轻度创伤性脑损伤后脑功能障碍的研究进展

轻度创伤性颅脑损伤的发生率呈逐年上升趋势,由于缺乏特异性的诊断技术及有效的治疗手段,轻度创伤性脑损伤后脑功能障碍往往迁延不愈,影响患者的工作与生活。对于轻度脑损伤后的病理生理改变及后期脑功能障碍的具体形成机制尚不明确。本文从轻度创伤性脑损伤后脑功能障碍的研究现状、相关神经机制、神经影像学诊断新技术的应用以及治疗手段等进行综述,为其早期诊断、干预治疗等提供新的的理论依据。     

细胞周期机制在创伤性脑损伤中的研究进展

创伤性脑损伤后诱导继发性损伤,导致神经元凋亡、神经炎症和神经功能障碍,一个重要的损伤机制是细胞周期激活。细胞周期再进入机制可能是神经元凋亡性细胞死亡的共同通路,通路可能是p53依赖性或p53非依赖性的。创伤性脑损伤也导致星形胶质细胞和小胶质细胞中细胞周期激活。细胞周期抑制剂,在创伤性脑损伤后可以提供强有力的神经保护作用,为颅脑损伤的治疗提供新的研究靶点。     

创伤性脑损伤后垂体功能低下

下丘脑-垂体特殊的解剖和血管结构易导致创伤性脑损伤后垂体功能低下发生,但其确切机制仍然不清楚。常见类型有GH缺乏、LH/FSH缺乏、TSH缺乏、ACTH缺乏、高泌乳素血症、持久性尿崩症等,可单独发生,亦可合并发生。临床表现与创伤性脑损伤后遗症相似,易被误诊。激素检查是诊断创伤性脑损伤后垂体功能低下的主要依据。     

MR序列优化组合在创伤性脑损伤的诊断价值

目的分析MR诊断创伤性脑损伤(TBI)的价值,探讨TBI患者MR一站式诊断的可行性。方法对260例TBI病例进行MR序列组合扫描,包括小角度激发快速梯度回波序列(FLASH)、流动衰减反转恢复序列(FLAIR)、自旋回波(SE)T1WI、快速自旋回波(TSE)T2WI,比较MR序列组合和CT对各种类型TBI诊断的差异。结果脑实质内出血61例,MR显示61例,CT显示53例;硬膜下出血55例,MR显示55例,CT显示49例;硬膜外出血45例,MR显示45例,CT显示40例;脑挫(裂)伤35例,MR显示35例,CT显示25例;蛛网膜下腔出血35例,MR显示31例,CT显示33例;弥漫性轴索损伤29例,MR显示29例,CT显示5例。MR序列组合准确显示病变256例,CT为209例,两者差异有极显著统计学意义(P0.01),MR序列组合总体诊断敏感性高于CT。结论 MR序列组合(FLASH\FLAIR\T1WI\T2WI)诊断创伤性脑损伤明显优于CT,可列为TBI常规检查方法,实行TBI一站式诊断。     

脑红蛋白在创伤性脑损伤中的研究进展

脑红蛋白广泛分布于脑内神经元,能可逆性地与氧结合,在缺血缺氧的状态下表达增加并发挥显著的神经保护作用。近年来研究发现创伤性脑损伤后脑组织脑红蛋白的表达反应性增高并表现出良好的神经保护作用。本文就近年来脑红蛋白在创伤性脑损伤中的研究进展作一综述。     

转基因动物在创伤性脑损伤研究中的应用

转基因动物是指用实验的方法将外源基因导入早期胚胎细胞，使之整合于细胞基因组中而建立的动物品系。目前，已研制出与超氧化物歧化酶、金属蛋白酶、细胞凋亡基因族、肿瘤坏死因子及一氧化氮合成酶等有关的转基因动物模型，为从基因水平研究脑外伤后继发性损伤的机制提供了有用的工具。     

氢质子磁共振波谱成像技术在创伤性脑损伤后认知障碍中的应用

创伤性脑损伤(TBI)可引起一系列复杂的病理生理过程变化,这些变化包括脑内物质代谢异常,导致机体出现包括头痛、认知、运动和情感障碍等在内的长、短期症状,而认知障碍是阻碍TBI患者日常生活质量恢复和延缓其回归社会的重要因素。氢质子磁共振波谱成像技术(1H-MRS)可对急、慢性脑部损伤患者的脑组织代谢进行非侵入性检测,具有辅助诊断和预测长期功能预后的价值。该文将近年来1H-MRS在TBI后认知障碍中的应用进行总结和展望。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(2):197-201]     

创伤性脑损伤的移植治疗研究

创伤性脑损伤(TBI)后可通过移植方法治疗的组织有神经干细胞(NSCs)、胚胎神经组织、胚胎干细胞(ES 细胞)、骨髓基质细胞(BMSCs)、脐血细胞和NT2N神经元。胚胎神经组织来源不足而BMSCs和脐血细胞来源丰富, ES细胞和NSCs移植于体内有分化成肿瘤的危险。移植途径包括靶点移植、静脉移植和动脉移植三种途径,靶点移 植是常用的移植方法,而静脉移植和动脉移植可避免靶点移植对脑组织的损伤。移植部位、移植时机和移植局部 微环境方面的因素也会影响移植治疗的效果。     

磁共振频谱分析技术在脑损伤中的应用

磁共振频谱分析是目前测定人体内化合物唯一的非损伤技术。它能早期发现脑损伤后脑组织代谢和生物能量变化规律,继而有助于正确判断病人预后,评价治疗措施的效果。     

创伤性脑损伤后局部脑缺血的研究进展

局部脑缺血是创伤性脑损伤后继发颅脑损伤的重要原因之一,颅脑外伤死亡的病人约90%都存在脑缺血。外伤后脑缺血将加重脑损伤,并将导致神经元和胶质细胞坏死和凋亡。外伤后局部缺血的机制及创伤半暗带范围界定尚待进一步研究,外伤缺血的病理过程较脑梗塞后的缺血更复杂。脑血流及脑氧监测、微透析技术、核磁影像及PET对于脑外伤病人缺血判定都各有优缺点,只有对脑血流及脑组织代谢行多方法监测,才能为临床提供更精确的脑缺血证据,以期改善病人预后。     

神经炎症反应在动物创伤性脑损伤中的研究进展

神经炎症反应在创伤性脑损伤(TBI)的继发性损伤中扮演重要的角色。创伤后神经炎症反应在中枢神经系统中的分子、细胞和组织器官等不同层次都有表现,TBI发生后,受损或死亡的细胞释放危险信号,诱导炎症因子分泌,激活免疫细胞和胶质细胞相关受体,诸多细胞和炎症介质相互影响,共同介导有害或有益的神经炎症反应。神经炎症引发的级联反应影响TBI的预后,在TBI的治疗中,针对性应用了许多抑制神经炎症反应的手段,但神经炎症反应在TBI中的二重性也应得到重视。     

创伤性脑损伤后精神分裂症发病风险的研究进展

已知创伤性脑损伤会引起多种精神障碍的发生,其中创伤性脑损伤与精神分裂症之间的关系仍不明确。现对创伤性脑损伤后精神分裂症发病的风险、影响因素及机制方面的研究进展进行系统综述,进一步明确创伤性脑损伤与精神分裂症的关系,对创伤性脑损伤后精神分裂症的预防、治疗、预后等具有重要意义。     

创伤性脑损伤的分子机制和治疗策略

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的病理生理过程相当复杂，除原发创伤产生的剪切力对细胞膜、神经元胞体、白质结构和血管床的损伤外，伤后脑缺血、脑水肿／脑肿胀和颅内K增高是加重损伤程度的重要因。在脑损伤后积极纠正缺血、低氧、低血糖、脑水肿、癫痫，感染和电解质紊乱，     

转基因动物在创伤性脑损伤研究中的作用

转基因动物是指用实验的方法将外源基因入早期胚胎细胞，使之整合于细胞基因组中而建立的动物品系。目前，已研制出与超氧化物歧化酶、金属蛋白酶、细胞凋亡基因族、肿瘤坏死因子及一氧化氮合成酶等有关的转基因动物模型，为从基因水平研究脑外伤后继发性损伤的机制提供了有用的工具。     

磷酸二酯酶4及其抑制剂在创伤性脑损伤中的研究进展

创伤性脑损伤（TBI）患者的数量日益剧增,造成了严重的经济负担,寻找其新型、有效的治疗方式一直是研究的热点。近年来,由于可以有效减轻实验动物脑外伤后的炎症反应,并改善神经元之间的突触功能障碍,逆转其学习及记忆缺陷,选择性磷酸二酯酶4抑制剂（PDE4I）得到越来越多的关注。本文回顾了磷酸二酯酶4(PDE4)的生物学特性,TBI后cAMP和PDE4的变化及联系,以及靶向PDE4治疗TBI的研究进展,为TBI的治疗提供新思路。     

质子磁共振波谱在创伤性脑损伤中的应用

磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)是目前唯一的、无创性的测定活体组织代谢与生化指标的技术[1],它能够反映细胞内物质和能量代谢状态,近年来发展迅速.     

钙离子在创伤性脑损伤中的致病机制研究

创伤性脑损伤（TBI）是一类常见且严重威胁公众健康的疾病,国内外对TBI发病机制和治疗方面的研究都有了巨大突破。通过对国内外文献研究发现,TBI后所致神经损害包括原发性和继发性损伤两大类机制,而钙离子（Ca²⁺）在TBI继发性损伤中扮演着极其重要的角色。本文围绕Ca²⁺在TBI后继发性损害的致病机制及其治疗展望综述如下。