐ＜０．０１），且抑制程度与剂量相关。本文为大黄双向调节作用提供理论依据。     

促肝细胞生长素抗内毒素/感染性休克作用的临床观察

使用促肝细胞生长素（ｐＨＧＦ）治疗内毒素／感染性休克３６例，结果观察组病死率（６１．６７％）明显低于对照组（３１．２５％）。Ｐ＜０．０１。提示：ｐＨＧＦ在内毒素性休克抗介质治疗中起着显著作用。     

大鼠严重烧伤后核黄素早期使用对肠源性感染的影响

目的　观察早期使用核黄素对烧伤后肠源性感染发生、发展的影响。方法采用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型并通过胃肠道管饲产灵菌红素的粘质沙雷氏菌示踪,检测血浆内毒素含量和肠道示踪菌的播散情况,比较核黄素腹腔治疗与单纯烧伤之间的差异。结果治疗组伤后１２ｈ血浆内毒素含量显著低于烧伤对照组（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ治疗组肠道示踪菌较对照组在血液、痂下、肾、肺的阳性检出率明显降低（Ｐ＜０．０５）：肺、肾、痂下等组织的示踪菌定量也明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论　核黄素的早期使用可降低严重烧伤大鼠肠源性内毒素的吸收入血量,减轻肠道细菌的全身播散发生率及其程度。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

心脉灵液对内毒素休克大鼠肝损伤保护作用研究──光镜电镜观察及线粒体定量分析

本实验观察了心脉灵液对内毒素休克大白鼠肝脏的组织学及超微结构变化，并对肝细胞线粒体进行了定量分析。光镜下可见内毒素休克组大白鼠肝血窦及中央静脉扩张瘀血，伴有白细胞增多、聚集，肝细胞肿胀、胞浆嗜酸性变，空泡变性；透射电镜可见肝细胞严重损伤，包括核固缩，线粒体肿胀、嵴消失、部分基质浓缩，内质网扩张，糖原含量减少。线粒体图象分析表明，内毒素休克组肝细胞线粒体数密度，面密度及表面积分体积之比明显降低，平均表面积及平均体积增大，与正常对照组相比Ｐ＜０．０１，心脉灵治疗组以上指标明显改善，与内毒素休克组相比Ｐ＜０．０１。     

脉络宁对大鼠大脑中动脉阻塞中风模型6-酮-PGF_(1α)和TXB_2的作用

脉络宁与常用治疗中风药钙拮抗剂尼莫地平比较，两者在降低死亡率、减轻神经系统损伤等方面疗效相近，与未治疗的模型组比较，均有显著的统计学差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。脉络宁大剂量（３．６ｍｌ／ｋｇ）除上述作用更显著外（与模型组比较，Ｐ＜０．０１），对梗塞引起的脑水肿也有显著的消除作用（Ｐ＜０．０５）。脉络宁有显著增加动物模型血浆中６－酮－ＰＧＦ１α的含量（小、大剂量皆Ｐ＜０．０１），并能使其血浆浓度显著高于正常动物（小、大剂量皆Ｐ＜０．０５）和显著降低血浆中ＴＸＢ２的含量的作用（与模型组比较，小剂量Ｐ＜０．０５，大剂量Ｐ＜０．０１）；而尼莫地平则无明显作用     

Effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells

Objective:To explore the effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration and on the proliferation of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells induced by endothelin-1(ET-1) in vitro. Methods:A cell culture model, [3H]-thymidine([3H]-TdR) incorporation test and confocal microscope were used to observe proliferation and intracellular free calcium concentration([Ca2 ]i) of rabbit PASMC induced by ET-1 in vitro. Results:The value of [3H]-TdR incorporation in ET-1 group was increased 1.468 times higher than that in control group. Iptakalim at the concentration of 10-7mol/L,10-6 mol/L,10-5 mol/L lowered [3H]-TdR incorporation by (19.8±4.6)%, (41.2±9.5)%, (54.7±10.1)%, respectively, compared with the value of the cells treated with ET-1(P＜0.01); The intracellular fluorescence intensity of PASMC in ET-1 group was increased from 73.70±10.12 to 143.84±28.23, significantly higher than that in control group(P＜0.01); whereas with Iptakalim,the fluorescence intensity(FI) was only increased from 74.30±10.20 to 86.03±9.82, significantly lower than that in ET-1 group(P＜0.01). Conclusion:Iptakalim inhibited proliferation of PASMC and decreased intracellular free calcium concentration of cultured rabbit PASMC induced by ET-1.     

辛伐他汀对多柔比星损伤心肌细胞钙稳态作用的研究

目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对多柔比星(doxorubicin,DOX)损伤心肌细胞的保护作用。方法:将培养72 h的新生SD大鼠心肌细胞随机分为对照组、DOX损伤组、1μmol/L SIM干预组、10μmol/L SIM干预组、20μmol/L SIM干预组,继续培养24 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测心肌细胞存活率;荧光染料Fluo-3/AM检测心肌细胞内钙离子荧光强度;蛋白质印迹法检测肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)的表达。结果:与对照组相比,DOX损伤组心肌细胞存活率明显下降(P<0.01);钙离子荧光强度明显增强(P<0.01);SERCA2a蛋白表达显著下降(P<0.01)。给予SIM处理后,心肌细胞存活率显著上升(P<0.01),钙离子荧光强度显著下降(P<0.01),SERCA2a表达明显改善(P<0.01)。结论:辛伐他汀对多柔比星损伤的心肌细胞的保护作用可能与部分改善SERCA2a的表达、抑制钙超载有关。     

姜黄素抑制晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)抑制重组人表皮生长因子(recom binanthuman epidermal growth factor,rhEGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)增殖的信号转导机制。方法:采用荧光分光光度法检测Cur作用后LEC内游离Ca2 浓度;应用放射免疫分析法检测Cur作用后LEC内cAMP和cGMP含量的变化。结果:经50μg/LrhEGF作用后,LEC内游离Ca2 浓度明显升高,Cur可使LEC内游离Ca2 浓度进一步升高。经50μg/LrhEGF作用后,LEC内cAMP浓度明显下降,cGMP浓度明显升高;而Cur则可使rhEGF作用后的LEC内cAMP浓度明显升高,cGMP浓度明显降低。结论:Cur可抑制rhEGF诱导的LEC增殖,其抑制细胞增殖的作用可能是通过多条信号转导途径来实现的。     

新型重组人肿瘤坏死因子对大鼠肝细胞及小鼠肝组织中钙稳度的影响

目的;研究新型重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－ＮＣ）对培养大鼠肝细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）及小鼠肝组织中Ｃａ６２＋含量的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ＾２＋荧光检测,荧光分光光度法测定培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ;原子吸收分光光度法测定小鼠肝组织中Ｃａ＾２＋含量。结果：在加入ｒｈＴＮＦ－ＮＣ ３ｈ后,可剂量依赖性地引起培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ显著升高。     

电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型NO合酶表达的影响

【目的】探讨电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。[方法]采用脂多糖(LPS)和D氨基半乳糖(D-GalN)致敏的内毒素休克模型,应用免疫组织化学技术检测肾组织iNOS的表达,观察电针内关穴对内毒素休克肾组织iNOS表达的影响。[结果]电针内关穴组的肾组织iNOS的表达低于内毒素模型对照组(P<0.01)。[结论]电针内关穴能部分下调内毒素休克所致肾iNOS的过度表达,这可能是其治疗内毒素休克的机理之一。     

GDNF与甲泼尼龙对脊髓损伤后细胞内游离钙含量的影响

目的：比较胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）与甲泼尼龙（MP）对脊髓损伤组织细胞内游离钙及水含量的影响。方法：SD大鼠分成对照组、GDNF组、MP一及GDNF＋MF组,改良Allen法撞击致伤脊髓T13节段,蛛网膜下腔给予GDNF 20μl,尾静脉给予MP 30mg/kg,不同时间取伤段脊髓以Fura-2法测定细胞内钙[Ca^2 ]i及组织中水含量。结果：治疗组[Ca^2 ]i及组织中水含量明显低于对照组（P＜0．01）;伤后24h[Ca^2 ]i及组织中水含量GDNF组＞MP组及GDNF＋MP组（P＜0．01）,MP组与GDNF＋MP组无差异（P＞0．05）;伤后72h的[Ca^2 ]i水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．05）;组织中水含量GDNF组＞MP组及MP＋GDNF组（P＜0．01）;伤后7天[Ca^2 ]i的水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．01）;组织中水含量各治疗组无显著差异（P＞0．05）。结论：GDNF、MP及其联合应用均能降低脊髓组织[Ca^2 ]i水平,减轻组织水肿,作用效果MP超过GDNF,MP联合GDNF治疗脊髓损伤能增强MP的疗效。     

8 Hz 90 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子及内质网钙通道蛋白RyRs表达的影响

目的: 实验观察8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞内钙离子浓度( [Ca2 ]i)及内质网钙通道蛋白(Ryanodine receptors, RyRs)的影响,为进一步研究次声作用机制及为次声卫生防护提供理论依据.方法: 将SD大鼠60只随机分为5个组,即对照组、次声作用1,7,14和21 d组,每组再随机分为Ca2 测定组和RyRs检测组.通过急性细胞分离、Ca2 荧光探针及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞[Ca2 ]i变化;采用免疫组织化学方法观察其海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达状态.结果: 频率8 Hz,90 dB次声分别作用2 h/d,1 d、7 d组于作用后海马细胞[Ca2 ]i与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组海马细胞[Ca2 ]i显著增高(P<0.01 vs all of others),21 d组明显回落,但较对照组仍然增高(P<0.05);海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs阳性表达细胞数,1,7 d组与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组RyRs阳性表达细胞数显著降低(P<0.01 vs control),21 d组RyRs阳性表达细胞数有所回升,但较对照组仍然降低(P<0.05).结论: 8 Hz,90 dB次声作用一定时间可引起海马细胞内[Ca2 ]i显著增高和海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达下调.海马细胞内[Ca2 ]i异常及RyRs表达下调可能是次声引起学习记忆功能损害机制中的重要环节.     

针刺对急性脑梗死患者血浆D-二聚体和纤维蛋白原含量的影响

目的探讨针刺对急性脑梗死患者血浆D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(Fib)含量的影响。方法93例急性脑梗死患者随机分为针刺治疗组55例,西药对照组38例。针刺治疗组采用针刺百会、水沟进行治疗,西药对照组采用川芎嗪注射液及脑复康注射液进行治疗,检测两组患者治疗前后血浆D-二聚体、Fib含量。另选20例健康体检者作为正常对照组,检测血浆D-二聚体、Fib含量。结果脑梗死患者治疗前血浆D-二聚体、Fib含量显著增高,与正常组比较,有极显著性差异(P<0.01);治疗后各治疗组患者血浆D-二聚体、Fib含量均呈下降趋势,但针刺治疗组下降更明显,与西药对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论针刺能显著降低急性脑梗死患者血浆D-二聚体、Fib含量,降低血液粘稠度,改善脑部血液循环。     

电针对家兔高血压及心肌细胞游离钙镁浓度的影响

利用AR-CM-COM阳离子测定系统和离子探针Fura-2-AM及Furaptra-A从观察了电针在治疗家兔实验性高血压时心肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）和游离镁离子浓度（[Mg2＋]i）的变化情况。静脉滴注去甲肾上腺素（NE）造成家兔实验性高血压,心肌细胞[Ca2＋]。随血压升高而增大,[Mg2＋]i则降低,[Ca2＋]i／[Mg＋]i比值升高;电针两侧“足三里”穴位后治疗组家兔血压明显降低,[Ca2＋]i明显低于高血压组,[Ca2＋]i／[Mg2＋]i比值降低;电针对正常家免心肌细胞[Ca2＋]i和[Mg2＋]i均无明显影响。结果提示心肌细胞内游离Ca2＋、Mg2＋在针刺调整血压的过程中可能发挥一定的作用。     

肾综合征出血热患者治疗的临床研究

目的探讨治疗肾综合征出血热(HFRS)患者的疗效。方法108例HFRS患者随机分为对照组与治疗组。对照组53例,发热期静脉滴注维生素C等;低血压休克期给予快速晶体液扩容等治疗;少尿期给予利尿剂或等待肾功能自然恢复。治疗组55例,发热期给予病毒唑、赛庚啶及654-2以抗病毒,抗过敏及改善微循环;低血压休克期给予晶胶结合扩容,改善微循环和纳洛酮等治疗;少尿期联用心得安和酚妥拉明,或单用维拉帕米治疗。结果治疗组与对照组相比,在发热期治疗后热程平均少1. 13d、P<0. 01,越期率(超越低血压休克期和少尿期之和)增加17. 80%、P<0. 05;在低血压休克期抗休克治疗后0.5h、1h和2h休克纠正率分别升高30. 05 (P<0. 05 )、21. 21% (P<0. 05 )和21. 72% (P<0. 05 ),难治性休克发生率降低5.30%、P>0. 05;在少尿期少尿持续时间平均少1. 63d、P<0. 01,血压正常分别为15和8例、P<0. 05;肾功能恢复正常时间数平均少1. 32d、P<0. 01,病死率下降3. 91%、P>0. 05。结论治疗组疗效明显优于对照组。