原发性脑出血患者早期血肿扩大的头颅CT征象及联合检查的预测价值分析

目的 探究原发性脑出血患者早期血肿扩大(HE)的头颅CT征象及联合检查的预测价值。方法 114例原发性脑出血患者,于首次检查后24 h内复查头颅CT,根据血肿扩大情况将患者分为HE组(血肿体积增大≥6 ml或血肿量增加>33%)及非HE组,比较两组首次头颅CT征象,分析其对原发性脑出血患者出现HE的预测价值及与HE发生的关系;根据发病6个月后的格拉斯哥结局评分(GOS)将HE组分为预后较好组及预后不良组,分析首次头颅CT征象对患者预后的预测价值。结果 HE组血肿形态不规则、存在混合密度征、岛征、黑洞征、血肿内低密度征、卫星征的人数比例高于非HE组(P<0.05);血肿形态不规则、存在岛征、黑洞征、血肿内低密度征是原发性脑出血患者出现HE的危险因素(P<0.05);联合检测预测原发性脑出血患者出现HE的AUC大于各征象单独检测(P<0.05);预后不良组中血肿形态不规则、存在血肿内低密度征的人数比例高于预后较好组(P<0.05);血肿形态、血肿内低密度征联合检测预测原发性脑出血HE患者预后的AUC大于各征象单独检测(P<0.05)。结论 血肿形态不规则...     

DWI评价针刺治疗家兔脑出血

目的 通过DWI及ADC值评价头穴针刺治疗家兔脑出血模型的疗效。方法 将60只家兔随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、针刺组(40只);针刺组再随机分为留针组(10只)、手法组(30只),手法组根据针刺方法不同再随机分为透刺补法亚组、透刺泻法亚组和透刺平补平泻法亚组(各10只)。对模型组和针刺组于造模后2 h、3天、7天行DWI,测量血肿周围区域及对侧镜像区ADC值,并进行统计学分析;对部分家兔取脑组织进行病理检查。结果 脑出血后,血肿周围区域ADC值高于对侧镜像区,2 h、3天、7天ADC值差异有统计学意义。造模后2 h模型组和针刺组血肿周围区域ADC值较空白组升高;3天时模型组增长幅度大于针刺组;7天时模型组和针刺组ADC值有所回落,针刺组较模型组回降更为显著,手法组ADC值较留针组低,手法组各亚组间差异无统计学意义。对侧镜像区3天、7天的ADC值模型组与针刺组差异有统计学意义,而手法组各亚组间差异无统计学意义。结论 DWI可动态活体监测脑出血后脑组织水肿变化情况;头穴针刺治疗有助于缓解兔脑出血后脑水肿。     

疏血通注射液治疗高血压性脑出血临床观察

目的 观察疏血通注射液(主要成分水蛭素)对高血压性脑出血(血肿)吸收、血肿周围低密度区改变的影响.方法 高血压性脑出血患者120例随机分为治疗组62例和对照组58例.治疗组于发病第8天起,每天给予疏血通注射液4 ml,连用14 d.两组均于发病第14、21天行头颅CT检查测量血肿体积、血肿周围低密度区改变.结果 治疗组第14、21天血肿体积和血肿周围低密度区明显缩小(P＜0.01).结论 疏血通注射液能促进出血吸收、缩小血肿周围低密度区,而且安全;非凝血功能障碍性脑出血稳定后可尽早应用.     

脑出血血肿扩大的危险因素及CT平扫预测血肿扩大的价值分析

目的探讨影响脑出血血肿扩大的危险因素及CT平扫预测血肿扩大的价值。方法回顾性分析123例脑出血患者的临床资料及CT平扫图像,根据复查血肿是否扩大分为扩大组(n=44)和未扩大组(n=79),采用单因素及多因素logistic回归分析两组间临床资料及CT征象与脑出血血肿扩大的相关性。结果影响脑出血血肿扩大的危险因素包括高血压、凝血功能障碍、CT首次检查时间、出血量、黑洞征、混合征、黑洞征和混合征(P均0.05);影响脑出血血肿扩大的独立危险因素是黑洞征和混合征、CT首次检查时间(P0.05);混合征预测脑出血血肿扩大的特异度(94.9%)最高;黑洞征和混合征预测脑出血血肿扩大的敏感度(47.7%)、阳性预测值(75.0%)、阴性预测值(75.8%)、约登指数(0.388)最高。结论 CT平扫可有效预测脑出血血肿扩大,黑洞征和混合征、缩短CT首次检查时间预测价值最高。     

头颅CT平扫对自发性脑出血患者早期血肿扩大的预测价值

目的 研究头颅CT平扫对自发性脑出血患者早期血肿扩大的预测价值,为临床提供参考。方法 回顾性分析临高县人民医院2019年1月至2022年6月收治的62例自发性脑出血患者的临床资料,根据是否发生早期血肿扩大分为观察组（12例,发生早期血肿扩大）和对照组（50例,未发生早期血肿扩大）。分析两组患者临床特征指标及CT平扫征象。采用多因素Logistic回归分析对影响早期血肿扩大的因素进行分析,采用受试者操作特征（ROC）曲线分析CT平扫征象预测早期血肿扩大的临床价值。结果 两组患者首次血肿量、发病至首次CT检查时间及首次CT检查至复查时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;观察组患者复查时血肿量大于对照组（P<0.05）。观察组患者岛征、黑洞征、卫星征、混合征及漩涡征占比高于对照组（P<0.05）。多因素Logistic分析结果显示,岛征、黑洞征、卫星征及混合征均是早期血肿扩大的独立危险因素（P<0.05）。ROC分析结果显示,头颅CT平扫岛征、黑洞征、卫星征及混合征联合预测判断早期血肿扩大的曲线下面积（AUC）最高。结论 自发性出血患者早期血肿扩大发生率高,CT...     

高血压脑出血后血肿增大相关因素分析

目的分析脑出血后血肿增大的相关因素,探讨危险因素赋分在血肿增大预测中的作用。方法经头颅CT证实脑出血患者1002例,根据头颅CT提示血肿是否增大分为增大组190例和稳定组812例。比较2组临床资料,logistic多因素分析血肿增大的危险因素;根据危险因素相关系数进行量化赋分,分析危险因素赋分之和判断血肿增大的可能性。结果增大组初始出血量,脑出血史、出血前应用抗凝药物、6h内行CT检查比例,脑室扩大、斑点征发生率高于稳定组（P〈0．05）;logistic多因素回归分析结果显示,抗凝药物应用史、斑点征、脑室扩大、6h内行CT检查、脑出血史是脑出血后血肿增大的危险因素（P〈0．05）;危险因素量化分值12～14分时,对血肿增大的阳性预测率为100％,0～2分时对血肿增大的阴性预测率为96．4％。结论抗凝药物应用史、脑出血史、脑室扩大、6h内行CT检查、斑点征是高血压脑出血后血肿增大的危险因素,危险因素赋分较高或较低对预测脑出血后血肿是否增大有重要意义。     

实验性急性肝外伤CT模型的建立及其意义

目的通过分析肝外伤动物模型的CT表现,探讨CT模型建立的意义。方法将30只家兔随机分成3组,其中单纯肝挫裂伤组6只,自身全血组和自身血浆组各12只。所有模型均在CT引导下,采用穿刺针对肝实质进行划痕搅拌、注入自身新鲜全血或血浆而制成的。对这些模型进行CT扫描,分析比较其CT表现。结果三种模型的实验性肝外伤CT表现为①单纯肝挫裂伤组:平扫为等密度灶,少数肝内隐约呈条状低密度影,增强后为条状、裂隙状或斑点状低密度灶。1～3 d后病灶消失。②自身全血组:为肝内略低密度灶夹杂少许点状等密度影,病灶形态甚不规则;1 d后病灶呈类圆形、梭形或椭圆形低密度改变;3～5 d后病灶消失。③自身血浆组:平扫为等或略高密度灶,边界欠清;增强后呈类圆形或略不规则形团片状低密度灶;1 d后病灶呈类圆形、纺锤状或椭圆形低密度改变,直径达1．0～2．0 cm;3 d后为直径不到1．0 cm小结节状低密度灶;5～7 d后病灶消失。后两组24例中并发肝包膜下血肿7例,假性动脉瘤1例。结论采用肝实质内划痕搅拌、注入自身新鲜全血或血浆可制成不同类型的实验性急性肝外伤的CT模型,这些模型的成功建立对于肝外伤的其他影像学研究有重要意义。     

促红细胞生成素对脑出血大鼠脑血肿周围Fas相关死亡域蛋白和Caspase-8表达的影响

目的 研究大鼠脑出血不同时期Fas相关死亡域蛋白(FADD)和Caspase-8表达及促红细胞生成素(EPO)对其的影响,探讨EPO的脑保护机制.方法 SD雄性大鼠126只随机分为假手术组、脑出血组、EPO干预组各42只,各组又按不同时间点分为术后3、6、12、24、48、72 h和7 d共7个亚组(每个亚组6只).采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法 检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组织中FADD和Caspase-8表达情况.结果 脑出血后3 h FADD和Caspase-8升高[分别为(4.66±0.46)和(15.89±1.81)],48 h达到高峰[分别为(35.88±4.24)和(45.04±3.99)],与脑出血组比较,EPO干预组3 h和48 h的FADD和Caspase-8表达显著减少[分别为(3.92±0.64)和(28.24±1.90)、(13.32±2.01)和(35.08±2.85)].结论 脑出血后血肿周围细胞FADD和Caspase-8表达明显增多,EPO可能通过抑制FADD和Caspase-8的表达,对脑出血后脑组织有保护作用.     

脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化

目的　观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法　 Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果　脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论　 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。     

两次注射自体动脉血法构建大鼠尾状核脑出血模型

目的:采用立体定向注射法向大鼠尾状核内注射50μL自体动脉血,制作脑出血动物模型。方法:实验于2003-09/12在南方医科大学第一附属医院神经内科实验室进行。取SD大鼠7只,随机分为实验组5只和假手术组2只。实验组用肝素化50μL微量注射器抽取50μL股动脉血,用立体定向仪将微量注射器针进针至尾状核中心,将血液分两次缓慢注入尾状核内(注射速度10μL/min)。假手术组完成立体定向术及股动脉抽血,但不注血。术后6h取脑进行病理观察,并进行图像分析。结果:所有实验组大鼠尾状核内均可见血肿形成。部分血液沿针道反流至同侧侧脑室及胼胝体,血肿平均容量(13.79±5.53)μL。假手术组未发现血肿。结论:该脑出血模型成本低,操作简单,与临床脑出血相似。     

基于CT平扫影像学表现及血肿体积评估脑出血血肿扩大的影响因素分析

  目的  分析多层螺旋CT（MSCT）肺动脉造影相关参数诊断急诊肺动脉栓塞的临床价值。  方法  选取2021年10月~2022年1月于本院接受CT平扫影像学检查的80例脑出血患者的临床资料进行回顾性研究,依据血肿是否扩大将其分为血肿扩大组（n=32）和非血肿扩大组（n=48）。记录所有患者的CT平扫影像学征象及血肿体积,比较两组比较CT平扫影像学征象及血肿体积的差异,采用Spearman相关性分析单一征象、血肿体积与脑出血患者血肿扩大的相关性,以ROC曲线分析CT平扫影像学征象、血肿体积评估血肿扩大的价值,采用Logistic多因素回归分析血肿扩大的相关影响因素。  结果  血肿扩大组的CT平扫出现“岛征”、“黑洞征”、“混杂征”占比均高于非血肿扩大组（P < 0.05）;血肿扩大组的血肿体积大于非血肿扩大组（P < 0.05）。Spearman相关性分析显示,“岛征”、“黑洞征”、“混杂征”、血肿体积与脑出血患者血肿扩大均呈正相关关系（r=0.423、0.456、0.427、0.516,P < 0.05）。ROC曲线分析结果显示,“岛征”、“黑洞征”、“混杂征”联合血肿体积评估血肿扩大的曲线下面积为0.934,敏感度为87.5%,特异性为89.6%,均高于单一征象及血肿体积。Logistic多因素回归分析显示,岛征、黑洞征、混合征、初诊血肿体积增大是血肿扩大的独立危险因素（P < 0.05）。  结论  基于CT平扫影像学表现及血肿体积对脑出血患者血肿扩大具有一定的评估价值,且联合评估价值更高。      

急性脑出血“动态点征”区域CT灌注参数定量评估血肿扩大

目的 观察急性脑出血(AICH)“动态点征”区域CT灌注(CTP)参数定量预测血肿扩大的价值。方法 回顾性分析45例AICH首诊平扫CT、CTP原始图像、灌注参数图及24 h内复查CT,根据CTP原始图像有无“动态点征”分为阳性组(n=21)和阴性组(n=24);比较组间血肿体积变化、“点征”/密度最高区域(强化区),血肿全部区域相对脑血流量(rCBF)及相对脑血容量(rCBV)差异。绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),评价强化区灌注参数预测血肿扩大的效能;以Spearman相关性分析评估阳性组血肿体积变化与“动态点征”总出现时间的相关性。结果 首诊2组血肿体积差异无统计学意义(P>0.05)。复查中,阳性组血肿体积明显大于阴性组(P<0.05);阳性组17例(17/21,80.95%)、阴性组2例血肿扩大(2/24,8.33%)。阳性组强化区rCBF、rCBV及强化区与血肿区rCBF、rCBV差值均显著高于阴性组(P均<0.05)。以rCBF=8.90 ml/(min·100 g)、rCBV=6.55 ml/100 g为截断值,预测血肿扩大的AUC分别...     

骨髓间充质干细胞对烟雾吸入性损伤早期血管内皮细胞生长因子的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs)对烟雾吸入性损伤早期肺组织和血浆中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)以及血管外肺水的影响.方法 烟雾吸入性损伤模型达成后,64只兔随机(随机数字法)分成2组:致伤组(S组,n=32)和治疗组(M组,n=32).S组伤后立即经耳缘静脉注入10 mL PBS液;M组伤后立即经耳缘静脉注入含兔第三代1×107个MSCs的PBS液10 mL.两组分别于伤前、伤后2 h,4 h和6h抽血后取兔肺组织,ELISA方法检测血浆和肺组织VEGF含量.伤后6 h另取肺组织作肺水质量分数测定.结果 致伤后肺组织VEGF在S组逐渐降低(P＜0.05),而M组虽然也呈降低趋势(P＜0.05),但与S组对应时间点相比却显著上升(P＜0.05);血浆VEGF在S组逐渐升高(P＜0.05),M组虽然也呈升高趋势(P＜0.05),但与S组对应时间点相比却明显下降(P＜0.05).实验6 h,M组肺水质量分数明显低于S组(P＜0.05).结论 MSCs移植能升高早期烟雾吸入性损伤肺组织VEGF水平,降低外周血VEGF水平,减少血管外肺水,对烟雾吸入性损伤可能具有一定的保护作用.     

肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血黏度的影响

目的以肠系膜淋巴管结扎为手段，观察急性失血后，阻断肠淋巴液回流对急性失血大鼠血黏度的影响。方法20只Wistar雄性大鼠均分为失血组与结扎组。所有大鼠令身肌肉麻醉，经右侧颈总动脉匀速放血（失血量为全血量的1／4，≥5．8mL，全血量以体重1/13计），结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎，失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线。记录24h存活情况。24h后，将存活大鼠再次全身麻醉，经左侧颈总动脉迅速放血6mL．将实验前后放出的全血进行全血黏度、血浆黏度、红细胞压积（Hct）等指标检测。结果急性失血后24h，失血组存活6只．结扎组存活9只，结扎组存活情况略好于失血组。与实验前相比，急性失血后24h，失血组与结扎组在各切变率下的全血黏度、全血相对黏度以及Hct均显著降低，失血组全血还原黏度降低、血浆黏度升高（P〈0．01～0．05）；结扎组在1s^-1、10．3s^-1、30．7s^-1、115s^-1、300s^-1等切变率下的全血黏度、全血相对黏度以及Hct均显著高于失血组，血浆黏度降低（P〈0．05）。结论结果提示大鼠急性失血后，出现全血黏度降低，但血浆黏度升高；肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血导致的全血黏度和血浆黏度的变化。     

紫外线照射充氧自血回输治疗脑出血对脑血流量等的影响

研究紫外线照射充氧自血回输（ＵＢＩＯ）治疗脑出血的机制。方法，选择经头颅ＣＴ证实的脑出血患者９３例，随机分为ＵＢＩＯ组４７例，对照组４６例，疗程１０天。结果：ＵＢＩＯ组总有效率６６％，对照组３９％，两组差异有非常显著性，Ｘ￣２＝６．７１，Ｐ＜０．０１。ＵＢＩＯ治疗后血液流变学和脑血流量明显改善，差异有显著性，而对照组仅脑血流量改善。ＵＢＩＯ组血小板功能明显抑制，血肿吸收加快。结论：ＵＢＩＯ治疗脑出血效果明显，可提高脑血流量，加快血肿吸收，减少脑出血后并发症及降低死亡率。     

生脉注射液对兔严重心肌挫伤后血清ET、IL-8水平的影响

【目的】探讨严重心肌挫伤（Sever Myocardiac Contusion,SMC）早期血浆内皮素（ET）、血清白介素-8（IL-8）水平的改变及生脉注射液的治疗作用。【方法】选取健康新西兰大白兔24只,随机分为三组：对照组（伪撞击组）、严重心肌挫伤组（SMC组）、生脉注射液治疗组（SIT组）,每组8只。利用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机制备兔SMC模型,制模后10min对照组及SMC组由耳缘静脉静滴生理盐水4mL／kg,SIT组静滴生脉注射液4mL／kg。各组分别于伤前30min、伤后30min、1h、2h、3h、4h、6h、8h自股静脉采血,分别测血清IL-8、ET含量。【结果】对照组血浆ET、血清IL-8在各时点无明显变化。SMC组伤后各时点血浆ET、血清IL-8含量均增高并高于对照组相应时间点（P〈0．05）。SIT组在撞击后血浆ET、血清IL-8含量高于撞击前,与对照组相应时间点比较也有不同程度的升高,但显著低于SMC组各时间点（P〈0．05）。【结论】兔SMC后血浆ET、血清IL8水平显著升高,生脉注射液能有效降低二者水平。     

油酸型家兔肺损伤模型的超声与血气变化的相关性

目的通过复制油酸型急性肺损伤动物模型,观察胸部弥漫性"彗星尾"征与动脉血氧分压（PaO₂）变化的相关性。 方法选用肺超声检查均正常的日本大耳白兔21只,麻醉后心脏采血,检测动脉血气;随即按照0.1 ml/kg的剂量注射分析纯油酸,致兔肺出现弥漫性"慧星尾"征。分别在注射油酸后1、2、3、6、9、12、24 h经心脏采动脉血观察PaO₂测值。 结果6只实验兔在注射油酸1 h后采血,与制模前相比,4只实验兔PaO₂升高,2只测值未见明显改变;制模2 h、3 h、6 h后各采血实验兔一只,PaO₂均未见下降;制模9 h后采血2只,1只PaO₂升高,1只下降;制模12 h后采血5只,2只PaO₂升高,2只下降,1只制模失败;制模24 h后采血5只,与制模前相比,PaO₂均出现较明显的下降。光学显微镜下观察：注射油酸1~24 h处死的实验兔肺脏均出现肺水肿、肺淤血及淤血性出血（20/20）;其次为过敏性肺炎（15/20）;部分实验兔可见肺淤血性坏死（2/20）及小灶状、片状肺梗死（3/20）。24 h组与1 h组比较,实验兔肺水肿、肺淤血性出血的面积百分比的平均值随制模时间延长明显增加。 结论油酸型急性肺损伤动物模型的声像图改变及镜下病理改变早于PaO₂的下降,实验兔的代偿能力及个体差异致PaO₂下降的时间点不同;制模后24 h是PaO₂整体下降的时间点;肺部超声检查可用于急性肺损伤的早期影像学诊断。     

补体C3、C4在家犬脑出血模型中的变化

目的:研究家犬脑出血(ICH)模型补体C3、C4与血肿周围脑水肿的关系。方法:30只家犬随机分为正常对照组、影像组和血肿组3组各10只。正常对照组不予任何处理,影像组和血肿组采用立体定向自体血脑内注入法制备ICH模型。正常对照组和影像组分别于术后6 h、24 h、72 h、5 d、7 d检测外周静脉血C3、C4含量,各时间点行头颅CT扫描并计算水肿比值。血肿组分别于术后6 h、24 h、72 h、5 d、7 d检测血肿液C3、C4含量。各时间点采用Purdy PD评分标准评估神经功能缺损。结果:影像组和血肿组外周血、血肿液补体C3、C4含量术后6 h开始升高,72 h达高峰,之后逐渐下降。影像组、血肿组与正常对照组比较,术后6 h外周血C4差异无统计学意义(P>0.05),其余同时间点两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ICH后Purdy PD评分即有所下降,72 h下降为最低,之后逐渐升高。结论:ICH后补体C3、C4激活可能参与血肿周围脑水肿形成和继发性脑损害的病理过程。     

大鼠脑出血血肿周围神经细胞的另类死亡方式——胀亡

目的通过建立大鼠脑出血动物模型观察脑出血后血肿周围神经细胞胀亡时程表达变化。方法48只大鼠随机分为两组：脑出血组和对照组,脑出血组尾状核注入自体血50μL,对照组注入等量生理盐水。分别于6h、24h、2d、3d、5d、7d后处死,根据Rosenberg评分对各组大鼠进行评分,电镜下观察神经细胞胀亡及凋亡形态学变化并计数胀亡神经元。结果脑出血组大鼠神经功能评分24h最高,血肿周围存在胀亡神经元,且胀亡指数24h达高峰,以后逐渐下降,与对照组相比有统计学差异。结论脑出血后存在神经细胞胀亡,且有一定时空变化规律。     

颅内血肿碎吸后大剂量尿激酶应用的临床观察

目的:探讨血肿碎吸术后应用大剂量尿激酶的临床价值。方法:对102例高血压脑出血病人行血肿碎吸术,抽吸血肿置管引流,有残余血肿的病人注入大剂量尿激酶,观察病人血肿清除、并发症及功能恢复情况。结果:以CT显示残余血肿量0~10ml为拔管标准,拔管时间为5~17天。本组随访90天后均有不同程度的功能恢复,且并发症少见。结论:血肿碎吸术后应用大剂量尿激酶是一种创伤小、操作简单、清除血肿彻底的治疗手段。