高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的特点，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮含量（ＮＯＳ）的活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点，结果显示：（１）ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著于低于ＮＴ组（Ｐ〈０．０１）；（２）ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＳ     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的关系，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点。结果显示:①ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１）；②ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随培养时间延长均显著地增加（Ｐ＜０．０１）；③ＥＨ患者和ＮＴ的ＮＯ含量随ＮＯＳ活性增强而增加，并呈显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＥＨ患者ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能存在功能或结构的异常，并参与高血压病的发生和发展     

17-β-雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的观察１７β雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）一氧化氮（ＮＯ）生成的影响。方法采用胰蛋白酶灌流消化法培养原代ＨＵＶＥＣ，以原代ＨＵＶＥＣ为对象，观察不同浓度的１７β雌二醇（１００ｎｍｏｌ／Ｌ，３０ｎｍｏｌ／Ｌ，１０ｎｍｏｌ／Ｌ，１ｎｍｏｌ／Ｌ，０．１ｎｍｏｌ／Ｌ）作用于原代ＨＵＶＥＣ一定时间下ＮＯ产量（测代谢产物ＮＯ－２），采用Ｇｒｅｉｓ反应测定ＮＯ－２的量。结果１００ｎｍｏｌ／Ｌ１７β雌二醇作用１小时，ＮＯ－２即明显增高（Ｐ＜０．００１）；３０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用下，４小时起ＮＯ－２产量即明显增高（Ｐ＜０．００１）；１０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用１２小时及１ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用１８小时，ＮＯ－２产量均有明显增高（Ｐ＜０．０５）。０．１ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用２４小时内，ＮＯ－２产量与对照组比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。１７β雌二醇作用的阈浓度可能在０．１ｎｍｏｌ／Ｌ－１ｎｍｏｌ／Ｌ之间。结论１７β雌二醇可促进原代人脐静脉内皮细胞ＮＯ的生成，可能为其抑制动脉粥样硬化形成、降低血管阻力的重要机理之一。     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的：探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其ＶＳＭＣ增殖的影响。方法：采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ患者的肠纱膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ和ＥＨ组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果：（１）在基础状态下,Ｅ组动脉ＶＳ     

硝基类扩血管剂与EDRF样物质对冠状动脉微循环作用的比较研究

本研究用离体兔心灌注模型探讨硝基类扩血管剂（ＮＶＤ）及内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）样物质对冠状动脉微循环的作用机制。将硝酸甘油（ＮＴＧ，３～１０００ｎｍｏｌ／Ｌ）、硝普钠（ＳＮＰ，１～１０００ｎｍｏｌ／Ｌ）、３－ｍｏｒｐｈｏｌｉｎｏｓｙｄｎｏｎｉｍｉｎ（ＳＩＮ－１，３～１００００ｎｍｏｌ／Ｌ）、Ｓ－亚硝基－Ｌ－半胱氨酸（ＣＹＳ－ＮＯ，１～１０００ｐｍｏｌ／Ｌ）、双亚硝基－亚铁复合物（ＤＮＩＣ，３～３０００ｎｍｏｌ／Ｌ）和一氧化氮（ＮＯ，０．１～３０ｎｍｏｌ／Ｌ）依次注入主动脉内，呈现一系列瞬时的剂量依赖性的冠状动脉灌注压（ＣＰＰ）降低，ＥＤＲＦ样物质的有效半量或有效半量比值明显低于ＮＶＤ，而其曲线斜率Ａ值高于ＮＶＤ。另在持续输入谷胱甘肽－Ｓ－转换酶（ＧＳＴ）抑制剂溴酚酞磺酸钠（ＳＢＰ，３０ｕｍｏｌ／Ｌ）前后分别给予ＮＴＧ（３，３０，３００ｎｍｏｌ／Ｌ），后者所引起的ＣＰＰ下降百分数及扩张持续时间均明显被抑制。上述结果提示：（１）冠状动脉微血管内缺乏ＮＶＤ生物转化所需的巯基供体，这是冠状动脉阻力血管对ＥＤＲＦ类物质的反应性显著高于ＮＶＤ的原因；（２）ＧＳＴ参与ＮＴＧ的生物代谢。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉平滑肌细胞心钠素合成、分泌和基因表达的影响

培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及其对照ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）能合成和分泌心钠素（ＡＮＦ）。ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌的ＡＮＦ量分别为０．８１±０．０５和０．４０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，而ＷＫＹ大鼠为１．００±０．０７和０．７０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，前者明显低于后者（Ｐ＜０．０１）。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检出ＡＳＭＣ中存在特异的ＡＮＦｍＲＮＡ．１０－１１～１０－５ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）能明显刺激ＡＮＦ的合成和释放，有量效关系。结果提出：（１）ＡＮＦ可在ＡＳＭＣ中原位合成。（２）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌ＡＮＦ量下降及ＡｎｇⅡ刺激下其ＡＮＦｍＲＮＡ表达降低可能在高血压发生的血管机制中起作用。     

内源性一氧化碳对内皮素-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素１（ＥＴ１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法体外培养Ｗｉｓｔａｒ鼠主动脉ＶＳＭＣ，用ＥＴ１诱导其增殖，用氯血红素诱导血红素氧合酶１（ＨＯ１），促进ＣＯ生成，测定培养上清液中碳氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）含量和ＶＳＭＣｓ３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入量。结果加入梯度浓度氯血红素１０μｍｏｌ／Ｌ、２０μｍｏｌ／Ｌ、４０μｍｏｌ／Ｌ，培养上清液中ＣＯＨｂ量分别增高８．３％、１４．６％和１６．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），对由ＥＴ１增高的ＶＳＭＣｓ３ＨＴｄＲ参入量抑制率分别为２２．９％，４３．９％和５１．７％（Ｐ＜０．０１），与加入的氯血红素及上清液中ＣＯＨｂ含量呈浓度依赖关系。结论ＶＳＭＣｓ产生的ＣＯ对ＥＴ１刺激的平滑肌细胞的增殖有抑制作用。提示血红素ＨＯＣＯ系统在血管重塑中有一定作用。     

NO与小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的关系

目的 嗜鼠心肌Ｃｏｘａｃｋｉｅ Ｂ３病毒（ＣＶＢ３ｍ）可诱导ＢＬＡＢ／Ｃ小鼠病毒性心肌炎（ＶＭＣ）。探讨自由基一氧化氮（ＮＯ）与ＶＭＣ心肌损伤的关系。方法 给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种０．１ｍｌ１００ＴＣＤ５０ＣＶＢ３ｍ,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染色技术、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和共聚焦显微镜对小鼠心肿中细胞凋亡、ＮＯ相关合成酶（ＮＯＳ１、ＮＯＳ２和ＮＯＳ３）及其降解产物（Ｎｉｔｒｏ     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.