耳蜗电位生成中二元论的正确性问题

据文献报道耳蜗内静息电位（＊P，80mV）由两部分组成：正电位（＋EP）约110～120mV，源于血管纹内K”向内淋巴的主动转移；还有内、外淋巴间的潜在负电位（－EP）约30～40mV。正常豚鼠在短暂缺氧期，＋EP消失而出现一EP，因此认为EP可能是两种因素联合作用的结果。为此作者对毛细胞正常或损伤情况下，耳蜗十EP与K”主动转移的关系进行了研究。取45只耳廓反射正常的健康豚鼠，分为正常组及致警组，用高浓度（400mg／kg体重）卡那霉素选择性破坏毛细胞直到耳廓反射消失。用苯巴比妥销（30mg／kg作重）麻醉，盐酸简箭毒硷（ling／kg体…     

内耳液中钠和钾离子的变化

作者用对阳离子敏感的玻璃微电极对活豚鼠耳蜗中内外淋巴液里Na~+和K~+浓度的变化进行测量,观察到强声刺激可使内淋巴中Na~+浓度增高、K~+浓度减低。强声持续刺激(2000赫、声压级140分贝、持续2分钟)后,内淋巴中Na~+浓度没有回到对照水平。相似的刺激,可使前庭阶外淋巴Na~+浓度轻度减低、K~+浓度轻度增高;而鼓阶外淋巴Na~+和K~+浓度没有明显变化。     

利尿酸对豚鼠耳蜗血管纹酶活性的影响

应用组织化学方法观察了21只豚鼠耳蜗血管纹内乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、腺苷酸环化酶和Na~+—K~+—ATP酶的活性,发现只有静脉注射利尿酶钠60S组豚鼠耳蜗血管纹内腺苷酸环化酶和Na~+—K~+—ATP酶的活性较正常动物轻度减弱;给药后2S,10S,30S,15h各组上述4种酶及给药后60S组乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性均与正常动物无明显差别。此结果提示:静脉注射利尿酸钠(40mg/kg)对血管纹内4种酶均无直接的毒性作用;静脉注射利尿酸钠后血管纹缺血缺氧可能是血管纹内氧化磷酸化和耳蜗功能发生障碍的主要原因。     

硫酸卡那霉素对豚鼠耳蜗内(直流)电位的影响

正常豚鼠耳蜗内(直流)电位(EP)大致正85毫伏,缺氧时电位的极性倒转并迅速下降到负值,即耳蜗内负电位(-EP)。本文经分别观察正常通气和缺氧5分钟情况下对照动物和注射卡那霉素动物EP的变化,来说明-EP的形成原理,并通过分析耳蜗微音效应(CM)最大输出电压和-EP幅值之间的相关性,进一步说明-EP的产生是否和毛细胞功能的完整性之间有相互关系。     

应用电生理技术评价250Hz和500Hz噪声暴露对豚鼠内耳功能的影响

为了观察250Hz和500Hz低频噪声暴露对豚鼠内耳功能的影响,将111只4～5周龄的健康豚鼠分成未予噪声暴露的对照组和接受不同噪声暴露条件的诸试验组。然后分别测定其在2kHz、4kHz和6kHz纯音刺激下的耳蜗微音电位(CM),7kHz短纯音所诱发的动作电位(AP)以及耳蜗内电位(EP),观察了EP的静息电位以及缺氧(停止呼吸3分钟)导致静     

内淋巴囊的功能及形态学所见

内淋巴间隙积水的机制尚未完全明了。作者们用豚鼠作实验,堵塞内淋巴囊及管后观察到发生内淋巴积水时,直流电电位、K~+作用浓度或蛋白质含量等方面无显著改变。内淋巴囊的K~+作用浓度仅为耳蜗部内淋巴的1/9,在耳蜗内淋巴K~+的浓度为150 mEq/l(毫当量/升),而内淋巴囊则为17mEq/l。通过实验显示直流电电位、离子浓度及蛋白质含量在内淋巴系统的不同部位有差异,这种差异提示不同部位有不同的功能。破坏内淋巴管后发生内淋巴积水符合纵流学说     

甲状腺素对豚鼠耳蜗毛细胞的保护作用

应用耳蜗外淋巴灌流技术、微电极技术及扫描、透射电镜技术，观察先服甲状腺素（10mg)三次后行外淋巴灌流卡那霉素（10^-3g/ml)1小时的豚鼠实验组（T／K）蜗内电位（EP），耳蜗微音电位（CM）和毛细胞的亚微结构变化，并与单纯灌流卡那霉素（10^-3g/ml)的豚鼠对照组（KM）进行比较，发现3组动物EP无明显差异；实验组（T／K）的CM下降较对照组（KM）少，两者有显著差异；实验组动物外毛细胞损伤较对照组动物轻，提示甲状腺素可能直接作用于听毛细胞，减轻卡那霉素对内耳的毒副作用。     

局部应用耳毒性抗生素对豚鼠耳蜗电位的影响

氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用,首先累及螺旋器的感觉细胞,这已为学者们所公认;但是药物到达毛细胞的途径,意见还不统一。本文以豚鼠为实验对象,经内淋巴及外淋巴直接给药,观察新霉素、卡那霉素及双氢链霉素对耳蜗电位的影响。方法:健康豚鼠麻醉后,用不同电极记录听觉诱发反应。用Butter(1960)报告的方法,测量耳蜗微音电位(CM)、听神经动作电位(AP)和耳蜗内电位(EP)。当外淋巴灌注时,记录耳蜗第一     

实验致豚鼠内淋巴积水时的球囊及耳蜗内淋巴电位

作者记录了33只正常豚鼠球囊和耳蜗内淋巴电位(SEP和CEP)。CEP经圆窗在耳蜗底转记录。记录SEP,先去镫骨将电极徐徐推向球囊斑,到有一微弱正电位出现为止。32只豚鼠经阻塞内淋巴囊致内淋巴积水。正常SEP为5.0±3.5mV。7只同时记录CEP和SEP对窒息和静注速尿的反应。电位变化的振幅不     

高钾溶液注入蜗管的影响

众多研究认为内淋巴代谢紊乱所致内淋巴积水引起美尼尔氏病。有人认为美尼尔氏病的发作是内淋巴系统破裂和高钾内淋巴神经毒性作用。Kimura用阻断豚鼠内淋巴囊及管的方法制成美尼尔氏病模型,学者用该模型观察到AP阈值提高,甘露醇可影响AP调谐曲线,造模一年后EP约降低20mV/及Na~+浓度显著增加等现象。为研竞该病的发作机理,作者用玻璃微电极将高钾溶液(KCl155mM,CaCl_2z3mM)经豚鼠耳蜗螺旋韧带分别注入底转和第二转。注入后CM振幅立即下降至较低乎或消失,而EP只有数毫伏短暂的升高。这说明无前庭膜破裂及     

内淋巴积水程度的定量分析

目的　探讨实验性内淋巴积水动物模型积水程度的定量分析方法。方法　 30只豚鼠随机分为 3组 :对照组 10只 ,双耳未手术 ;2 0只豚鼠用右侧枕后硬脑膜外进路阻塞内淋巴囊的方法制备内淋巴积水的动物模型 ,其中术后 4、8周 2组各 10只。应用计算机辅助设计软件 (AutoCADR14 )分别测量双侧耳蜗中轴左右两侧 1～ 4回前庭阶 (scalavestibuli,SV)和中阶面积 ,计算最大中阶面积比率 ,并作比较。结果　所有未手术耳均无内淋巴积水 ,所有手术耳有不同程度的内淋巴积水。最大中阶面积比率 :术后 4周组 (2 2 2 31± 0 1996 )比对照组 (1 0 971± 0 0 6 4 4 )显著增大 ,术后 8周组 (4 0 14 2± 0 5 2 18)比术后 4周组更大 ,差异均有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　此测量方法方便可靠 ,可应用于定量分析内淋巴积水程度。     

噪声暴露对豚鼠耳蜗影响的比较研究

应用电生理学方法观察24小时白噪声暴露对豚鼠内耳影响。选用160只健康雄性白色4～5周龄豚鼠，分成10个组（l个对照组及9个实验组，每组8只动物），1～9组分别给予0．6～ZkHZ、11O～85dB噪声暴露24小时，对照组不给予噪声暴露（附表）。噪声暴露后即刻测定CM、AP、EP、内淋巴K”浓度。附件10组豚鼠噪声呆在条件测试方法：在动物耳蜗基底转前庭阶及鼓阶钻小孔，以4kHZ、6kHZ纯音引出CM；7kHZ短纯音门次／引刺激引出AP；EP以玻璃微电极引出，参考电极置于额部肌肉。内淋巴K”浓度以双管玻璃微电极测定。结果：2、4、6、8组CM在4kH…     

施用耳毒性药物于内淋巴囊的作用

作者用豚鼠做实验,探讨为治疗梅尼埃病施行内淋巴囊减压术的同时,把氨基糖甙类药物施用于内淋巴囊,观察其对内耳感受器的影响,以及药物从内淋巴囊向前庭和耳蜗的扩散机制。33只豚鼠,在全麻无菌条件下,经硬膜外颅后凹进路到达内淋巴囊。第一组把10μl庆大霉素(40mg/ml)放在8只豚鼠的内淋巴囊壁表面。第2组将10μl庆大霉素注入8只豚鼠的内淋巴囊内。第三组在17只豚鼠的前庭导水管裂隙周围做一小孔,把4～5粒链霉素粉球放人内淋巴囊腔内,总药量16～20μg,然后修复术创。一月后,无痛处死动物,取出颞骨做切片染色,在光镜下观察,结果发现,第一组对内耳感受器损害不明显,仅4只豚鼠(其中     

卡那霉素经胎盘引起豚鼠耳中毒的电生理研究

因豚鼠耳蜗感受器的成熟也在子宫内完成,故作者以豚鼠为对象进行了卡那霉素经胎盘耳毒性的实验研究。豚鼠妊娠期为66天～76天,平均为70天。作者们将卡那霉素大剂量(相当于临床治疗量的20倍)用于三个不同妊娠期(按产后排卵法推算——第11～20天、31～40天、53～62天)的豚鼠。19只在宫内经用药的新生豚鼠为实验组,10只未用药的新生豚鼠为对照组,在出生后第一个月末进行电生理测试。用短声和滤波短声为刺激声,将电极置于圆窗附近记录其听神经的动作电位(AP)和耳蜗微音电位(CM)。结果表明在出生前28天前用药的两组新生豚鼠与对照正常组相比较无差异。而第三组即出生前18天和15天用药的动物则     

四例美尼尔氏病的电生理及生化所见

4例美尼尔氏病患者,3女1男;年龄29～59岁;病程最短的1年半,最长的11年。电测听3例的曲线呈平坦型,1例呈轻度上升型,听力损失平均60～68dB;2例“残废性”眩晕;另2例有严重耳鸣。各种药物治疗均无效。例1、2“残废性眩晕”者行迷路切除术,眩晕消失,后遗全聋。例3、4分别引流内淋巴10μl和15μl,随访表明例3于术后第1日完全失听,然后逐渐恢复,至6周达术前水平;例4术后10天完全失听,一月后测听已经恢复。作者记录了他们的耳蜗内电位(E P)后即抽样分析内、外淋巴液K~+、Na~+、氯化物、蛋白质含量并测量溶质度(osmolality)和EP及其在病因学和治疗中的意义。     

强噪声豚鼠外淋巴氧含量测定

伴随局部缺氧的耳蜗微循环损伤被认为是噪声性听力损伤的一种形式,强声或噪声作用后,直接测定耳蜗内氧分压(PO_2)的报道却不多,并且结果也不一致。作者曾在以往的实验中发现,较长时间的强声作用后耳蜗内氧张力持续下降。作者采用了三种不同种类的氧敏感性电极测定麻醉状态下豚鼠外淋巴PO_2。实验选用42只杂色豚鼠,耳后径路暴露左侧耳蜗。以NiCr-Ni热电偶置于圆窗或经圆窗插入外淋巴     

窒息对豚鼠耳蜗内直流电位的影响

目的:探讨缺氧引起听功能障碍的发病机制,了解窒息对耳蜗内直流电位(EP)的影响。方法:选择听耳廓反射良好豚鼠,采用血管纹法检测耳蜗内直流电位,观察呼吸暂停时及恢复人工呼吸后耳蜗内直流电位的变化。结果:①正常EP初始值实验组为(76.4±8.4)mV,对照组为(80.8±8.4)mV,组间差异无统计学意义;②呼吸暂停时全部豚鼠经过8~34 s潜伏期后EP迅速下降,EP下降速度与潜伏期呈正相关;③呼吸暂停3 min后EP最低值平均为(-17.5±4.4)mV,与潜伏期及下降速度呈正相关;④恢复人工呼吸后平均(85.0±16.0)s EP恢复至初始值,并有7例出现过冲现象。结论:EP下降预示呼吸暂停时毛细胞生存环境出现异常;呼吸停止3min全部豚鼠EP变为负值,提示呼吸停止3 min不会导致全部毛细胞功能丧失、血管纹也不会发生不可逆功能障碍。     

豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞的穿膜单价离子运动

耳蜗内静息电位产生的机理尚不清楚。该文目的是通过检测在正常状态及缺氧状态下边缘细胞的静息电位及单价离子浓度,来解释静息电位产生的原理。实验采用健康豚鼠,去除一小块蜗管骨壁,暴露基底转的血管纹,将电极插入血管纹不同部位,同时将一离子敏感微电极通过螺旋韧带插入蜗管。结果缺氧20分钟后,边缘细胞的静息电位由62.7mV降至-2.4mV,K~+活性由77.7mEq/L降至53.2mEq/L,而Na~+活性由2.6mEq/L升至24.7mEq/L,CI-活性变化不明显。在蜗管内,静息电位在缺氧     

泽泻汤对实验性内淋巴积水的作用

本文应用耳蜗电位(EP、CM、SP)和耳蜗火棉胶切片作指标,观察泽泻汤对豚鼠实验性内淋巴积水的作用。结果表明泽泻汤具有减轻实验性内淋巴积水的程度和改善由内淋巴积水所造成的听力损害的作用。提示耳蜗隔膜的膜通透性改变,血管纹细胞分泌功能降低和吸收功能增加,可用以解释泽泻汤治疗内淋巴积水的机理。     

豚鼠内外淋巴压力间的关系

内淋巴积水引起的内淋巴高压是梅尼埃病听力下降的重要原因,但内淋巴积水时内外淋巴间是否存在压力差尚无一致看法。为此本研究观察了不同状态下内外淋巴压力间的关系。选用健康豚鼠,全麻后经外上入路暴露耳蜗。测压采用零伺服系统(servo-nulling system),该系统具有以下特点:①探头为玻璃微管,尖端极细,②测压过程中不需容量替代,③灵敏度高,④可同时记录耳蜗电位(EP)。动物分为两大组,一组行预实验,先经圆窗膜插入