西洋参对大鼠失神经骨骼肌MuRF-1表达的影响

目的观察西洋参对失神经大鼠骨骼肌MuRF-1表达的影响,并探讨其延缓失神经骨骼肌的作用机制。方法54只wistar大鼠随机分为3组：假神经组（A组,6只）、失神经组（B组,24只）、西洋参组（c组,24只）。取各组不同时段右小腿腓肠肌,用Real-timePCR和Western-Blotting方法检测MuRF-1的mRNA和蛋白质的表达。结果失神经组MuRF-1mRNA和蛋白表达在各时间点明显高于假神经组（P〈0．01）,且在失神经第2d达到峰值,而后缓慢下降,28d基本达到正常水平;而西洋参组MuRF-1的mRNA和蛋白含量在各时间点均明显低于失神经组（P〈0．01）。结论西洋参能通过减少MuRF-1的表达而延缓骨骼肌萎缩。     

Fox03a及MAFbx在大鼠失神经腓肠肌细胞中的表达变化

目的探讨失神经大鼠腓肠肌细胞中Fox03a及MAFbx的表达规律。方法72只Wistar大鼠随机分为12组,每组6只,切断大鼠右侧坐骨神经,左侧行假手术,分别于术后0、1、2、3、4、5、6、7、10、14、21、28d处死1组大鼠,取右侧腓肠肌,称重并与左侧腓肠肌对比后,保存于-70℃冰箱。分别使用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法对其中的Fox03a和MAFbx的基因和蛋白及253位磷酸化的Fox03a（pFox03a””）进行检测。结果失神经后骨骼肌迅速发生萎缩,失神经14d后肌湿重约下降50％,28d后肌湿重仅存正常时的30％。MAFbx的基因表达在失神经第4d达到峰值（39．1倍）,其后逐渐下降至正常。Fox03a的基因表达在失神经第5d达到峰值（7．06倍）,而后缓慢下降,但仍高表达。Fox03a和MAFbx的蛋白含量随失神经时间的延长逐渐升高,而Fox03a和磷酸化水平逐渐下降,失神经28d时pFox03a””的量只有失神经0d时的60．1％。结论Fox03a的磷酸化调节和MAFbx的表达改变与失神经骨骼肌萎缩关系密切,可以作为药物治疗和基因治疗的靶点之一。     

FoXO3a通路调控失神经肌萎缩的作用机制及银杏叶提取物的治疗作用

目的观察银杏叶提取物(EGB761)在实验性大鼠失神经肌萎缩中的治疗效果,探讨银杏叶提取物对大鼠腓肠肌细胞中FoxO3a/MAFbx信号通路的影响。方法选用成年雌性Wistar大鼠54只,每组6只,切断右侧坐骨神经随机分为失神经组(30只)和药物干预组(24只),药物干预组每日银杏叶提取物(100mg/Kg体重)灌胃,在去神经第0、2、7、14、28d分别处死大鼠取其两侧腓肠肌。称肌湿重求出肌湿重比;以WEST BLOT检测右腓肠肌标本中p-FoxO3aS253、FoxO3a、MAFbx蛋白的表达量;RT-PCR检测FoxO3a、MAFbXmRNA的表达量。结果药物干预组各组肌湿重比比失神经组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。药物干预组FoxO3a基因表达和蛋白表达较失神经组减少,在7、14、28d差异具有统计学意义(P<0.05)。药物干预后p-FoxO3aS253的磷酸化水平显著高于同期失神经组。药物干预组MAFbx基因和蛋白表达较失神经组下降,在第7、14、28d差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠失神经骨骼肌萎缩早期,银杏叶提取物可能是通过FoxO3a通路来防治失神经早期的骨骼肌萎缩。     

川芎嗪对大鼠失神经骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的探讨川芎嗪对失神经骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响,寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法将54只Wistar大鼠,随机分为9组,分别为正常对照组（A）、失神经对照组（B、C、D、E）、川芎嗪干预组（F、G、H、I）。失神经对照组、川芎嗪干预组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。正常对照组（0d）不做任何处理;川芎嗪干预组于腹腔注射川芎嗪注射液80mg.kg-1.d-1;失神经对照组腹腔注射等剂量生理盐水。在术后第0、2、7、14、28d分别处死1组大鼠取其两侧腓肠肌并称肌湿重。采用RT-PCR、Western Blot检测各时段bcl-2以及bax的蛋白表达水平。使用TUNEL法检测肌细胞凋亡。结果川芎嗪干预组肌湿质量比显著高于失神经对照组（P〈0.05）。川芎嗪干预组bcl-2的蛋白表达水平均高于失神经对照组（P〈0.05）,而bax的蛋白表达水平均低于失神经对照组（P〈0.05）。失神经组凋亡率逐渐升高,且与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,采用川芎嗪治疗2d时,细胞凋亡率显著低于同期失神经对照组（P〈0.05）。结论川芎嗪可以通过促进bcl-2抑制bax的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。     

大鼠胫神经损伤腓肠肌组织中Myostatin的表达变化

目的：分析myostatin（MSTN）在大鼠胫神经夹伤后腓肠肌失神经萎缩与神经再支配过程中的表达变化，探讨myostatin在失神经肌萎缩过程中的可能作用。方法：建立大鼠胫神经夹伤模型；采用RT—PCR法检测失神经与神经再支配不同时FB3段腓肠肌中myostatin mRNA含量。结果：失神经支配早期，腓肠肌myostatin mRNA水平迅速上升，在第2周达到高峰，随后表达又逐渐下降，至第4周与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：成功建立大鼠胫神经夹伤模型，腓肠肌失神经肌萎缩过程中，myostatin基因表达有明显变化．提示myostatin在失神经肌萎缩过程中扮演重要角色。     

丹参酮ⅡA对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩影响的实验研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠失神经腓肠肌肌萎缩的防治作用。方法建立大鼠腓肠肌失神经支配模型,共48只,随机分为两组,丹参酮组：术后每天腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液;对照组：注射等体积生理盐水。术后4、6周每组随机取6只检测肌湿重,行HE和天狼星红染色,测量肌纤维横截面积、胶原纤维含量,另6只予以单宁酸一氯化铁媒染腓肠肌血管,测量毛细血管密度。结果随失神经时间延长两组均有肌纤维萎缩变细,肌纤维横截面积减小,胶原纤维增生;但术后4、6周丹参酮组肌湿重均重于对照组（P〈0．05）;肌纤维横截面积、微血管密度明显高于对照组（P〈0．05）,胶原纤维量明显少于对照组（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA具有明显延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的作用,与其改善微循环,抑制胶原纤维增生有关。     

ATP及三醇组人参皂苷对失神经支配骨骼肌萎缩及运动终板的保护作用

目的：观察ATP及三醇组人参皂苷对失神经支配骨骼肌萎缩及运动终板的保护作用,为临床神经损伤患者手术时机的选择提供依据。方法：选用成年雄性Wistar大鼠,建立坐骨神经损伤的动物模型,建模后大鼠随机分为对照组、ATP组、三醇组人参皂苷低剂量（25 mg·kg^-1）组和三醇组人参皂苷高剂量组（50 mg·kg^-1）,术后各组分别腹腔注射生理盐水、0.1　mg·d^-1腓肠肌内注射ATP及低、高剂量三醇组人参皂甙,给药4周,于术后2、4、6、8、12、16、20和24周取右小腿腓肠肌,测量腓肠肌湿重、肌细胞直径、肌细胞截面积及观察运动终板形态。结果：失神经支配后骨骼肌湿重、肌细胞直径及截面积均下降,神经损伤16周内,ATP组、三醇组低剂量组及三醇组高剂量组与对照组比较差异有显著性（P＜0.01）。神经损伤20周时,ATP组与对照组比较差异无显著性,三醇组低剂量组及三醇组高剂量组与对照组比较差异有显著性（P＜0.05）;神经损伤24周时各组间比较差异无显著性。运动终板4 周内改变不明显,此后逐渐失去正常的形态,形成神经丝,至神经损伤后16周,神经丝的数量开始下降。ATP组和三醇组人参皂苷组相同时间点神经丝的数量较对照组增多。结论： ATP及三醇组人参皂苷可减缓失神经肌萎缩,提示伴有神经损伤的外伤患者临床应尽早行手术治疗以修复神经。     

尼莫地平对大鼠失神经骨骼肌细胞萎缩的延缓作用

目的探讨失神经骨骼肌细胞中Ca2＋浓度和MPTP开放率的变化及尼莫地平对它们的影响,寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法采用右下肢失神经腓肠肌动物模型,将72只Wista大鼠随机分为3组：对照组,模型组、尼莫地平组（简称治疗组）。在术后2、14、28d每组取8只大鼠处死取双侧腓肠肌,测腓肠肌湿质量比,用荧光指针定量检测Ca2＋浓度的变化,激光共聚焦显微镜观察标本细胞线粒体MPTP开放率的变化。结果模型组术后2d Ca2＋浓度和MPTP开放率已经开始增加,随着时间延长（14d、28d）,Ca2＋浓度和MPTP开放率均持续增加（P〈0.05）。治疗组术后Ca2＋浓度和MPTP开放率均低于同期模型组（P〈0.05）,但却始终高于同期对照组的表达水平（P〈0.05）。Ca2＋浓度与MPTP开放率呈正相关（r=0.841,P〈0.05）。结论尼莫地平可以通过抑制Ca2＋超载和MPTP的开放来延缓失神经骨骼肌萎缩。     

葡萄籽抑制肌细胞凋亡延缓失神经骨骼肌萎缩的实验研究

目的通过应用抗氧化剂葡萄籽初步探讨其能否通过抑制肌细胞凋亡来延缓失神经支配后骨骼肌的萎缩现象。方法选择8周龄Vistar大鼠40只,随机分为A组（对照组）、B组（去神经14d组）、C组（去神经28d组）、D组（去神经14d干预组）、E组（去神经28d干预组）等5组,A组做假手术,B、C、D、E组制作坐骨神经切断后失神经支配的腓肠肌模型。术后D、E组用葡萄籽200mg.kg-1.d-1空腹灌胃,A、B、C组用等量生理盐水灌胃。术后分别于14d、28d处死大鼠,用流式细胞仪检测腓肠肌细胞活性氧（ROS）的含量,激光共聚焦显微镜检测腓肠肌细胞线粒体通透性转化孔（MPTP）的开放情况,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（Tunel）法检测腓肠肌细胞凋亡,肌湿重之比评价骨骼肌萎缩情况。结果大鼠失神经支配后,B、C、D、E组肌细胞中的ROS、MPTP及凋亡率与正常对照组比较,表达随去神经支配时间的延长（〈28d）而持续增加,且差异具有统计学意义（P〈0.05）,D、E组肌细胞ROS、MPTP及肌凋亡率分别与B、C组比较,表达有所减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;B、C组肌湿重之比较A组显著减小（P〈0.05）,D、E组肌湿重比分别与B、C组相比,有所升高,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 ROS为调控失神经支配后骨骼肌萎缩的重要分子,葡萄籽可以通过减少ROS的含量进而抑制肌细胞凋亡并最终延缓骨骼肌萎缩。     

活血生肌中药外用对大鼠失神经支配创面角蛋白19表达的影响

目的：观察活血生肌外用中药对大鼠失神经支配创面角蛋白19（k19）阳性表达的影响。方法168只SD大鼠随机分成龙血膏组、生肌膏组、失神经组和正常组,每组42只。对前三组大鼠制造背部失神经支配的深创面模型,之后各组创面分别以龙血生肌膏、生肌愈皮膏、凡士林外用治疗;正常组大鼠背部制造深创面模型,以凡士林治疗。观察不同时间点各组创面愈合率、创面组织k19阳性表达率。结果各时间点正常组两中药组创面愈合率均高于失神经组（P〈0.05,P〈0.01）。龙血膏组、生肌膏组k19阳性表达于第11天达峰值,失神经组和正常组第15天达峰值。第4、7、11、15天时龙血膏组、生肌膏组k19阳性表达率明显高于失神经组和正常组（P〈0.05,P〈0.01）,失神经组低于正常组（P〈0.05,P〈0.01）。结论活血生肌外用中药对失神经支配创面的愈合有促进作用,可能与外用中药增强了失神经支配创面的表皮干细胞增殖与分化有关。     

黄芪与丹参联合对大鼠失神经骨骼肌萎缩的作用

目的探讨黄芪与丹参联合应用对失神经骨骼肌萎缩的作用。方法健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组:阴性对照组(A组,n=24)、失神经对照组(B组,n=24)、黄芪丹参治疗组(C组,n=24)。A组仅暴露右侧坐骨神经,但不切断;B、C两组切断右侧坐骨神经1 cm,建立右下肢失神经腓肠肌萎缩模型;B组腹腔注射3 mL生理盐水;C组采用黄芪、丹参各1.5mL混合腹腔注射给药,分别于术后第2、3、4、6周每组各处死6只大鼠进行腓肠肌肌湿重比值和肌纤维横切面积检测。结果在第2、3、4周,治疗组的肌湿重比值、肌纤维横截面积均显著高于模型组(P<0.05);在第6周时,治疗组肌湿重比值、肌纤维横截面积与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。结论在失神经早期,黄芪丹参联合应用能有效延缓大鼠因失神经所致的骨骼肌萎缩,其发生的机制有待进一步研究。     

中药熏洗对大鼠失神经支配骨骼肌NGF与bFGF影响的实验研究

目的观察中药熏洗一号方熏洗对大鼠失神经支配骨骼肌神经生长因子（NGF）与碱性成纤维生长因子（bFGF）影响。方法雄性SD大鼠120只,随机取90只造模,成功后随机分为熏洗一号方组、丹参组、模型组各30只,另30只作空白对照组。分别在造模后第7天、14天和21天各处死10只,股直肌肌腹组织块取材,观察失神经支配后骨骼肌结构与NGF、bFGF免疫组织化学染色。结果（1）NGF表达：术后第7天：熏洗一号方组,NGF表达明显成于其它各组;术后第14天：熏洗一号方组,NGF表达明显成于其它各组,丹参组NGF表达显示;术后第21天：熏洗一号方组,丹参组纤维组织未见染色。（2）bFGF表达：术后第7天：熏洗一号方组和丹参组成纤维细胞染色阳性,模型组高达阳性。术后第14天：熏洗一号方组、丹参组表达明显,术后第21天：熏洗一号方组表达明显优于其它各组。结论失神经支配骨骼肌损伤的修复与NGF和bFGF的变化有关,骨骼肌失去神经生长因子（NGF）的营养发生萎缩,bFGF能促进运动神经纤维的再生。     

9慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌萎缩信号通路与白细胞介素17相关性的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠膈肌萎缩信号通路——泛素-蛋白酶体通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表达及核转录因子κB（NF-κB）p50表达情况,以及前炎症因子白细胞介素17（IL-17）在大鼠血清及膈肌中的表达,探讨膈肌萎缩的可能调控机制。方法采用气管内滴入脂多糖＋反复熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western blot法测定大鼠膈肌内E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表达,ELISA法测定大鼠血清及膈肌中IL-17的表达。结果 Westernblot结果显示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表达均较对照组明显升高（0.96±0.12比0.53±0.09,0.99±0.10比0.53±0.08,0.95±0.08比0.51±0.16,1.11±0.10比0.64±0.50,P均〈0.01）。ELISA结果显示IL-17在血清及膈肌中的表达均升高（P均〈0.01）。NF-κB p50与E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈显著正相关（r值分别为0.82、0.92、0.86,P均〈0.01）;血清IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.94、0.90、0.85、0.84及0.79,P均〈0.01）;膈肌IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.88、0.90、0.72、0.86及0.80,P均〈0.01）;血清IL-17与膈肌IL-17呈显著正相关（r=0.84,P〈0.01）。结论 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体通路与NF-κB通路表达上调可能是导致膈肌萎缩的主要原因之一,IL-17可能参与了膈肌萎缩的调控。     

脾阳虚模型小鼠产热障碍机制及附子理中汤的干预作用

目的:研究附子理中汤对脾阳虚模型小鼠骨骼肌解偶联蛋白3(uncoupling protein3,UCP3)及其mRNA表达以及对骨骼肌能荷的影响。方法:小鼠随机分为4组,每组11只,取3组造模,剩下的1组作为正常组,对造模的3组贯序采取以下措施:施行肩胛骨棕色脂肪切除术;连续饲以高脂饲料28d;从造模的3组中取2组,每只鼠每天灌饲黄连解毒汤和附子理中汤,分别称为黄连组和附子组,均普通饮食和饮水,另外1组则为模型组,饲以高脂饲料和普通饮水,正常组作为对照组,普通饮食和饮水,第99天取左侧腓肠肌,测腓肠肌UCP3相对含量及其mRNA表达和肌能荷值。结果:附子组肌能荷值显著低于其他3组,和黄连组比较,差异有统计学意义(P<0.01),和模型组及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组和黄连组比较,差异有统计学意义(P<0.01),对照组和模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);附子组UCP3mRNA表达较高,各组和附子组比较,差异有统计学意义(P<0.01);黄连组UCP3相对含量较低,各组和黄连组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脾阳虚动物产热障碍的部分机制可能在于骨骼肌UCP3含量降低、UCP3mRNA表达下调,使产热和产能过程失平衡,附子理中汤通过提高骨骼肌UCP3含量及其mRNA表达而发挥治疗效用。     

益气活血法对脑缺血再灌注大鼠MAP-2及NOGO-A蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血法对缺血再灌注大鼠的神经保护作用。方法：动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测MAP-2及NOGO-A蛋白的表达。结果：脑缺血再灌注损伤后,模型组MAP-2表达下降,与假手术相比有显著性差异（P〈0.05）,而益气法、活血法和益气活血法三组治疗组均能显著促进MAP-2的表达（P〈0.01）。脑缺血再灌注损伤7 d时,模型组NOGO-A表达与假手术相比有显著性差异（P〈0.05）。而益气法、活血法和益气活血法三组治疗组NOGO-A的表达与模型组无显著性差异（P〉0.05）。结论：益气活血法能显著促进MAP-2表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,促进脑卒中后神经功能恢复。     

脑梗死大鼠模型急性期抗凋亡蛋白Bcl-2和热休克蛋白70的动态表达

【目的】观察SD大鼠大脑中动脉闭塞模型（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）急性期热休克蛋门70（heatshockresponse70,Hsp70）和抗凋亡蛋门Bcl-2（Bcelllymphoma／leukemia2）随时间变化的动态表达,探讨其变化的规律,为临床治疗靶点提供实验依据。【方法】选用健康雄性SD大鼠36只,采用完全随机设计方法分为3组,空白对照组n=4）、假手术组（n=16）、手术组（n=16）。手术组采用改良线栓法建立急性大脑中动脉闭塞模型,术后0．5h、2h、3h、6h、12h、24h、3d、7d共8个DI采血。用ELISA法测定Bcl-2和Hsp70的OD值,绘制标准曲线并计算对应的浓度。【结果】（1）Bcl-2的表达：手术组Bcl-2术后6h显著升高,12h到达高峰,3d时下降接近空F1对照组水平。手术组与假手术组在6、12、24h时问点比较差异有统计学意义（P〈0．05）;手术组与空白对照组在2h、3h、6h、12h、24h、3d、7d时间点比较差异有统计学意义（P〈0．05）;手术组内6、12、24h与其他时间点比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）Hsp70的表达：手术组Hsp70在术后0．5h就开始表达,24h达到高峰,3d时逐渐下降接近对照组水平。手术组内24h与各时间点内表达水平比较差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论]Bcl-2和Hsp70在脑梗死急性期均显著升高,参与神经元缺血缺氧的病理过程,在神经细胞损伤早期发挥重要作用。二者的表达水平呈正相关性。     

白藜三醇抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用机制

目的 探讨植物雌激素白藜三醇（RV）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的调控及可能机制.方法 用植块贴壁法体外培养大鼠血管平滑肌细胞,使用Western blotting检测各组雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、P38、P-P38、C-myc蛋白的表达水平.实验分为6组（每组n=6）：正常对照组（NC组）,含10% 胎牛血清（FBS）的DMEM; RV干预组（RV组）,50 μmol/L RV干预24 h; 血管紧张素Ⅱ组（AngⅡ组）,1 μmol/L AngⅡ干预12 h;RV＋ AngⅡ组,1 μmol/L AngⅡ干预12 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780＋AngⅡ组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入1 μmol/L AngⅡ干预12 h,最后加入50 μmol/L RV干预24 h.结果 各组P38蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;ERα、ERβ蛋白的表达：RV组ERα、ERβ蛋白的表达水平较正常对照组增高（P＜0.01）,而RV＋ICI182780组与RV组比较表达降低（P＜0.01）;C-myc蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.05）;P-P38蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.01）.结论 白藜三醇可以抑制C-myc的表达,抑制P38的磷酸化,此作用可被ICI182780阻断,说明白藜三醇可能是通过ER进而抑制C-myc的表达和P38的磷酸化发挥抗平滑肌细胞增殖的作用.     

黄芪联合丹参酮ⅡA对急性骨骼肌损伤康复的影响及其作用机制研究

目的观察黄芪注射液联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性骨骼肌损伤康复的影响,探讨其相关机制。方法将172例急性骨骼肌损伤患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用局部按摩＋康复训练疗法,治疗组在对照组治疗基础上加用黄芪注射液＋丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,静脉滴注,1次／d,疗程14d。于治疗前、治疗第3、7、14天测定血清超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果治疗组优良率显著高于对照组（P〈0．05）;治疗后治疗组各时点SOD活性显著高于对照组（P〈0．01）,MDA水平显著低于对照组（P〈0．01）。结论黄芪注射液联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液具有促进急性骨骼肌损伤康复的作用,提高机体抗氧化水平、清除自由基可能是其发挥作用的机制之一。