同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的：研究无细胞基膜管桥接鼠坐骨神经缺损后的神经再生效果。方法：正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管，桥接鼠坐骨神经20mm缺损。实验分3组：无细胞基膜管移植组(A组)；自体神经移植组(B组)；异体神经移植组(C组)。术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查。结果：A组再生神经有大量轴突通过移植体，术后2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于B组(ta=2．101，P&;lt;0．05；tb=5．00，P&;lt;0．05)，3个月时无显著性差异。髓鞘厚度在术后3个月时亦低于B组。有显著性差异(ta=5．68，P&;lt;0．05)。轴突直径及数目两组无差异。结论：无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移，是一种良好的神经移植替代材料。     

异体羊膜复合神经生长因子桥接长段周围神经缺损的可行性研究

目的探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法48只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型,随机分为4组,即自体神经原位移植组(A组),异体神经移植应用环孢素A(CyclosporineA,CSA)5mg/(kg.d)5周组(B组),异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组(C组),单纯异体神经移植组(D组)。6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察,测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力,再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组(潜伏期、诱发电位峰值、传导速度、腓肠肌最大收缩力、髓鞘厚度及再生轴突计数ANOVA结果分别为F=12.87,P<0.05;F=19.54,P<0.05;F=35.21,P<0.01;F=56.33,P<0.01.F=75.26,P<0.05;F=14.83,P<0.05;F=96.11,P<0.01),3组间差异无显著性(P>0.05),再生神经形态与功能恢复良好。结论对于长段周围神经缺损,应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复。     

雷公藤多甙对同种异体神经移植免疫抑制作用的实验研究

背景：用于异体神经移植中的免疫抑制剂—环胞素A价格昂贵；而相关文献报道。中药冒公藤制剂具有免疫抑制作用。目的：探讨同种异体神经移植冒公藤多甙替代环孢素A(cyclosporin A，CSA)进行免疫抑制可行性。设计：随机分组双盲设计。地点和对象：实验在武汉大学人民医院完成，对象为健康雄性SD大鼠48只，Wistar大鼠18只，SPF级，体质量180∽210g，购自武汉大学医学动物实验中心。干预方法：取Wistar大鼠坐骨神经为供体，于SD大鼠上制备坐骨神经移植模型，随机分为4组，即自体移植组，行自体神经原位移植；CSA组，异体神经移植应用CSA5mg／(kg&;#183;d)5周；冒公藤组，异体神经移植应用冒公藤多甙5mg／(kg&;#183;d)5周；对照组，单纯异体神经移植而无免疫抑制剂。主要观察指标：移植术后12周移植段神经形态学观察，神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分，腓肠肌称重及再生轴突计数。结果：12周时，自体移植、CSA、冒公藤组的潜伏期峰值、诱发电位、传导速度、振幅积分、肌肉湿质量、肌肉湿质量恢复度、轴突数目各项检测指标明显优于对照组(q=3．95∽8．32，P&;lt;0．01)，再生神经形态与功能恢复良好。结论：同种异体神经移植时，冒公藤多甙可以替代CSA发挥有效的免疫抑制作用。     

同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的研究无细胞基膜管桥接鼠坐骨神经缺损后的神经再生效果.方法 正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管,桥接鼠坐骨神经 20 mm缺损.实验分 3组无细胞基膜管移植组(A组);自体神经移植组(B组);异体神经移植组(C组).术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查.结果 A组再生神经有大量轴突通过移植体,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于 B组(ta=2.101, P< 0.05; tb=5.00, P< 0.05), 3个月时无显著性差异.髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于 B组,有显著性差异(ta=5.68, P< 0.05).轴突直径及数目两组无差异.结论 无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移,是一种良好的神经移植替代材料.     

应用组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的：探讨组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的可行性。方法：应用预制的组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经15mm缺损。术后12周，分别进行显微解剖观察，再生轴突神经电生理测定，再生轴突生长和成熟情况的组织学观察及其图像分析处理。结果：组织工程化周围神经移植体结构完整，组织相容性良好：组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比相对动作电位幅值恢复率差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。再生轴突在组织工程化周围神经移植体内生长良好，并可见较好的髓鞘结构形成。组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比再生轴突密度恢复率差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：组织工程化周围神经可修复大鼠坐骨神经15mm缺损；     

化学去细胞神经同种异体移植后近期感觉及运动传导功能的神经电生理观察

目的：以化学去细胞同种异体坐骨神经移植修复犬坐骨神经的粗大和长段缺损，观察其近期神经电生理恢复。方法：12犬随机分成去细胞神经移植组(实验组)和自体神经移植组(对照组)各6犬。右侧坐骨神经造成5．0cm长缺损，以两种神经移植物桥接修复。术后6个月行神经电生理观察，包括小腿三头肌运动诱发电位、神经移植段运动传导速度、感觉诱发电位等。结果：①方波(1．0～2．0mA，0．1ms，1．0Hz)刺激移植段近侧神经，均在小腿三头肌上记录到运动诱发电位曲线。②神经移植段运动传导速度，实验组平均为47．2m／s，对照组为60．9m／s，正常值为122．0m／s。③方波(5．0～10．0mA，0．2ms，1．9Hz)刺激胫神经远端，均在颅顶部记录到感觉诱发电位曲线；两组动物的感觉恢复程度相似，但均不及正常侧。结论：化学去细胞神经同种异体移植修复犬坐骨神经长段缺损，术后6个月近期感觉及运动传导功能恢复与自体神经移植相似。     

冷冻异体神经移植中宿主局部应用转化生长因子β1质粒的研究

背景：异体神经移植修复神经缺损，降低免疫排斥反应是关键问题之一，目前主要手段是降低移植神经段的抗原性和全身使用免疫抑制剂。 目的：观察经反复冻融处理的冷藏异体神经移植，局部使用转化生长因子β1质粒处理的效果。 设计：随机对照动物实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科。 材料：实验于2003-01／2004—12在华中科技大学同济医学院完成，选择健康成年不同窝的Wistar大鼠40只，随机分为实验组和对照组，每组各20只。方法：制备转化生长因子β1质粒及冷冻的异体坐骨神经。实验组和对照组大鼠将坐骨神经在梨状肌孔下0．5cm处，切除2．0cm，神经缺损用预制冷冻的异体神经2．0cm移植修复，实验组局部肌肉及神经两断端注射转化生长因子β1质粒，对照组注射等量的生理盐水。分别于6，12周各组10只大鼠取材、切片、染色并进行轴索计数和统计学分析。结果：在实验过程中无动物死亡，均进入结果分析。6周时对照组神经移植段轴索间有轻度水肿，实验组轴索间基本无水肿，再生神经数量接近正常；12周时，实验组整个神经移植段基本被再生轴突充满，有髓纤维排列整齐，轴突和髓鞘发育良好，实验组再生轴突数显著高于对照组，差别具有极显著性[（98．6&;#177;4．8），（75．8&;#177;5．1）个／μm^2，t=2．962，P〈0．01]。 结论：反复冻融冷藏保存可降低异体神经的抗原性，具有修复神经缺损的可能性。局部使用转化生长因子β1质粒，可在局部发挥免疫抑制作用，降低宿主的免疫排斥反应。     

骨髓间充质干细胞异体移植修复慢性梗死心肌对左室功能的影响

目的：观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)异体移植后在慢性梗死心肌中的存活、分化及对左室功能的影响。方法：建立大鼠左冠状动脉结扎的心肌梗死模型后4周，将经过4’，6-二脒-2-苯基吲哚(4’，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI)标记的同种异体MSCs移植到心肌梗死边缘区(n=11)，对照组注射等量培养基(n=10)。移植后4周检测心功能并取心脏检测各种相关指标。结果：MSCs移植后4周，异体细胞移植组与对照组比较左室收缩压升高[(129．07&;#177;2．70)和(112．52&;#177;8．30)mmHg，t=2．577，t=4．790．P&;lt;0．05]，舒张末压明显降低[(16．48&;#177;4．6)和(21．23&;#177;2．8)mmHg;t=2．577，P&;lt;0．01]、左心室内压最大上升和下降速率显著增快[上升速率为(3964&;#177;414)和(3336&;#177;528)mmHg／s；下降速率为(2761&;#177;278)和(2110&;#177;232)mmHg／s，t=3．031，5．510，P&;lt;0．05]，冷冻切片可观察到移植组心肌内存在大量标记细胞，并由梗死周边区向瘢痕区迁移分布，免疫组化显示DAPI标记细胞cTnI及desmin阳性。病理图像分析结果显示心肌梗死面积缩小[(38．01&;#177;3．40)％和(43．99&;#177;3．50)％。t=4．181，P&;lt;0．05)]。结论：异体MSCs移植有利于慢性心肌梗死的功能修复。     

移植神经干细胞对血管性痴呆大鼠的行为学效应

目的：移植神经干细胞于血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠海马，研究移植后大鼠的行为学疗效。方法：实验于2002-09／2003-12在解放军南京军区福州总医院实验动物中心进行。①利用无血清培养和单细胞克隆技术从新生大鼠脊髓分离具有单细胞克隆能力的细胞群并连续传代培养，获得大量克隆细胞。②永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立VD模型。结扎后饲养30d，以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的空间记忆能力。③利用脑立体定位技术将5-溴-2’-脱氧尿苷(BrdU)标记后的神经干细胞移植人VD大鼠海马内，饲养8周后以Morris水迷宫来检测大鼠的空间记忆能力。结果：神经干细胞移植后8周。假手术组平均逃避潜伏期为(25．61&;#177;3．21)s，痴呆组的平均逃避潜伏期为(53．42&;#177;8．26)s，两组比较差异有显著性意义(F=7．82，P&;lt;0．01)，移植组平均逃避潜伏期(36．93&;#177;6．24)s，两组比较差异有显著性意义(F=8．23，P&;lt;0．01)。移植组平均逃避潜伏期与假手术组相比差异无显著性意义(F=5．77，P&;gt;0．05)。痴呆组、移植组及假手术组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(8．21&;#177;2．90)，(11．82&;#177;3．08)，(13．48&;#177;3．35)s。痴呆组、移植组比较差异有显著性意义(F=9．76，P&;lt;0．01)，痴呆组、假手术组比较差异有显著性意义(F=10．21，P&;lt;0．01)。假手术组、移植组比较无显著差异(F=5．79。P&;gt;0．05)。结论：神经干细胞移植至海马，能够改善VD大鼠空间学习记忆能力。     

雷公藤多甙对同种异体神经移植免疫抑制作用的实验研究

背景用于异体神经移植中的免疫抑制剂-环胞素A价格昂贵;而相关文献报道,中药雷公藤制剂具有免疫抑制作用.目的探讨同种异体神经移植雷公藤多甙替代环孢素A(cyclosporin A,CSA)进行免疫抑制可行性.设计随机分组双盲设计.地点和对象实验在武汉大学人民医院完成,对象为健康雄性SD大鼠48只,Wistar大鼠18只,SPF级,体质量180～210 g,购自武汉大学医学动物实验中心.干预方法取Wistar大鼠坐骨神经为供体,于SD大鼠上制备坐骨神经移植模型,随机分为4组,即自体移植组,行自体神经原位移植;CSA组,异体神经移植应用CSA 5 mg/(kg·d)5周;雷公藤组,异体神经移植应用雷公藤多甙5 mg/(kg·d)5周;对照组,单纯异体神经移植而无免疫抑制剂.主要观察指标移植术后12周移植段神经形态学观察,神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分,腓肠肌称重及再生轴突计数.结果12周时,自体移植、CSA、雷公藤组的潜伏期峰值、诱发电位、传导速度、振幅积分、肌肉湿质量、肌肉湿质量恢复度、轴突数目各项检测指标明显优于对照组(q=3.95～8.32,P＜0.01),再生神经形态与功能恢复良好.结论同种异体神经移植时,雷公藤多甙可以替代CSA发挥有效的免疫抑制作用.     

紫外线B照射低温冷冻同种异体神经移植的实验研究

目的：观察低温冷冻加紫外线B照射的大白鼠的异体神经与新鲜自体神经移植的差异，探讨神经移植的再生机制。方法：以30只健康雄性大白鼠为实验对象，随机分成A，B，C3组，每组后肢一侧移植冷冻加紫外线B照射的同种异体坐骨神经，另一侧移植新鲜自体坐骨神经。于术后2，4，6个月，进行肉眼观察、电生理学检查、腓肠肌和比目鱼肌湿质量测定、组织学观察。结果：在术后2个月时，实验侧、对照侧功能均逐渐恢复，肌肉的颜色、体积两侧差异无显著性意义。诱发肌电图在2个月时呈多相性、低振幅波形，4～6个月时多相性波形减少，振幅增大，肌肉收缩力增强，诱发动作电位峰值，实验侧与对照侧差异无显著性意义；运动神经的神经肌肉传导速度、腓肠肌和比鱼肌湿质量测定实验侧与对照侧也差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；组织学观察两侧神经再生状态基本相似。结论：低温冷冻加紫外线B照射可以充分降低异体神经的免疫原性，与新鲜自体神经移植的效果相似，是具有应用前景的神经移植材料。     

自体变性骨骼肌对面神经缺损的修复

背景：面神经缺损严重影响患者身心健康及生活质量，临床采用较多的有带蒂颈肌移植术和自体神经移植术等修复面神经缺损，恢复面肌的功能，但上述方法均有其缺点和局限性，使其广泛应用受到限制，寻求一种新的修复面神经缺损的材料是目前研究的热点。目的：探讨自体变性骨骼肌替代神经材料对面神经缺损的修复作用，为进一步提高面神经功能提供理论依据。设计：以动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所医学院的解剖学教研室和神经科。材料：实验于2002-04／09在咸宁医学院神经组化研究室进行。选择日本大耳白兔22只，随机分为3组：A组8只以自体变性骨骼肌移植修复，B组8只以自体神经移植修复，C组6只作为正常对照。方法：22只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损8mm为模型，术后20周分别对各组实验动物的上颊支神经(含移植体)及其支配的面肌进行电生理学检测及形态学图像观测。主要观察指标：各组电生理检测结果和形态学观察。结果：电生理学检测：在神经干动作电位，面肌复合动作电位，神经传导速度3项对应指标的组间比较，A组和B组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而A，B组与C组比较差异有显著性(P&;lt;0．05)。形态学图像分析：神经纤维数：A组(2559&;#177;1683)条．B组(2658&;#177;1295)条，C组(3253&;#177;1564)条；神经纤维直径：A组(4．01&;#177;0．88)μm，B组(4．26&;#177;0．77)μm，C组(4．98&;#177;0．72)μm，再生神经纤维的平均密度：A组(220士30）条／0．01389mm^2，B组(233&;#177;32)条／0．01389mm^2．C组(315&;#177;27)条／0．01389mm^2，以上3项形态学指标的组间比较．A组与B组间差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)，而A，B组与C组间差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：自体变性骨骼肌可有效引导和促进神经再生并修复面神经缺损，其实验效果与自体神经移植修复效果相当。     

强迫症和精神分裂症患者的听及视信患加工过程中感觉性脑诱发电位特征比较

背景：应用脑诱发电位技术比较强迫症和精神分裂症思看在听及视信息加工过程中感觉性脑诱发电位特征，是否可发现一些异常的生物学指标。目的：观察强迫症和精神分裂症患者感觉性脑诱发电位长潜伏期及听觉脑诱发电位的变化特征，并与健康人相比较。设计：随机抽样法，病例对照研究。地点和对象：病例组为宁波市康宁医院门诊和住院患者，对照组均为身心健康的志愿者。干预：利用意大利百胜公司GalileoSirius电生理仪对36例强迫症和36例精神分裂症患者用33例正常对照组进行了短声、闪光刺激，完成听觉脑诱发电位、视觉脑诱发电位。主要观察指标：观察主波出现率，各波的波幅和潜伏期。结果：发现与正常对照组相比，强迫症和精神分裂症患者无论在听觉诱发电位(auditoxy evoked potentials AEP)，还是在视觉诱发电位(visual evoked potentials VEP)中，其P3波出现率明显减少(X^2=12．73，P&;lt;10．01；X^2=13．13，P&;lt;0．01)；其中VEP／P3出现率精神分裂症与强迫症相比更为减少(X^2=34．62，P&;lt;0．01)。强迫症和精神分裂症患者的AEP／P2波呈双峰率现象均增高(X^2=4．17，P&;lt;0．05)。强迫症、精神分裂症和正常对照组三组在相比，在AEP中潜伏期N1、P2波延长(F=6．95，P&;lt;0．01；F=6．45，P&;lt;0．01)，波幅N1波下降(F=3．55，p&;lt;0．05)；VEP中P2潜伏期延长(F=6．16，P&;lt;0.01)，波幅P2，P3波均有改变(F=7．96，P&;lt;0．01；F=12．06，P&;lt;001)。结论：强迫症和精神分裂症患者在听、视信息加工过程均有不同程度的异常，以精神分裂症为重，其异常指标与其发病机制和症状有关，值得关注。     

种植骨髓间充质干细胞的甲壳质人工神经修复周围神经缺损

目的：骨髓间充质干细胞(bone marrow stem，MSCs)在体外可以诱导分化为周围神经的许旺细胞，通过MSCs和生物降解支架材料复合后构建成的神经套管，探讨其桥接修复周围神经缺损的效果和MSCs的体内分化去向。方法：实验于2003—04／2004—02在北京大学人民医院创伤骨科实验室完成。培养纯化的成年大鼠MSCs，传代扩增。建立大鼠坐骨神经缺损的动物模型，缺损长度0．5cm，实验分3组，每组8只SD大鼠，各组均取右侧为实验侧，左侧为正常对照。A组：复合MSCs的甲壳质神经套管桥接组；B组：单纯神经套管桥接组；C组：造成神经缺损后原位神经移植组。术后4周和8周分别计算坐骨神经功能指数，行神经电生理和组织学检测评价疗效。结果：各组动物均有不同程度感觉和运动神经功能的恢复。术后8周各组的再生的神经纤维已越过套管缝合口，A，B，C组坐骨神经功能指数分别为45．2&;#177;1．32，54．2&;#177;1．47，66．5&;#177;1．40；运动神经传导速度分别为(36．10&;#177;3．71)，(32．89&;#177;4．01)，(25．45&;#177;3．78)m／s。上述各指标及远端神经轴突面积各组间比较均有：A组优于B组，B组优于C组，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：复合了MSCs的甲壳质神经套管修复周围神经缺损的效果优于单纯的甲壳质套管组，单纯套管组优于神经移植组。     

化学去细胞神经同种异体移植后近期运动功能的恢复

目的：研究去细胞同种异体神经移植修复大型哺乳类动物粗大和长段周围神经缺损的效果。方法：15只犬分成去细胞神经同种异体移植组6只、自体神经移植组6只、新鲜神经同种异体移植组3只。右侧坐骨神经主干造成5．0cm长缺损，分别以上述3种神经移植物桥接修复。术后6个月进行步态分析：结果：同种异体移植组和自体神经移植组功能恢复一般情况相似．正常组、同种异体移植组及自体神经移植组犬距小腿关节角度平均极大值分别为59．0&;#176;,58.0&;#176;和61．9&;#176;，平均极小值分别为16．4&;#176;，7．6&;#176;和8．4&;#176;。新鲜神经同种异体移植组无任何恢复；同种异体移植组和自体神经移植组的右后肢运动及步态周期非常相似，距小腿关节跖屈及背伸肌群的肌力均有一定程度的恢复，但不及正常犬。结论：化学去细胞神经同种异体移植修复犬坐骨神经长段缺损．在术后6个月近期运动功能恢复与自体神经移植相似。     

汉防己甲素对兔眼人工晶状体植入术后房水细胞学的影响

目的：自内障摘除人工晶状体植入术后眼内发生炎症反应，导致人工晶状体前膜的形成影响患者的术后视力。观察汉防己甲素对兔眼晶状体摘除人工晶状体植入术后房水细胞学的变化特征和规律。方法：36只日本大耳白兔按随机数字分为空白对照组、地塞米松组和汉防己甲素组。术后第1，3，7，14天抽取前房水计数房水细胞总数。结果：汉防己甲素组、地塞米松组术后细胞总数(第1天：F=86．11，P&;lt;0．01；第3天：F=153．61，P&;lt;0．01；第7天：F=74．77，P&;lt;0．01：第14天：F=34．5，P&;lt;0．01)、嗜中性粒细胞(第1天：F=126．95，P&;lt;0．01；第3天：F=68．09，P&;lt;0．01；第7天：F=105．81，P&;lt;0．01；第14天：F=0．32，P&;lt;0．05)、巨噬细胞(第1天：F=34．14，P&;lt;0．01；第3天：F=208．52，P&;lt;0．01；第7天：F=206．59，P&;lt;0．01；第14天：F=34．50，P&;lt;0．01)、淋巴细胞计数(第1天：F=67．17，P&;lt;0．01；第3天：F=158．16，P&;lt;0．01；第7天：F=163．88，P&;lt;0．01；第14天：F=426．68，P&;lt;0．01)明显低于对照组；汉防己甲素组与地塞米松组相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：汉防己甲素组能够抑制晶状体摘除人工晶状体植入术后的炎症反应，预防人工晶状体植入术后前膜的形成。     

局部连续应用神经生长因子对周围神经修复与再生的影响

目的：探讨神经生长因子(neve rgrowth factor，NGF)局部连续给药对周围神经损伤后的修复与再生的影响。方法：SD大鼠48只，分4组；A组采用术后局部连续注射NGF 0．3μL3周。B组：手术同侧腓肠肌处连续肌肉注射NGF 0．3μL 3周。C组：于术中单次给予NGF 0．3μL于吻合处。D组：实验用生理盐水代替NGF。术后2，4，6，8周进行动物行为学观察，光镜观察，8周时行图像分析、神经电生理检测、电镜观察、辣根过氧化物酶标记逆行追踪观察脊髓前角运动神经元的标记情况。结果：神经电生理检测发现，A组和B组神经传导速度快、潜伏期短，C组和D组神经传导速度慢、潜伏期长(F=27．775，P&;lt;O．05)。光镜观察见，A组和B组再生的有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、数量多、排列规则，再生良好，均优于C组和D组(F=5．53，P&;lt;0．05)。电镜观察见A组和B组有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、C组和D组有髓神经纤维髓鞘较薄，直径较细。辣根过氧化物酶标记表明各组均见辣根过氧化物酶标记的前角运动神经元，但A组和B组的数目优于C组和D组。结论：①NGF局部连续给药具有明现的促进周围神经损伤后的修复与再生作用。②NGF局部连续给药优于局部单次给药。③半槽式硅胶管放置简单，取出方便，克服了晚期硅胶管对神经生长的不利影响。     

大豆异黄酮等复合抗氧化剂对2型糖尿病患者血脂代谢的影响

目的：探讨大豆异黄酮与维生素C、维生素E的协同作用对2型糖尿病患者血脂代谢的影响。方法：将120例符合研究条件的2型糖尿病患者随机分为糖尿病非干预组、低剂量组、中间剂量组和高剂量组，与30例正常人对照。分别检测口服葡萄糖耐量试验(OGTY)时0，1，2，4，6h血液中三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(1ow density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein Al，ApoAl)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)的动态变化。结果：OGTT后，正常对照组各项血脂指标与空腹比较均无显著性变化。4个糖尿病组中非干预组餐1，2h后的三酰甘油显著高于0h(F=5．05，4．52，P&;lt;0．05)；餐后6h总胆固醇显著高于0，1h(F=3．86，3．91，P&;lt;0．05)；餐后4，6h LDL-C显著高于0h(F=4.34，6．28．P&;lt;0．05)；餐后6h ApoB显著高于正常对照组(F=4．31，P&;lt;0．05)和高剂量组(F=3．99，P=0．046)。低剂量组餐后1，2h的三酰甘油显著高于Oh(F=4．51，4．46，P&;lt;0．05)；餐后6h LDL-C显著高于0h(F=5．38，P&;lt;0．05)；餐后6h ApoB显著高于正常对照组(F=4．29，P&;lt;0．05)和高剂量组(F=3．87，P&;lt;0．05)。而中剂量组和高剂量组则呈剂量依赖性表现出降低三酰甘油、胆固醇、LDL-C，ApoB和升高HDL-C，ApoAl，ApoAl／ApoB的现象：中剂量组餐后2h ApoAl／ApoB显著高于0h(F=3．99．P&;lt;0．05)：餐后6h LDL-C显著低于糖尿病非干预组(F=4．99，P&;lt;0．05)。高剂量组餐后6h胆固醇显著低于0h(F=6．17，P&;lt;0.05)；餐后4，6h LDL-C显著低于糖尿病非干预组(F=4．68，5．83，P&;lt;0.05)；餐后2h ApoAl／ApoB(正常对照组、糖尿病非干预组、低剂量组、中剂量组、高剂量组分别为1．87&;#177;0.45，1．63&;#177;0．35，1．52&;#177;0．33，1．66&;#177;0．32，1．89&;#177;0．32)显著高于空腹(1．86&;#177;0．58，1．62&;#177;0．41，1．48&;#177;0．32,1.45&;#177;0．41,1．66&;#177;0．43)(F=4．86，P&;lt;0．05)。结论：中等剂量和高剂量的大豆异黄酮和维生素C、维生素E混合物对2型糖尿病患者高糖负荷产生的过氧化应激下三酰甘油，胆固醇．LDL-C，ApoB代谢的紊乱现象有明显的改善作用，此外，还具有升高HDL-C，ApoAl，ApoAl／ApoB的作用。     

血管植入变性骨骼肌修复面神经缺损的实验研究

目的：探讨植入血管的变性骨骼肌桥接面神经缺损的新方法。方法：以加只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损l0mm为模型，按随机数字表法分A、B两组，A组用血管植入的自体变性骨骼肌修复，B组作为对照用自体神经移植修复。结果：术后6个月电生理检测：A组神经干复合动作电位(NAP)(920&;#177;436)μV，振幅积分(NAPA)(0．79&;#177;0．14)mV&;#183;ms，而B组NAP(1103&;#177;486)μV，NAPA(0．93&;#177;0．26)mV&;#183;ms，两组比较差异无显著性(P&;gt;0．05)；A组神经传导速度(NCV)(32．6&;#177;4．3)m／s，而B组NCV(42．5&;#177;5．7)m／s，两组比较差异有显著性(P&;lt;0．01)。肌桥中段再生神经纤维图像分析：A组神经纤维总数(4042&;#177;719)条和神经纤维密度(15．2&;#177;1．9)％，B组相应指标分别是(4481&;#177;689)条和(16．4&;#177;2．1)％，两组比较差异亦无显著性(P&;gt;0．05)。结论：血管植入自体变性骨骼肌可有效引导神经再生并修复面神经缺损。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。