抗纤益心浓缩丸对小鼠全血凝血时间的影响

目的:研究抗纤益心浓缩丸对小鼠全血凝血时间的影响。方法:将昆明小鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高(27.1g/kg)、低(6.8g/kg)剂量组,阿司匹林对照组(20mg/kg),空白对照组(等容量生理盐水)。各组动物于每天上午8∶00左右灌胃1次,连续灌胃3d,采用毛细管法观察各组凝血时间。结果:与空白对照组相比,抗纤益心浓缩丸高、低剂量组和阿司匹林对照组凝血时间均显著延长,差异有统计学意义(P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸具有明显延长小鼠凝血时间的作用。     

抗纤益心浓缩丸对心律失常动物模型影响的实验研究

目的 :观察抗纤益心浓缩丸对实验性心律失常的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :取100只昆明小鼠和50只Wister大鼠,分别随机分为模型组、普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组、抗纤益心浓缩丸低剂量组。各药物组给予相应剂量药物灌胃,每天灌胃1次,连续7天,末次灌胃1 h后,复制氯仿诱发小鼠心室纤颤模型和乌头碱诱发大鼠室性早搏模型,观察抗纤益心浓缩丸对小鼠心室纤颤发生率及大鼠室早潜伏期、持续时间的影响。结果:氯仿诱发小鼠室颤实验:与模型组比较,抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组及普萘洛尔组小鼠室颤率显著降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。乌头碱诱发大鼠室早实验:与模型组比较,普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组大鼠室早潜伏期较长,室早持续时间较短,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸低剂量组大鼠室早潜伏期较短,室早持续时间较长,差异有统计学意义(P0.01)。结论:抗纤益心浓缩丸能预防氯仿诱发小鼠室颤,对其具有保护作用。对乌头碱诱发大鼠室早,抗纤益心浓缩丸能够延长室早潜伏期和缩短室早持续时间,具有拮抗大鼠室早的作用。     

盆腔消症灌肠液对模型动物血浆血栓素和6-酮前列腺素的影响

目的:盆腔消症灌肠液对模型动物血浆TXB2和6-keto-PGF1α的影响。方法:采用苯酚胶浆制作致炎模型,分别设空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(相当于生药0.405g/kg体重)、盆腔消症灌肠液高剂量组(相当于生药1.171g/kg体重)、盆腔消症灌肠液低剂量组(相当于生药0.585g/kg体重),造模2周后,连续灌肠给药14d,心脏取血,采用放射免疫法测定血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于空白组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著低于空白组(P<0.01);盆腔消症灌肠液高剂量组大鼠血浆TXB2含量及TXB/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:盆腔消症灌肠液可以通过降低模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠6-keto-PGF1α含量,显著改善模型大鼠的血瘀状态,对慢性盆腔炎的治疗有一定意义     

抗纤益心浓缩丸对阵发性房颤大鼠的影响

目的:观察抗纤益心浓缩丸对阵发性房颤大鼠房颤持续时间的影响,探讨其在抗心律失常方面的相关作用机制。方法:采用乙酰胆碱联合氯化钙混合液尾静脉注射复制阵发性房颤大鼠模型。将50只Wister大鼠随机分为模型组(等容积生理盐水)、普萘洛尔组和抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组,药物组给予相应剂量药物灌胃,每日1次,连续7日后,复制阵发性房颤大鼠模型,应用BL-420F生物机能实验系统,记录各组大鼠的房颤持续时间。结果:与模型组比较,各药物组均能明显缩短大鼠房颤持续时间(P0.01或P0.05);与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸高剂量组持续时间低于普萘洛尔组,两者无显著差异(P0.05),抗纤益心浓缩丸中、低剂量组持续时间均较长,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与抗纤益心浓缩丸低剂量组比较,其高、中剂量组均优于低剂量组,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸能够明显缩短大鼠房颤的持续时间,具有拮抗大鼠阵发性房颤的作用。     

抗纤益心浓缩丸慢性毒性作用的实验研究

目的:观察抗纤益心浓缩丸连续给药12周及停药后2周的毒性反应,以评价抗纤益心浓缩丸的用药安全性。方法:选用SPF级SD大鼠80只,随机分成四组,即正常组(等体积生理盐水)和抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组(临床剂量的100、50、20倍),每组灌胃给药1次/d,连续灌胃12周及停药2周。分别检测其血液学、血液生化指标,并对大鼠进行解剖,观察心、肝、脾、肺、肾、脑、肾上腺、胸腺、子宫、卵巢、睾丸外观,称重,计算脏器系数,做病理组织学检查。结果:大鼠给药12周及停药后2周,与正常组相比,抗纤益心浓缩丸各剂量组大鼠一般状态、血液学、血液生化学指标、脏器系数指标及脏器病理形态均无显著差异(P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸长期服用无明显毒副作用,在停药2周后未见明显的蓄积毒性反应,用药安全。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的:研究血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值的影响。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,各组预防性给药14天,对除空白组外的其余组大鼠用三氯化铁复制动脉血栓模型,比较各组血栓重量和血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算两者的比值。结果:①模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;②与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组、阿司匹林组干血栓质量均减轻,其中中剂量组干血栓质量最轻,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血浆中TXB2/6-keto-PGF1α比值、TXB2含量降低,6-keto-PGF1α含量升高,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:血府逐瘀汤有明显的抗动脉血栓形成的作用,其机制可能与影响血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平有关。     

护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6酮前列腺素F1α(6 ketone prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其对阿司匹林抵抗机制。方法:选用SD雄性大鼠75只,随机分为5组:正常组、模型组、护心胶囊低剂量组、护心胶囊中剂量组、护心胶囊高剂量组,每组15只。除正常组外,前10周其余各组造成冠心病阿司匹林抵抗大鼠模型。从第11周开始,护心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服1.8g/kg、3.6g/kg、7.2g/kg护心胶囊混悬液,正常组及模型组灌以等量生理盐水,均灌胃4周。取大鼠股动脉血,检测血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组较正常组血浆中TXB2含量明显升高(P0.01),而6-Keto-PGF1α的含量却显著降低(P0.01),护心胶囊低、中、高剂量组相对模型组血浆TXB2含量均明显降低(P0.01),血浆6-Keto-PGF1α的含量均升高(P0.05或P0.01)。结论:护心胶囊可降低冠心病阿司匹林抵抗大鼠血浆TXB2水平,升高血浆6-Keto-PGF1α水平,有抗血小板聚集的功效,改善阿司匹林抵抗现象。     

抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能影响

目的观察抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能[部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)]的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的部分作用机制。方法将SD大鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量组(18.8 g/kg)、低剂量组(4.7 g/kg),华法林钠组(1.1 mg/kg),模型对照组(等容量生理盐水),各组动物于每日同一时间灌胃1次,连续灌胃7 d。灌胃结束后进行深静脉血栓形成造模,4 h后开腹腔,腹主动脉取血检测APTT、TT、PT含量,取下腔静脉血栓,称其湿质量,于60℃烘箱中烘24 h,称取干质量。结果与模型对照组相比,抗纤益心浓缩丸高、低剂量组及华法林钠组均能明显减轻结扎大鼠下腔静脉所形成的血栓的干、湿质量(P0.05),中药高剂量组和华法林钠组能显著延长APTT、PT、TT(P0.05)。结论抗纤益心浓缩丸可明显减轻下腔静脉血栓干、湿质量,同时可延长APTT、PT、TT,具有一定的抗血栓作用。     

消石利尿化瘀法对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响

目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。     

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。     

心复宁V号对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响

目的:观察心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响。方法:60只大鼠,随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、心复宁V号大剂量组(17.08g/kg)、心复宁V号中剂量组(8.54g/kg)、心复宁V号小剂量组(4.27g/kg)、阳性对照组(单硝酸异山梨酯)。采用灌胃给药,每天1次,连续14d。末次给药后1h,舌下静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组TXA2、PGI2的代谢产物6-Keto-PGF1a、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。结果:大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1a/TXB2比值降低(P<0.05、0.01)。与模型对照组比较,心复宁V号(17.08g/kg,8.54g/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1a/TXB2(P<0.01)。结论:心复宁V号抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。     

蒲黄、蒲黄炭与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响

目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。     

肩痛丸对大鼠关节炎模型的治疗作用及对TXB2、E2、T的影响

采用10％蛋清致大鼠关节炎症模型，给大鼠连续30天灌胃肩痛丸后，高，中，低剂量（2、4、1．2，0．6生药／kg）组动物的足肿胀度明显低于模型组，表明肩痛丸对大鼠关节炎症性肿胀具有明显的抑制作用。经放免法测定，对因炎症引起的大鼠血浆TXB2升高有明显的降低作用，同时可升高雌性大鼠的血清水平，对血浆6-keto—PGF18和血清T等水平未见明显影响，提示本品临床应用时的消炎、镇痛作用与抑制环氧化酶活性，调节雌性激素水平等有一定相关性。实验目的：用鸡蛋清造成关节炎症模型，观察肩痛丸灌胃给药后对关节炎症模型的治疗作用，同时观察对激素（E，T）及TXB2、6-keto-PGF1a的影响。     

抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠血栓素A2、6-酮-前列腺素的影响

目的:探讨抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓素A2(TXA2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的影响。方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(1g/kg)灌胃;抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(2g/kg)灌胃;血脂康组每日给予高脂饲料和血脂康(0.2g/kg)灌胃,连续喂养8周。取血浆、血清标本,检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、血栓素、6-酮-前列环素。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清Glu、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI显著降低,TXB2含量显著升高,6-Keto-PGF1a含量显著下降;抵当汤组(1g/kg)、抵当汤组(2g/kg)与模型组相比,大鼠HOMAIR均明显降低,而ISI明显升高;TXB2含量显著降低;抵当汤组(1g/kg)。6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论:大鼠IR模型可通过喂饲高脂饲料成功建立,表明IR与血脂异常存在着密切的关系,抵当汤能改善IR大鼠胰岛素敏感性,表明抵当汤可防治IR,调节血脂,防治IR大鼠脂代谢紊乱。抵当汤可维持IR大鼠TXA2和6-Keto-PGF1A的平衡。     

参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响

目的观察参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响。方法 50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组及参莲方汤剂组、参莲提取物组。参莲方汤剂组和提取物组每日分别给予中药水煎剂和提取物水溶液(10mL/kg),阳性药组给予阿司匹林肠溶片的混悬液(10mL/kg)。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,连续7d。给药后第8日,除空白对照组外,采用肾上腺素注射加冰浴的方法复制大鼠高粘血症模型,评价、比较参莲方汤剂和提取物对血液流变学指标的作用。结果与空白对照组比较,模型组的全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率均显著升高,凝血酶原时间明显缩短,红细胞压积无明显变化;内皮素(ET)和血栓素B2(TXB2)含量明显升高,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值增高。与模型组比较,参莲方汤剂和提取物均可明显降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率,延长凝血酶原时间,两种剂型间差异不明显。参莲方汤剂和提取物组可降低ET和TXB2含量,升高6-keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值。对于ET、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α比值的影响,参莲提取物作用优于汤剂组,差异有统计学意义。结论参莲方提取物可明显改善模型大鼠血液流变学指标,在改善血管内皮细胞功能方面优于参莲方汤剂。     

银杏叶提取物对大鼠动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为4组:空白组、模型组、叶酸组、EGb组。各组分别予灌胃1%CMC(羟甲基纤维素钠)液2ml、3%高同型半胱氨酸(HHcy)混悬液 1%CMC液各1ml、3%HHcy混悬液 叶酸混悬液各1ml、3%HHcy混悬液 EGb混悬液各1ml,1次/d。8周后,测定各组动物血浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1(α6-keto-PGF1α)含量变化。结果与空白组比较,模型组血浆6-keto-PGF1α、SOD含量下降,TXB2、MDA含量升高,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,叶酸组和EGb组均可使血浆6-keto-PGF1α、SOD含量升高,TXB2、MDA含量下降,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);叶酸组与EGb组间比较,6-keto-PGF1α、SOD、TXB2和MDA含量的差异均无显著性(P>0.05)。结论EGb具有防治和治疗HHcy诱导动脉粥样硬化的作用。     

中药防治激素性股骨头坏死实验研究

目的:探讨骨蚀灵胶囊防治激素性股骨头坏死的作用机理.方法:采用马血清与甲基强的松龙复制家兔激素性股骨头坏死模型,随机分为空白组、模型组、骨蚀灵组、川芎嗪组,测定各组不同时问点骨内压、TXB2、6-keto-PGF1a的动态变化.结果:模型组骨内压与空白组比较在6、8、10、12周时均出现显著增高,而骨蚀灵组与空白组自8周后无显著性差异;模型组血浆TXB2及T/P(TXB2/6-keto-PCF1a)比值显著高于空白组及骨蚀灵组(P＜0.05),而6-keto-PCF1a则显著低于空白组及骨蚀灵组(P＜0.05),且骨蚀灵组与正常组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:骨蚀灵胶囊可调节骨内压及血浆中TXB2、T/P(TXB2/6-keto-PGF1a)的含量,从而防止骨坏死进一步恶化,有利于坏死的骨质修复.     

通脉愈心浓缩丸防治冠脉内支架置入术后再狭窄的疗效观察及对TXA_2、PGI_2的影响

目的:探讨通脉愈心浓缩丸防治冠脉内支架置入术后冠心病患者再狭窄的疗效观察及对血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响.方法:将符合入选标准的151例冠脉内支架置入术成功的冠心病患者随机分为西药常规治疗加通脉愈心浓缩丸组(治疗组,76例)和西药常规治疗组(对照组,75例),疗程均为6个月,观察再狭窄的发生率,并用放免法测定治疗前后TXB2及6-keto-PGF1α的水平,观察通脉愈心浓缩丸对其的影响.结果:治疗前两组TXB2明显升高,6-keto-PGF1α明显下降,经治疗6个月后,两组TXB2明显下降,6-keto-PCF1α明显上升,治疗组更明显,两组比较有显著差异(P＜0.05).结论:通脉愈心浓缩丸能有效预防冠脉内支架置入术后再狭窄的发生,其作用机制可能与抑制TXB2的释放,刺激6-ketp-PGF1α的合成有关.     

抗纤益心方通过调控SERCA2a蛋白抑制扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠内质网钙ATP酶2a(SERCA2a)的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:80只Wistar雄性大鼠随机选取8只作为正常对照组,剩余大鼠通过呋喃唑酮水溶液制备DCM模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组。相应药物或生理盐水连续灌胃8 w后,检测大鼠超声心动图指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,Westen blot检测各组大鼠心肌组织中SERCA2a、转录因子C/EBP(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)蛋白表达水平,荧光探针法检测心肌内质网Ca~(2+)浓度。结果:与正常对照组相比较,模型对照组大鼠LVESD、LVEDD明显升高,FS、LVEF明显降低,心肌组织病理损伤明显,内质网钙离子浓度降低、SERCA2a蛋白表达明显下调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显上调(P <0. 05);与模型对照组相比,抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组大鼠LVESD、LVEDD明显降低,FS、LVEF明显升高,心肌组织损伤程度明显减轻,内质网钙离子浓度升高、SERCA2a蛋白表达明显上调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论:抗纤益心方可通过调控SERCA2a蛋白表达,以维持细胞内钙离子稳态,从而改善内质网应激引起的细胞凋亡。     

大黄虫丸对大鼠凝血因子11的影响

目的探讨大黄虫丸对血栓的影响及可能作用机制。方法 1)15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组和大黄虫丸低、高剂量组各3只。大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,阿司匹林组给予8.7 mg/(kg·d)阿司匹林肠溶片灌胃,假手术组及模型组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃后2 h,除假手术组外其余各组建立颈总动脉血栓模型。HE染色法制作颈总动脉病理切片。2)21只SD大鼠随机分为空白组和大黄虫丸低、高剂量组各7只,大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,空白组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃2h后,检测血浆凝血因子11活性(FXIa)及凝血因子11蛋白(FXIAg)水平,检测肝组织凝血因子11(FXI)mRNA表达。3)12只SD大鼠以1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃14天,分别于给药第0、7、14天心脏采血检测FXIa及FXIAg水平。结果病理结果显示,假手术组无血栓形成,模型组大鼠颈动脉管腔内充满血栓,大黄虫丸低剂量组和阿司匹林组颈动脉管腔内血栓闭塞程度较模型组减轻,大黄虫丸高剂量组大鼠颈动脉管腔内仅有少量游离血栓。大黄虫丸高剂量组血浆FXIa较空白组和大黄虫丸低剂量降低(P0.05),各组大鼠血浆FXIAg水平及肝组织FXI mRNA水平差异无统计学意义(P0.05)。与第0天比较,第7天及第14天时大鼠FXIa降低,且第14天时较第7天时降低更明显(P0.05或P0.01);各时间点大鼠血浆FXIAg水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制FXIa有关。