山莨菪碱和参麦注射液联合用药对家兔呼吸窘迫综合征的实验研究

目的 :探讨山莨菪碱 (654 -2)和参麦注射液联合用药对家兔呼吸窘迫综合征 (RDS)的治疗作用。方法 :采用耳缘静脉注射油酸 ,复制RDS动物模型 ,观察RDS时血清一氧化氮及血气、肺系数、肺病理改变 ,并探讨654 -2和参麦注射液联合用药用对RDS的影响。结果 :模型组与正常对照组比较血清NO水平在60min、120min明显升高,有显著性差异(P<0.05,P<0.01) ,血气呈进行性下降 ,肺病理损伤严重。经药物治疗后血清NO水平下降 ,血氧分压升高 ,肺病理损伤减轻。结论 :654 -2和参麦注射液联合用药能减轻内皮细胞损伤 ,减少一氧化氮的合成与释放 ,对家兔呼吸窘迫综合征显示了良好的治疗作用     

油酸复制狗呼吸窘迫综合征模型的初步观察

本实验取杂种狗9只,其中7只以0.1ml/kg油酸经肺动脉注入造成RDS,于注油酸后2.5、7.5、8.5、9h分别处死,另取2只作为对照。注油酸前后采集动脉血与混合静脉血测定pH、Pao_2、Paco_2、Pvo_2、PEO_2PECO_2计算A-aDo_2Q_s/Q_t。开胸取肺组织进行光镜和电镜检查。结果表明:经肺动脉注入油酸复制成的实验性RDS模型,方法简便可靠。     

川贝母对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

［摘要］目的: 观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织的影响。方法： 通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型。将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组。另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。在造模后0.5 h首次给药,1次/d,连续3 d。川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg。测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。结果： 与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高（P均＜0.05）。结论：川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现。     

ARDS-5号对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

目的：探讨ARDS-5号治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的作用及其机理。方法：将40只Wistar大鼠，采用随机数字方法分空白组、模型组、乌司他丁组（uTI）、ARDS-5号组（中药组），各组10只；由大鼠尾静脉注射油酸0．17ml／kg复制ARDS病理模型。模型复制成功后2h、12h分别予以下干预：乌司他丁（UTI）组予以UTI尾静脉注射，生理盐水灌胃；ARDS-5号组予以ARDS-5号中药灌胃、生理盐水尾静脉注射；空白组及模型组以生理盐水代替。观察24h后各组动物的动脉血气、血清SOD与MDA等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果：ARDS-5号组及乌司他丁组动物动脉血气分析、血清SOD与MDA等指标，与模型组比较均有显著差异（P〈O．05～O．01），肺脏组织结构破坏较模型组轻，出血、粒细胞浸润和水肿均轻于模型组。结论：ARDS-5号能改善油酸型ARDS大鼠通气情况，提高血氧含量，增强SOD活力，抑制MDA释放，其机理可能与抑制炎性介质的释放，增强机体抗自由基能力相关。     

吸入一氧化氮对油酸型急性呼吸窘迫综合征犬的治疗作用

目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的效果。 方法 :2 0只犬麻醉后经颈静脉注射油酸建立 ARDS模型。随机分为 ARDS组和 NO组。 ARDS组单纯机械通气 ;NO组在机械通气的同时 ,经旁路持续吸入2 0× 10 - 6 的 NO。观察 NO吸入对 ARDS犬动脉血气、血流动力学、外周血白细胞 (WBC)计数及肺病理学的影响。结果 :吸入2 0× 10 - 6 的 NO可明显改善油酸型 ARDS犬的肺部气体交换 ,减小肺内分流率 ,减少中性粒细胞在肺部的聚集 ,同时吸入 NO对体循环无明显影响。 结论 :吸入 NO可用于 ARDS的治疗。     

维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的　探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法　将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果　VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论　氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。     

膈肌起搏联合机械通气对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征呼吸力学影响*

目的：观察膈肌起搏联合机械通气对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸力学影响。方法：取健康成年家兔20只,耳缘静脉注射油酸制备兔ARDS模型,行气管切开机械通气,采用自身前后对照,对照组为单纯机械通气组,实验组为膈肌起搏联合机械通气,观察两组呼吸力学变化。结果：与对照组比较,实验组平均气道压（mPaw,cmH2O）、平台压（Pplat,cmH2O）明显降低（mPaw7.5±1.5比6.3±1.2;Pplat13.0±2.4比10.9±1.9）,差异均有统计学意义（P<0．05）;峰食道压力（PPEAK ES,cmH2O）、峰食道压力与基准食道压力差（dPES,cmH2O）负值明显增加（PPEAK ES-3.0±1.3比-7.8±1.6;dPES-7.9±2.0比-10.3±2.2）,差异均有统计学意义（P<0．05）;吸气末屏气期间的跨肺压（PL-ins,cmH2O）、呼吸系统静态顺应性（Cst,mL/cmH2O）明显增加（PL-ins14.8±2.3比20.1±2.9;Cst：44±6.2比49.9±7.0）,差异均有统计学意义（P<0．05）;气道阻力（Raw）、肺部阻力（RL）无明显改变（Raw3.5 ±0.4比3.3±0.3;RL：4.1±0.6比4.0±0.5,均P>0.05）,患者呼吸功（WOBp,J/L）明显增加,机械呼吸功（WOBv,J/L）明显降低（WOBp 0.09±0.01比0.18±0.03;WOBv 0.46±0.12比0.35±0.08）,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：正压机械通气与膈肌起搏联合通气进行呼吸支持可以明显降低气道压力,明显增加胸腔内压负值和跨肺压,降低机械通气做功。     

油酸致急性呼吸窘迫综合征大鼠血清甲状腺素的变化

目的:探讨油酸诱导的急性呼吸窘迫综合征(RDS)大鼠血清甲状腺素的变化规律。方法:SD大鼠50只,随机分为4组,油酸组39只,再分为3h、18h和24h组各13只,对照组11只不做任何处理。油酸组39只SD大鼠尾静脉注射0.17mg/kg油酸建立RDS大鼠模型,分别于注射后3h、18h、24h检测血清甲状腺素水平。结果:油酸3h组、18h组中的FT4水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);油酸3h组中T4与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);油酸18h组中T4水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FT4、T4甲状腺激素在RDS大鼠3h、18h有明显下降趋势,RDS与血清甲状腺素水平有相关性。     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征的血液流变学参数变化

本实验对家兔呼吸窘迫综合征模型在注射油酸后5小时、24小时及48小时血液流变学参数的变化进行了观察。结果表明,静脉注入油酸后5小时的血液表观粘度、血浆粘度、红细胞压积及TK值均无明显变化;注入后24小时的血液表观粘度在低、中、高切变率下均明显增高,红细胞压积减小,TK值增大,与实验前相比,均有明显差异(P<0.02,P<0.05),但血浆粘度无明显变化;注入后48小时的血液流变参数与注入油酸前也无明显差异。提示油酸注入后24小时的血液流变学改变最著,红细胞变形能力明显降低,这是肺损伤的重要原因之一。     

油酸性急性肺损伤时红细胞变形能力的改变

以剂量０．１２５ｍｌ／１００ｇ体重的２０％油酸生理盐水混悬液注入大鼠尾静脉，复制急性肺损伤模型，对照组只注入等量的生理盐水。６０ｍｉｎ后从右心室采血测定相关生化指标，用激光衍射仪测定红细胞变形指数。结果显示各切应力的红细胞变形能力均下降，红细胞内钙、红细胞及血浆丙二醛（ＭＤＡ）明显高于对照组。相关回归分析表明，各切应力的红细胞变形指数与细胞ＭＤＡ水平无明显相关性。     

生脉注射液抗垂体后叶素引起的心肌缺血所致心律失常的动态研究

用生理条件下在体记录家兔心外膜心肌单相动作电位技术，动态研究生脉注射液抗心肌缺血所致心律失常的作用。结果表明，生脉注射液具有增加心肌单相动作电位的振幅和O相去极化速率以及减轻由垂体后叶素所致的心肌缺血后的电生理改变程度的作用。增加心肌兴奋的传导性和活动的同步性作用随给药时间的延长而增强，进而使心脏的电稳定性增高，阻止在心肌缺血基础上的折返运动形成，避免了室性快速性心律失常的发生。     

参麦注射辅助治疗慢性肺心病临床观察

目的 :观察参麦制剂对慢性肺心病患者免疫功能的影响 ,提高慢性肺心病的治疗效果。方法 :用“泸春”牌参麦注射液辅助治疗慢性肺心病 40例 ,并与 2 0例常规治疗组疗效进行比较。结果 :治疗组主要临床症状 ,体征及细胞免疫功能有明显改善 ,且显著优于对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :中西医结合治疗慢性肺心病优于单纯西药治疗     

山莨菪碱预防家兔油酸性肺水肿时血气及肺系数的变化

本实验对照观察了山莨菪碱预防家兔油酸性肺水肿时血气及肺系数的变化,静脉注入油酸造成家兔急性肺水肿,出现严重呼吸困难,血气参数(PaO_2,PaCO_2)均显著下降(P<0.01),两肺明显肿大、出血,肺系数增大(P<0.01)。而预先用山莨菪碱进行预防,则能稳定血气指标。PaO_2及 PaCO_2无明显变化(P>0.05),肺系数明显低于肺水肿组(P<0.01)。实验显示了山莨菪碱对家兔油酸性肺水肿的预防作用及可能机制。     

山莨菪碱对兔呼吸窘迫综合征肺泡巨噬细胞糖皮质激素受体的影响

用山莨菪碱(654-2)防治油酸引起的兔呼吸窘迫综合征,观察分析了654-2对肺泡巨噬细胞糖皮质激素受体和支气管肺泡灌洗液中各种细胞数量、白蛋白含量及酸性磷酸酶活力的影响。结果表明,654-2可保护肺泡巨噬细胞的糖皮质激素受体,减少白细胞扣押在肺,抑制溶酶体酶释放,减轻呼吸膜通透性的变化,最终减轻肺损伤。     

复方丹参注射液对家兔油酸型肺损伤肺血流动力学的影响

12只家兔均分治疗组和对照组,两组均经心导管至肺动脉注入油酸0.1ml/kg,致急性肺损伤。治疗组注油酸后再注复方丹参注射液,结果:30分钟内,肺血管阻力(PVR)的上升幅度及心输出量(CO)的下降幅度较对照组明显减小。提示复方丹参注射液可改善油酸型肺损伤的肺血流动力学。     

呼吸窘迫综合征兔肺泡巨噬细胞糖皮质激素受体的变化

以油酸引起的兔呼吸窘迫综合征模型,采用放射配基结合测定法,进行了肺泡巨噬细胞糖皮质激素受体的定量研究,同时分析了支气管肺泡灌洗液申细胞数量、白蛋白含量及酸性磷酸酶活力的变化。结果表明,注油酸后4小时,肺泡巨噬细胞糖皮质激素受体数量减少,中性粒细胞增多,酸性磷酸酶活力升高,肺泡毛细血管呼吸膜通透性增加。     

参麦液对培养心肌细胞钙矛盾损伤影响的电镜观察

借助透射电镜观察了不同条件下培养乳大鼠心肌细胞的超微结构改变。结果表明正常培养条件下6—7天时,多数心肌细胞含不规则的肌丝或肌原纤维、丰富的线粒体、少量肌浆网和横小管,闰盘亦明显。无钙后给钙培养1小时,多数心肌细胞呈现肌浆网和横小管扩大、线粒体肿胀伴嵴消失,肌节过渡收缩及核膜皱褶等损伤特征。无钙后同时给钙和参麦注射液培养1小时,多数心肌细胞未呈现明显的超微结构病理变化,提示此药能阻抑培养心肌细胞钙矛盾损伤的发生。     

纳洛酮联合生脉注射液治疗急性酒精中毒疗效观察

目的:观察纳洛酮联合生脉注射液治疗急性酒精中毒疗效.方法:65例急性酒精中毒患者随机分为治疗组34例和对照组31例.对照组给予纳洛酮治疗;治疗组给予纳洛酮和生脉注射液治疗.比较两组的临床疗效和兴奋及共济失调症状消失时间、心律失常持续时间、神志清醒时间.结果:①两组治愈率无明显差异(P>0.05).②两组轻中度中毒者兴奋及共济失调症状消失时间比较无明显差异(P>0.05).③两组重度中毒者比较,治疗组心律失常持续时间短于对照组,治疗组神志清醒时间短于对照组(P<0.05).结论:纳洛酮联合生脉注射液治疗急性酒精中毒,对重度酒精中毒者可明显缩短心律失常持续时间和神志清醒时间,加快重度酒精中毒病人恢复.