电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL-8的作用机制

目的 :观察电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL 8的作用机制。方法 :48例行冠脉搭桥术病人随机分为针刺组和对照组。于术前、体外循环转流前、停转流 60min和术毕取右心房血测定IL 8、SOD、MDA。转流前、停转流 60min取右心耳心肌组织 ,电镜观察心肌超微结构变化。结果 :两组IL 8含量持续上升 ,针刺组停转流 60min、术毕含量显著低于对照组。SOD、MDA于转流前至术毕呈现下降趋势 ,其中针刺组转流前SOD较对照组显著升高 ,而MDA显著降低。电镜观察显示停转流 60min针刺组心肌细胞损伤程度明显小于对照组。结论 :针刺能抑制IL 8的释放 ,减少氧自由基的产生 ,减轻受氧自由基的攻击程度 ,从而对缺血再灌注心肌具有保护作用     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

黄芪对缺血再灌注心肌保护作用机制的实验研究

 目的:探讨黄芪的心肌保护作用机制。方法:应用兔离体心肌缺血再灌注损伤模型,在Thomas液中加入黄芪注射液,检测冠脉流量、冠脉回流液中肌钙蛋白-T和腺苷释放、心肌组织中的MDA及外部-5′-核苷酸酶的活性。结果:黄芪能有效地保护外部-5′-核苷酸酶的活性(P<0.05);能使腺苷释放明显增加(P<0.05);能使冠脉流量明显增加(P<0.05),能明显降低冠状循环阻力(P<0.05);能使MDA含量明显减少(P<0.05);能使肌钙蛋白-T释放明显减少(P<0.05)。结论:在心肌缺血再灌注过程中,保护心肌细胞外部-5′-核苷酸酶的活性,使内源性腺苷释放明显增加可能是黄芪减轻心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应 ,探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应，探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。     

脉络宁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨脉络宁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只健康雄性,体重（210±20）g的Wistar大鼠随机分为空白组、缺血再灌注组、脉络宁组,每组12只。建造肢体再灌注损伤模型,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,检测丙二醛（MDA）的含量,光镜下观察骨骼肌组织结构变化。结果缺血再灌注组与空白组比较,血清SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量增多（P〈0.05）。脉络宁组与缺血再灌注组比较,血清SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量减少（P〈0.05）。脉络宁组与空白组比较各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜下肌纤维肿胀减轻,空泡基本消失,横纹结构部分恢复。结论脉络宁能够明显减轻组织肿胀,对肢体缺血再灌注损伤起保护作用。     

丹参对肢体缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的：探讨肢体缺血再灌注损伤前后微循环变化及丹参的保护作用。方法：24只成年新西兰大耳白兔随机分成二组，以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型。实验组分别在缺血前及再灌注前静注丹参，观测骨骼肌缺血再灌注前后微循环变化。结果：对照组：血流缓慢、红细胞严重聚集、大量白细胞附壁和白色微栓形成，无复流现象严重；实验组经丹参保护，微循环障碍轻，骨骼肌组织损伤轻。结论：丹参通过疏通微循环对肢体缺血再灌注损伤起保护作用。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

当归挥发油对缺血再灌注致心肌损伤大鼠的心肌保护作用

目的:探究当归挥发油对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用.方法:构建心肌缺血再灌注模型.测定心脏功能参数、心肌梗死面积、血清心肌酶;并行HE染色、ELISA检测以及Western Blot实验.结果:模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙蛋白L(CTNL)、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)、丙...     

滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究

目的研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法使用wistar大鼠作为实验动物,分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方（高、中、低）三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组。动物于造模前2天给药,第三天造模;再灌注2小时后,腹主动脉取血,测定血清LDH、CK、CK—MB、MDA、SOD含量,观察心肌梗塞程度。结果①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异。②模型组动物血清LDH、CK及CK—MB含量均明显增加;滋阴活血方各剂量组无明显影响。③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤。②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的。③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论。     

益心脉颗粒对缺血再灌注损伤心肌超微结构保护作用的研究

目的：观察益心脉颗粒(YXM)干预对家兔缺血再灌注心肌超微结构的影响．探讨该药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：25只新西兰家兔随机分为A、B、C、D和E五组，分别饲以益心脉颗粒、VitE、复方丹参片和饲料连续7天，第8天结扎家兔冠状动脉左前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型．在缺血及再灌注各60分钟之后取心尖部心肌制成超薄切片．利用透射式电子显微镜观察其超微结构。结果：益心脉组心肌细胞内线粒体数量增多、膜完整、嵴排列有序少有断裂、基粒无脱落；维生素E组、复方丹参组则见线粒体数量减少、膜不清晰、不完整、嵴断裂、少数线粒体内部出现空泡等显著改变。结论：益心脉颗粒能显著保护缺血再灌注损伤时心肌细胞超微结构。     

抗栓通络丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨抗栓通络丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:将40只健康雄性大鼠随机分为模型组、地尔硫卓组、中药高剂量组及中药低剂量组,每组各10只。模型组给予生理盐水10 mL·kg~(-1)灌胃,中药高剂量组、中药低剂量组及地尔硫卓组分别给予抗栓通络丸浓度为0.045 g·L~(-1)、0.180 g·L~(-1)及地尔硫卓5 mg·kg~(-1)加氯化钠溶液配制成药液灌胃,灌胃1周后采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态II导联心电图监测缺血再灌注损伤期间各组大鼠心率及ST段变化值;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量。结果:与模型组比较,中药高剂量组和地尔硫卓组都可有效减慢缺血再灌注损伤不同时间段的心率,差异具有统计学意义(P0.05);中药低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组和地尔硫卓组的下降幅度最为明显,缺血20 min起不同时间段比较,差异有统计学意义(P0.05),而中药低剂量组缺血再灌注损伤各时间点ST段的降低幅度与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、地尔硫卓组都可降低血清中IL-6含量,中药高剂量组高于中药低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:抗栓通络丸可改善缺血再灌注损伤心肌超微结构及异常心电图,降低IL-6含量,抑制炎症反应,从而发挥保护心肌的作用。     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果:大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论:大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。     

Genistein后处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的明确Genistein对缺血/再灌注损伤后大鼠心肌是否存在药物后处理的保护效应。方法利用在体大鼠心脏局部缺血/再灌注模型,观测药物后处理前后大鼠心肌梗死面积、心肌酶和心功能指标的变化。结果在再灌注早期静脉给予Genistein能有效减轻心肌缺血/再灌注损伤。表现为心肌梗死面积减小,心肌肌钙蛋白I和MDA含量下降,SOD活力升高,心功能指标恢复率提高。结论在0.1mg/kg～5.0mg/kg剂量范围内,Genistein都具有明显的心肌保护作用,但表现出双向的剂量依赖性。在0.1mg/kg～1.0mg/kg剂量范围内其保护效应呈剂量依赖性增强,而在1.0mg/kg～5.0mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性减弱。     

电针刺加L-精氨酸对缺血再灌注心肌的保护作用

目的研究电针刺和L-精氨酸对缺血再灌注后心肌细胞Hsp70 mRNA表达和体内多巴胺含量的影响,以及电针刺和L-精氨酸之间的相互作用。方法24只兔子随机分为4组：对照组(缺血再灌注组)、电针刺组、L-精氨酸组、电针刺加L-精氨酸组,每组各6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予L-精氨酸的处理。在缺血前、缺血30min和再灌注2h分别取静脉血测定血中多巴胺的含量；取缺血区和非缺血区心肌通过RT-PCR方法测定Hsp70 mRNA的表达,观察电针刺和L-精氨酸对Hsp70mRNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果电针刺组和L-精氨酸组的Hsp70 mRNA的表达和对照组相比均有明显的增加(P＜0．05),而血中多巴胺含量和对照组相比有明显的降低(P＜0．05)；与电针刺组、L-精氨酸组相比,电针刺加L-精氨酸组的变化更为显著(P＜0．05)。结论电针刺和L-精氨酸对缺血再灌注后Hsp70 mRNA的表达有显著的增强作用,能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加,并且电针刺和L-精氨酸之间有相互协同效应。