小剂量糖皮质激素对大鼠肺内源性急性肺损伤的保护作用

目的 观察小剂量氢化可的松对大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 大肠埃希菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组(HC组)、模型对照组(C组)及正常对照组(N组).给药后12、24、36 h予机械通气,监测血压、血气、胸肺动态顺应性(Cdyn),计算肺指数,测支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及IL-8、IL-10、TNF-α浓度.结果 HC组各时间点血压均明显高于C组(P<0.05).HC组病死率为21%,与C组(23%)相比差异无显著性(P>0.05).HC组12 h肺指数为(0.333±0.082)%,明显低于C组[(0.432±0.137)%].HC组24、36 h BALF总蛋白含量为(874.55±426.97) mg/L、(735.95±244.33) mg/L,明显低于C组[(1 468.52±433.38) mg/L、(1 350.95±681.66) mg/L];HC组BALF中IL-8浓度[(69.66±13.07) ng/L、(61.49±15.27) ng/L]明显低于C组[(91.37±24.59) ng/L、(98.97±17.77) ng/L];HC组36 h BALF中IL-10浓度为(173.92±38.28) ng/L,明显高于C组[(136.46±34.00) ng/L];HC组12、24、36 h BALF中TNF-α浓度[(343.13±50.19) ng/L、(277.92±84.51) ng/L、(305.87±61.59) ng/L]均明显低于C组[(467.51±76.09) ng/L、(360.12±34.69) ng/L、(375.26±25.79) ng/L].结论 单次小剂量糖皮质激素治疗大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性ALI能维持血压稳定,可短时间减轻肺水肿,抑制促炎因子的释放.     

氢化可的松对内毒素致急性肺损伤大鼠多形核白细胞氧自由基释放的影响

目的　　观察氢化可的松 (6mg/kg)对内毒素致急性肺损伤 (ALI)大鼠多形核白细胞(PMN)释放氧自由基 (OFR)及肺部病理改变的影响 ,探讨激素在ALI中发挥作用的可能机制。方法复制大鼠ALI模型 ,随机分为空白组、内毒素组 (LPS组 )、氢化可的松组 (HC组 ) ,空白组于注药后 6h、LPS组和HC组分别于注药后 2、4、6h抽血检测OFR释放 ,同时比较各组间肺组织病理改变。结果　(1)LPS组大鼠肺病理符合ALI表现。 (2 )OFR释放 3组比较有差异显著意义 (P <0 0 1) ,LPS组较空白组明显增强 (P <0 0 5 ) ,并在观察时间内 (2～ 6h)不断升高。HC组在各时点较LPS组均明显降低(P <0 0 5 ) ,在 4h抑制作用最明显 ,达 98 2 %。 (3)肺病理半定量评分 ,3组间差异有显著意义 (P <0 0 1)。与空白组相比 ,LPS组与HC组评分均显著升高 (P <0 0 5 )。而与LPS组相比 ,HC组病理评分显著降低 (P <0 0 5 )。结论　在LPS诱导ALI大鼠模型中 ,OFR大量释放在ALI发病中起了重要作用 ,6mg/kgHC可使肺损伤改善 ,同时对OFR释放可产生明显、持续的抑制 ,提示HC对ALI起保护作用 ,机制可能是通过抑制PMN释放OFR而实现     

不同剂量氢化可的松对急性肺损伤大鼠多形核白细胞氧自由基释放的影响

目的观察不同剂量氢化可的松(HC)对内毒素(LPS)致鼠急性肺损伤(ALI)病理及多形核白细胞(PMN)释放氧自由基(OFR)的影响,并探讨其原因。方法大鼠腹腔注射O111B4,2000亿/kg复制ALI模型。40只大鼠随机分为空白组、内毒素组(LPS组)、大剂量HC组(150mg/kg)、中剂量HC组(20mg/kg)、小剂量HC组(6mg/kg),注药6h后采集标本,观察各组大鼠肺湿/干比(W/D值)、肺通透性指数(PPI)、肺病理变化(光镜、电镜)等指标,并检测PMN释放的OFR水平,在不同组之间进行比较。结果W/D值、PPI及肺光镜病理半定量评分等指标,LPS组均显著高于空白组(P<0.05)。使用HC干预后,小剂量HC组较LPS组各项指标均显著降低(P<0.05),中剂量HC组仅肺病理半定量评分较LPS组降低,差异有显著性(P<0.05),大剂量HC组各项指标与LPS组比较,差异均无显著性。OFR释放水平,LPS组显著高于空白组(P<0.01),应用HC后,各剂量组均显著降低(P<0.05),但不同剂量HC组差异无显著性。结论LPS组大鼠OFR产生明显增多,提示其在ALI发病中起重要作用;不同剂量激素均可对ALI大鼠OFR释放产生明显抑制,其抑制作用与激素剂量无关;小剂量激素组对ALI大鼠肺病理损伤的改善最明显,中剂量组次之,大剂量组无明显改善作用。     

急性肺损伤新生大鼠血清及支气管肺泡灌洗液CC16的变化及意义

目的 探讨急性肺损伤(ALI)早期Clara细胞蛋白CC16的变化及意义.方法 70只健康新生SD大鼠随机分为无菌生理盐水对照组(NS组)及内毒素急性肺损伤组(LPS组,又按注射LPS后处死时间分为7个亚组).LPS组新生大鼠经腹腔注射5 ms/kg LPS,注射后按时间点收集肺组织标本行病理学观察及测定肺湿/干重比值,并收集血清.另取70只健康新生SD大鼠按上述方法分组(NS组及LPS组),收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以双抗体夹心ELISA法检测血清及BALF中的CC16含量变化.结果 LPS注射0.5 h后新生大鼠即出现针尖样肺出血,随着时间延长,从局灶性向弥漫性发展;注射2、4 h新生大鼠肺湿/干重比明显增高,差异有非常显著性(P＜0.01),之后回落;BALF中CC16水平在注射LPS后迅速下降,各时点较NS组差异有非常显著性(P＜0.01);血清中CC16水平较NS组上升.以LPS 4 h达高峰,8、16 h组较前下降,但较NS组差异仍有非常显著性(P＜0.01).结论 ALI早期BALF与血清CC16浓度即发生改变,BALF中CC16下降,血清中CC16上升,血清CC16浓度与肺泡上皮及血管内皮完整性相关,血清CC16可作为早期诊断ALI的外周性生物学标志物.     

肺内源性急性肺损伤大鼠肾上腺皮质功能的变化和意义

目的探讨大肠杆菌导致的肺内源性急性肺损伤(ALI)模型大鼠肾上腺皮质功能的变化。方法Wistar大鼠气管注射3ml/kg大肠杆菌混悬液[(4.4～5.6)×1012CFU/L],制作大鼠肺内源性ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,存活大鼠随机分为三组,于滴入大肠杆菌混悬液术后6h(n=10)、24h(n=10)、36h(n=10)3个时间点进行观察。每个时间点各8只大鼠作为对照(NS组,气管注射0.9%盐水3mL/kg)。各组分别于术后6、24、36h3个时间点经气管切开插管机械通气,颈总动脉插管监测其血压、血气,取血,PaO2/FiO2<300mmHg(39.9kPa)为ALI,PaO2/FiO2<200mmHg(26.6kPa)为ARDS,符合上述标准的模型大鼠纳入实验。给予小剂量ACTH作ACTH刺激试验,应用ELISA法测定血清中皮质酮、ACTH含量。结果血浆ACTH水平在模型组大鼠各时间点均高于对照组(P均<0.01),24h达峰值(P<0.01)。模型组6h、24h时间点皮质酮较对照组明显升高(P<0.01,P<0.05),36h模型大鼠皮质酮低于对照组(P<0.05)。模型组6h皮质酮达...     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素（LPS）诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响。方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（A组）8只、模型组（B组）32只、小剂量HC干预组（C组）32只。B组和C组设立2、8、16、24h四个时段点，每个时段点各8只（相应的8个亚组用B2、138、B16、B24及C2、C18、C16、C24表示）。腹腔注射LPS（1mg／kg）建立脓毒症大鼠模型，C组腹腔注射LPS后即刻尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg），分别在注射后2、8、16、24h分时段采集各组大鼠血清，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组血清TNF-α和IL-1β含量。采集各组大鼠海马组织5mg，制备细胞总蛋白质，进行蛋白质电泳及蛋白免疫印迹分析，检测高迁移率蛋白（HMG）B1水平。结果 各组血清TNF-α、IL-1β水平均以B2组为高，与A组比较，差异有显著性（P〈0．05），C2组与B2组比较下降明显，差异有非常显著性（P〈0．01）。其余各组TNF-α，IL-1β水平与A组及同时点两两比较，差异无显著性（P〉0．05）。A组海马组织可见微量HMGB1表达；B组在B8表达量始增加，以B16、]324为高（P〈0．05）。B组HMGBl表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势，以C16、C24组减少明显，差异有显著性（P〈0．05）。结论 小剂量HC对早、晚期炎症介质TNF-α，IL-1β、HMGB1的表达有明显抑制作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子κB表达的影响

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-κB(NF-κB)、抑制因子κB(IκB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为:对照组(A组)6只,模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射脂多糖(LPS)1 mg/kg建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6 mg/kg)作为干预,分别在注射后2、8、16、24 h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κBI、κB的表达。结果模型组NF-κB表达较正常对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较对照组亦明显增加(P<0.05),以8 h为最高;干预组海马NF-κB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB来抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子kB表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-kB（NF-kB）、抑制因子kB（IkB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为：对照组（A组）6只，模型组（B组）24只、小剂量HC干预组（C组）24只。腹腔注射脂多糖（LPS）1mg／kg建立脓毒症大鼠模型，尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg）作为干预，分别在注射后2、8、16、24h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-kB、IkB的表达。结果模型组NF-kB表达较正常对照组显著上调（P〈0．05），IkB表达先降低后逐步上升，较对照组亦明显增加（P〈0．05），以8h为最高；干预组海马NF-kB表达较模型组显著下调（P〈0．05）；IkB表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论小剂量HC可通过诱生IkB来抑制NF-kB的表达，进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍，NF-kB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织HMGB1表达的影响及机制研究

目的 研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒索(LPS)诱导的脓毒症大鼠晚期炎症介质高迁移率蛋白B-1(HMGB1)表达的影响及核因子κB(NF-κB)信号转导途径在发病机制中的作用.方法 实验用雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、小剂量HC干预组(C组).B组和C组设立2、8、16、24四个时段点,分别为B2、B8、B16、B24、C2、C8、C16、C24组.腹腔注射LPS(1 mg/kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6 mg/kg)作为干预.72只大鼠每组8只采集各组大鼠海马组织,进行蛋白免疫印迹分析检测HMGB1水平.54只大鼠每组6只,采用免疫组化SP法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κB、IκB的表达.结果 HMGB1在A组可见微量表达,B8组表达量始增加,以B16、B24组为高(P<0.05),B组HMGB1表达有持续增加趋势.C组HMGB1表达较B组呈减少趋势,以C16、C24组减少明显,差异有统计学意义(P<0.05).B组NF-κB表达较A组显著上调,以B8组最高(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较A组也明显增加,以B24组为高(P<0.05),C组NF-κB表达较B组显著下调,以C2、C8组为著(P<0.05);IκB表达较B组明显增加,以C8、C16、C24组为著(P<0.05).结论 小剂最HC对晚期炎症介质HMGB1有明显抑制作用,NF-κB信号转导途径在其中起到重要作用.     

抗炎多肽对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究抗炎多肽AF2(antiflammin-2)和重组多肽R2(recombinantant peptide sequence 2)对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,及其对肺组织clara细胞16 000蛋白(CC16)和表面活性蛋白A(SP-A)表达的影响.方法 Balb/c雄性小鼠随机分为5组:对照组,ALI模型组,AF2治疗组,R2治疗组和氢化可的松(HC)治疗组.ALI模型组和各治疗组分别腹腔注射LPS复制小鼠肺损伤模型;治疗组随后注射AF2(2 mg/kg)、R2(2 mg/kg)或氢化可的松(25 mg/kg),对照组和ALI模型组注射等量的生理盐水.在6 h记录动物的呼吸频率;在12 h处死动物,肺组织切片观察肺病理变化;肺组织研磨提取总RNA,半定量法检测CC16和SP-A的表达.结果 (1)各治疗组动物6 h呼吸频率均低于ALI模型组[(112±4)次/30 s],分别为AF2治疗组(108±2)次/30 s、R2治疗组(101±2)次/30 s、HC治疗组(96±2)次/30 s,其中R2和HC治疗组与ALI模型组比较,差异有统计学意义.(2)肺组织病理学观察显示AF2、R2对LPS诱导的小鼠ALI肺组织的渗出、炎症细胞浸润有一定的抑制作用,各治疗组病理评分与ALI模型组比较差别均有统计学意义.(3)与ALI模型组比较,AF2治疗组CC16的表达上调,差异有统计学意义,R2和HC治疗组SP-A的表达上调,差异有统计学意义.结论 抗炎多肽AF2和重组多肽R2对内毒素诱导的小鼠ALI有一定的保护作用.     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

术中判断肠活力三种方法的比较

术中准确地评价肠活力是外科医师面临的一个普遍问题。应用兔肠缺血模型，比较静脉荧光素、表面血氧测定和激光多普勒三种技术判断肠活力的精确性。结果：诊断效率静脉荧光素法为７８％，表面血氧测定为６８％，激光多普勒为９５％。后者精确度显著优于前二者，且操作简便、迅速，具有临床应用前景。