丹参多酚酸盐对匹鲁卡品致痫大鼠BDNF表达的影响

目的探讨丹参多酚酸盐对匹鲁卡品致痫大鼠脑内神经元的损伤及BDNF表达的影响,探讨其抗痫的可能机制。方法采用匹鲁卡品诱发癫痫状态模型,随机分为丹参多酚酸盐干预组、盐水干预组和对照组,观察各组大鼠的行为学改变,用免疫组织化学法标记显示各组大鼠脑内海马BDNF的表达变化。结果在海马CA1区有BDNF阳性细胞表达,各组比较行t检验,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论丹参多酚酸盐可以明显降低急性癫痫痉挛性大鼠的发作等级和发作时间,可能通过BDNF的表达增高来发挥作用。     

氯化锂-匹罗卡品致大鼠急性癫痫模型

目的：建立氯化锂-匹罗卡品化学诱导的大鼠急性癫痫模型。方法：雄性Wistar大鼠55只，随机分为生理盐水对照组、地西泮组和致痫组。氯化锂腹腔注射后10～10h后给予匹罗卡品。结果：生理盐水对照组大鼠均为0级发作，地西泮组中8只大鼠为0级发作，2只出现Ⅰ级发作；致痫组均达到Ⅲ级以上的痫性发作，其中Ⅲ级2只(2／35)，Ⅳ级3只(3／35)，Ⅴ级30只(30／35)。致痫组大鼠在匹罗卡品腹注射后10～90min内全部出现急性痫性发作。结论：氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠急性癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低等特点，具有同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫相似的行为和脑电图改变。     

低频重复经颅磁刺激预处理对匹鲁卡品致痫大鼠的影响

目的探讨低频经颅磁刺激（TMS）对匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作的影响。 方法共选取50只成年雄性清洁级Wistar大鼠,根据预先设定的磁刺激频率将其分为0 Hz组(假刺激组)、0.3 Hz组、0.5 Hz组、0.8 Hz组及1.0 Hz组,各组大鼠经相应频率磁刺激预处理后,将其制成氯化锂-匹鲁卡品急性癫痫模型。观察各组大鼠在注射匹鲁卡品90 min内痫性发作的潜伏期及痫性发作行为学表现。 结果与假刺激组比较,各磁刺激组癫痫发作潜伏期均明显延长,与假刺激组间差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);与0.3 Hz组及1.0 Hz组比较,0.5 Hz组及0.8 Hz组潜伏期延长更显著,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。与假刺激组比较,0.3 Hz组及1.0 Hz组大鼠癫痫发作程度与其无明显差异（P&rt;0.05）,但0.5 Hz组及0.8 Hz组癫痫发作程度较其明显减轻,癫痫严重度评分显著低于另外3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论0.3～1.0 Hz低频TMS预处理均可有效延长大鼠癫痫发作潜伏期,并且以0.5 Hz及0.8 Hz低频TMS的抗癫痫作用较为显著。     

锂-匹鲁卡品致癫痫状态大鼠海马神经元线粒体损伤及caspase-3的表达

目的:观察锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体损伤及caspase-3的表达。方法:选择成年雄性Wistar大鼠105只,随机分为SE组60只和对照组45只。SE组用锂-匹鲁卡品诱导大鼠SE2h,对照组采用等容量生理盐水腹腔注射。于SE终止后第3、6、24h取2组大鼠海马,光镜观察神经元形态,并用电镜观察线粒体超微结构,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果:SE组于SE后3h,电镜下可见线粒体嵴肿胀和膜崩解;SE后24h,神经元呈坏死样改变;caspase-3的表达在SE后6h开始增加,24h明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在实验性SE模型中,早期即出现线粒体超微结构的损伤,其后出现caspase-3的表达增高及神经元形态的改变,提示线粒体损伤是SE后神经元损伤的关键环节。     

氯化锂-匹罗卡品癫痫模型研究

氯化锂-匹罗卡品（LI—PILO）点燃大鼠癫痫模型具有同人类癫痫持续状态或颞叶癫痫相似的特征，是理想的颞叶癫痫模型。本文重点对模型的制作、病理改变机制及致病机制等进行综述。     

癫痫持续状态96例临床分析

癫痫持续状态属重危、急症 ,如不及时抢救常常危及患者生命。据统计 ,在抗癫痫药被广泛应用前 ,其病死率为 2 0 %～2 5 % ,至今病死率仍高达 13%～ 2 0 % ,因而对该类患者应充分重视 ,及时救治。现将我院收治的 96例癫痫持续状态临床分析如下 ,并提出防治措施。1　一般资料1.1　年龄、性别　 1～ 10岁 31例 ;11～ 2 0岁 2 3例 ;2 1～ 30岁17例 ;31～ 40岁 15例 ;41～ 5 0岁 6例 ;5 0岁以上 4例。96例中 ,男 5 9例 ,占 6 1.46 % ,女 37例 ,占 39.5 4%。癫痫持续状态发生 15岁以前者 6 2例 ,占 6 4.5 8% ,而 15岁者 38例 ,占 39.5 8%。可见随…     

额叶非惊厥性癫痫持续状态临床和脑电图特征

  目的  探讨额叶非惊厥性癫痫持续状态的临床和脑电图特点。  方法  对北京协和医院神经科2009年8月至2010年8月收治的3例额叶非惊厥性癫痫持续状态患者的临床和视频脑电资料进行分析。  结果  3例患者均为女性, 发作时的临床表现既有相似之处(均表现有意识损害, 认知功能障碍, 不伴有惊厥发作)又有各自特点。同步脑电图示发作起源于额部但波型各不相同, 分别为棘慢复合波节律、慢波节律和尖波节律。虽然即刻结局良好:2例患者发作被静脉注射地西泮中止, 另1例持续40 h后自然停止。但随访证实3例患者均反复发作, 作为部分性发作一线抗癫痫药物的卡马西平疗效不佳。  结论  额叶非惊厥性癫痫持续状态是一组临床和脑电图表现复杂多样具有特征性的综合征, 及时行发作期脑电图检查是诊断的关键。卡马西平治疗可能反应欠佳。     

难治性癫痫持续状态研究进展

难治性癫痫持续状态是指应用2种抗癫痫药物联合治疗仍无效的癫痫持续状态,约30%的癫痫持续状态患者可转为难治性癫痫,病死率较高。本文就难治性癫痫持续状态定义、病因、临床表现、并发症、治疗及预后的研究进展作一综述。     

节点文献皮质发育不良大鼠癫痫持续状态后认知功能和脑电活动的改变

目的观察氯化锂—匹罗卡品致皮质发育不良（disorders of cortical development,DCDs）大鼠癫痫持续状态（Status epylepticus SE）后行为学和脑电变化特点,探讨皮质发育不良与认知功能和癫痫的关系。方法建立卡莫司汀（BUCN）致皮质发育不良大鼠模型,用氯化锂—匹罗卡品诱导模型鼠SE发作,观察大鼠SE发作前后旷场活动、拒俘反应和水迷宫训练和脑电变化。结果（1）皮质发育不良组（DCDs组）大鼠旷场活动性减少,拒俘反应性增强,水迷宫训练潜伏期延长,与正常对照组（NC组）比较差异有显著性意义（P〈0.05）;两组大鼠脑电波均以α、β为主,未见痫性波发放。（2）两组大鼠致痫后认知功能较致痫前均显著降低（P〈0.01-0.05）,DCDs组降低较NC组更明显（P〈0.01-0.05）;DCDs组大鼠痫性发作潜伏期缩短,SE持续时间延长,与NC组比较差异有显著性意义（P〈0.05）;DCDs组大鼠SE后自发性痫性放电较NC组明显增多,波幅增加,组间比较差异有显著性意义（P〈0.01-0.05）。结论DCDs可致大鼠认知功能下降、痫性发作潜伏期缩短和SE时间延长;DCDs大鼠SE后自发性痫性放电明显增强,进一步加重了认知功能的损害。     

旋磁场对锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型的影响

目的 观察旋磁场对锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型癫痫发作和海马mGluR1、mGluR5表达的影响。方法 将癫痫组大鼠按60mg／kg体重腹腔注射氯化锂24h后，再给予匹鲁卡品（35mg／kg体重）腹腔注射致痫。观察旋磁场（场强为20mT）作用不同时间后对癫痫大鼠模型癫痫发作程度、潜伏期及终止时间的影响．并同时记录癫痫发作时的伴随症状及脑电数据；分析旋磁场对海马mGluR1、mGluR5表达的影响。用电泳图像分析系统计算mGluR1、mGluR5mRNA水平的相对含量，计算mGluR1mRNA与mGluR5mRNA的比值。结果 经为期8d的旋磁场作用后，癫痫大鼠发作终止时间明显提前，发作次数减少，其伴随症状减轻；模型组大鼠mGluR1mRNA水平明显增高，mGluR5mRNA水平明显降低，其mGluR1与mGluR5比值明显大于其它各组；各磁场作用组癫痫大鼠模型的基因表达与模型组正好相反，其mGluR5水平明显增高而mGluR1水平显著降低，尤其是经磁场作用8d后，这种变化更加显著。结论 20mT旋磁场对大鼠癫痫发作有一定的抑制作用，长时间的磁场作用对癫痫大鼠海马mGluR1mRNA和mGluR5mRNA表达有显著影响，但mGluR5表达增强的意义还有待进一步探讨。     

癫痫持续状态的临床及脑电图特征

目的探讨癫痫持续状态的脑电图特征及临床特点。方法回顾性分析经抗癫痫药物治疗的5例癫痫持续状态的临床资料,总结发作症状学、头皮脑电图及颅内MRI特点,研究癫痫再发的脑电图特点、诱发因素及其治疗方法。结果5例患者中1例自行停服抗癫痫药物诱发,1例患者无明显诱因自发发作,1例患者由肺部感染后诱发,2例疲劳或睡眠不足、情绪不良诱发。4例MRI发现结构性病变。4例脑电图（EEG）显示多灶性或局灶性癫痫样放电,其中1例癫痫持续状态发作前有与颅内MRI结构性病变一致的尖波节律暴发,1例局灶性慢波活动。结论多数癫痫持续状态患者存在脑的结构性损害,大多有明显的诱发因素,阵发性尖波节律暴发可能是预测癫痫持续状态发作的脑电图特点,长程视频脑电图应成为癫痫持续状态诊疗的必用工具,尤其是对于非惊厥性癫痫持续状态更具有重要的意义,持续静脉泵入咪达唑仑治疗癫痫持续状态安全、有效且不良反应少。     

皮质下带状灰质异位致非惊厥持续状态1例报告

正1临床资料患者,女,21岁,因"反复抽搐19年,再发加重2 d"入院。患者19年前因全身抽搐伴意识障碍诊断为"癫痫",服用丙戊酸钠加苯妥英钠片后,每月约发作1次,表现为肢体抽搐,持续1~2 min,无意识障碍。近2 d患者停药后出现全身抽搐倒地,口吐白沫,双眼上翻,伴意识丧失,持续数分钟,给予鲁米那肌注后抽搐缓解,但意识模糊,精神差,生活不能自理,为求诊治来住院。既往无特殊病史,出生正常,无家族史,自幼智力学习较同龄人稍差,但生活可自理。体检:发育中等,眼神游离,精神恍惚,     

癫痫持续状态病因分析

癫痫持续状态(SE)是神经科的常见急症,若不及时处理,可造成不可逆脑损害.因此,为进一步了解SE的病因以准确的进行治疗,现将我院75例SE患者的病因分析如下. 1 临床资料 1.1 一般资料本组男43例,女32例,年龄10～75岁,平均(52±8)岁.一次SE63例,两次以上12例,既往有癫痫病史28例,无癫痫病史47例,发作后20分钟至10小时就诊,平均1.5小时.     

癫痫持续状态的护理

癫痫是神经科最常见的疾病之一，癫痫持续状态是神经系统疾病急诊，如果救治和护理不当可使病人以各种严重并发症死亡。我院2006年1月至今收治癫痫持续状态病人10例，经急诊科和脑神经病区紧急处理死亡1例，缓解9例。现将护理体会介绍如下。     

癫痫持续状态的护理

癫痫是神经科最常见的疾病之一,癫痫持续状态是神经系统疾病急诊,如果救治和护理不当可使病人以各种严重并发症死亡.我院2006年1月至今收治癫痫持续状态病人10例,经急诊科和脑神经病区紧急处理死亡1例,缓解9例.现将护理体会介绍如下.     

33例癫痫持续状态的临床分析

３３例癫痫持续状态的临床分析天津第一中心医院神经内科（３００１９２）张春生，叶文翔癫痫持续状态（ＥＳ）是临床常见的神经科急症之一，需及时正确的处理，以便缩短病程，减少病死率。现对我科１９７３～１９９２年３３例（３８例次）ＥＳ患者做一回顾性分析。１临床...     

癫痫持续状态的临床研究

目的观察癫痫持续状态的临床特点及治疗。方法采用病例的回顾，对49例癫痫持续状态的临床资料进行分析。结果引起癫痫持续状态的病因以脑血管病常见；突然停药或不规则服用抗癫痫药物是癫痫持续状态的常见诱因；采用安定和苯巴比妥钠联合应用对控制癫痫持续状态有较好的临床疗效；及时有效的控制癫痫持续状态是挽救生命改善其预后的关键。结论癫痫持续状态的正确诊断，及时处理，抢救成功率高。     

大鼠癫持续状态后miR-21、miR-29的表达变化

目的:探讨miR-21、miR-29在癫持续状态(SE)大鼠脑组织和外周血中表达的变化及意义。方法:SD大鼠30只,随机分为SE组20只和对照组10只,SE组建立氯化锂-匹罗卡品致大鼠SE模型,对照组以生理盐水代替匹罗卡品,应用RT-PCR检测2组大鼠脑组织和外周血miR-21、miR-29的表达。结果:与对照组比较,SE组大鼠海马区脑组织和外周血中miR-21表达均下降(P0.05),miR-29表达均升高(P0.05);miR-21在外周血中的表达显著高于脑组织(P0.01),miR-29在外周血中的表达稍低于脑组织(P0.05);结论:miR-21、miR-29可能参与SE后神经元凋亡的调控过程,外周血miR-21和miR-29变化可反映脑组织中的变化趋势。     

癫痫持续状态后神经细胞凋亡途径

凋亡是癫痫持续状态（status epilepticus，SE）后神经元损伤的重要形式。SE后的神经细胞凋亡主要通过内源性和外源性两条凋亡途径，最终通过caspase-3的激活导致核内染色体DNA的阶段性降解。此外还有不依赖于caspase的凋亡途径。本文对SE后神经细胞凋亡的不同途径进行综述，以了解SE后神经细胞凋亡的机制。