黄芪甲苷对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]研究黄芪甲苷对肝缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。[方法]将雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肝缺血/再灌注组(I/R组)、黄芪甲苷预处理组(AsIV组)。分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化,蛋白印迹法(Western blot)检测心肌组织内Bax,Bcl-2蛋白表达。[结果]与假手术组比较,肝I/R组ALT、AST活性显著增高,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,黄芪甲苷预处理可以降低肝缺血/再灌注损伤引起的ALT、AST活性增高,Bax蛋白表达增加,增加Bcl-2蛋白表达。[结论]黄芪甲苷预处理对肝缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与黄芪甲苷抑制肝细胞凋亡有关。     

黄芪甲甙对肺缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨黄芪甲甙对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只,干预组缺血前1h给予10%黄芪甲甙溶液2mL灌胃。比较各组肺湿/干质量比(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组W/D、MDA、MPO及TNF-α含量显著高于对照组(P均<0.01),黄芪甲甙干预后,W/D、MDA、MPO及TNF-α含量明显降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论黄芪甲甙对肺缺血-再灌注损伤大鼠有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化自由基损伤、抑制中性粒细胞激活和炎性因子TNF-α分泌有关。     

黄芪甲苷减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制研究

目的：探讨黄芪甲苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及自噬的影响。方法：大鼠90只,分别划分成HIRI组、Sham组、干预组,根据再灌注时间分为术后4、8、16 h 3个亚组。HIRI组和干预组均建立肝脏缺血再灌注（I/R）模型。检验谷丙(ALT)及谷草（AST)转氨酶的含量;光镜下观察肝细胞及肝小叶等结构的变化;免疫印迹法分析Beclin-1的表达含量;在电镜下寻找肝细胞中自噬小体的数量差异。结果：1）同Sham组比较,HIRI组大鼠血清ALT和AST水平明显升高(P<0.05),于8 h达到顶峰。与HIRI组比较,干预组ALT和AST水平均明显降低(P<0.05);2）病理学结果示HIRI组大鼠肝脏出现了不同程度的损伤,而干预组的肝损伤明显改善;3）Western Blot结果现示,同Sham组比较,HIRI组Beclin-1蛋白灰度比均明显升高(P<0.05),于8 h达到顶峰。与HIRI组比较,干预组Beclin-1蛋白灰度比均明显降低(P<0.05);4）电镜结果示,HIRI组肝细胞中的自噬小体数量较Sham组在术后8 h明显上升(P<0.05);而干预组自噬小体较HIRI组在术后8 h明显减少(P<0.05)。结论：黄芪甲苷预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其可能的机制之一是通过降低大鼠HIRI时的自噬水平。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究黄芪甲苷(Astragalosides)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:100只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷低、中、高剂量(20、40、80mg/kg)组,每组20只。各组大鼠分别于术前30min腹腔注射给药或生理盐水,除假手术组以外,其余各组大鼠采用夹闭左肺门45min后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤模型,假手术组行手术通路,不夹闭。再灌注2h后,测定各组大鼠肺组织湿/干重比(W/D),HE染色法观察肺组织病理学改变,末端标记法(TUNEL)观察肺细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),逆转录-PCR(RT-PCR)法检测肺组织中Bcl-2 m RNA、Bax m RNA表达并计算Bcl-2/Bax比值,测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法测定肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达并进行半定量分析。结果:与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠肺组织W/D、肺细胞凋亡指数显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺组织中Bcl-2 m RNA表达显著升高,Bax m RNA表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著升高,肺组织中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,NF-k B蛋白表达量显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01),其中以黄芪甲苷高剂量效果最为显著。结论 :黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺细胞凋亡有一定的抑制作用,其作用机制可能与黄芪甲苷能够上调抑凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达比值以及提高抗氧化酶活性,降低氧化应激反应,上调NF-k B蛋白表达有关。     

番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并考察其作用机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射液（4 mg/kg）组以及番茄红素5、10、20 mg/kg组,每组20只。除假手术组外采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h后,分别测定各组大鼠肺组织湿质量/干质量比值;通过苏木精–尹红（HE）染色观察肺组织病理学改变;原位末端标记（TUNEL）法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（AI）;检测血清中丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果与模型组比较,番茄红素10、20 mg/kg组肺组织湿质量/干质量比值显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织病变显著改善,肺组织细胞凋亡状况明显改善;血清中 MDA含量和 MPO活性显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织中SOD、CAT活性显著升高（P＜0.05、0.01）。其中番茄红素20 mg/kg组对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织病变改善最为显著、细胞凋亡状况改善以及凋亡指数降低效果最为显著,对血清中MDA含量和MPO活性显著降低效果更加显著、肺组织中GSH-Px活性显著升高（P＜0.01）。结论番茄红素能够有效降低肺组织湿质量/干质量比值,改善肺组织病变,抑制肺组织细胞凋亡、降低凋亡指数,提示番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与番茄红素能够有效改善机体抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外,其余各组大鼠于给药后30 min,采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后,测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比;通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数;测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较,茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高, MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法:取120只实验用大鼠随机分假手术组、模型组、银杏叶提取物(3.15 mg/kg)预处理组和黄芪(5、10和20 g/kg)预处理组;术前7天开始腹腔注射给药(1次/d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水;通过夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹恢复血流再灌注的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注2 h后,取肠组织观察并测定肠组织含水量,HE染色观察肠组织病理变化并进行损伤评分(Chiu's氏评分);检测肠组织中抗氧化酶(SOD、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)测定肠组织中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)含量;末端标记法(TUNEL)检测肠系膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),通过比色法定量分析肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性,Western blot法测定肠组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果:与模型组比较,黄芪预处理组大鼠肠组织外观明显红润、水肿状况明显改善,其中10、20 g/kg预处理组肠组织含水量显著降低(P0.05,P0.01);黄芪预处理各组大鼠肠组织病变明显较轻,其中10、20 g/kg预处理组Chiu's氏评分显著低于模型组(P0.05、P0.01);黄芪(10、20 g/kg)预处理组肠组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05,P0.01),CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低(P0.05,P0.01),20 g/kg预处理组IL-1β含量显著降低且IL-10含量显著升高(P0.05);黄芪预处理各组肠系膜细胞凋亡状况明显较轻,其中10、20 g/kg预处理组肠系膜细胞AI显著低于模型组(P0.01),肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调(P0.05,P0.01)。结论:黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与黄芪能够改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力,抑制炎症细胞因子表达,降低Caspase-3、Caspase-9活性,抑制NF-κB蛋白表达有关。     

白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,作为模型组;白藜芦醇苷预处理,作为处理组;同时设置对照组。测定左室发展压力(LVDP)、心率(HR)、左心室最大收缩速率(+dp/dt)、左心室最大舒张速率(-dp/dt),TTC法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测Cleaved Caspase-3水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,处理组LVDP、HR、+dp/dt、-dp/dt、SOD活性显著升高(P0. 01),心肌梗死比例、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、MDA水平显著降低(P0. 01)。结论白藜芦醇苷可能通过影响氧化应激损伤和心肌细胞凋亡来对心脏缺血再灌注损伤大鼠发挥保护作用。     

红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用

目的:探讨红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法:用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)。在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷(2.5、5、10mg/kg)进行保护。脑缺血1.5h再灌注24h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;比色法测定大鼠脑组织内谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)的活性;Western blot法测大鼠脑组织Bcl-2和Bax两种蛋白的表达水平。结果:红景天苷5、10mg/kg能改善MCAO-I/R大鼠的神经功能(P<0.05,P<0.01);减小脑缺血面积(P<0.05,P<0.01);红景天苷5mg/kg能提高脑内GSH-Px活性(P<0.05);降低iNOS的活性(P<0.05);红景天苷5mg/kg组与模型组Bcl-2的表达分别为(1.54±0.44)、(1.02±0.33),显著增加Bcl-2的表达(P<0....     

黄芪甲苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究AsⅣ对血清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,同时电镜观察心肌超微结构变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆内细胞色素C(Cyt C)蛋白表达。结果与模型组比较,AsⅣ可降低LDH漏出量(P0.05),并可明显降低MDA的量(P0.05),增强SOD活力(P0.05),TUNEL检测显示AsⅣ可降低缺血区周围心肌细胞的凋亡百分率;超微结构观察显示,与模型组比较,AsⅣ组的肌丝、线粒体和细胞核等细胞器形态有明显的改善;Westernblotting法检测结果显示,AsⅣ组的Cyt C释放量低于模型组(P0.05)。线粒体ATP敏感钾通道(mito KATPC)抑制剂5-羟癸酸钠(5-HD)减弱了AsⅣ的保护作用。结论 AsⅣ可以减少心肌缺血再灌注造成的心肌细胞凋亡,机制与其激活mitoKATPC,抑制细胞凋亡的线粒体信号转导途径有关。     

Egb761对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用,以及损伤后超氧化物歧化酶（SOD）的水平与Egb761的关系。方法 30只Wistar大鼠随机等分为假手术对照（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及银杏叶提取物＋缺血/再灌注（EGB＋I/R）组。测定Egb761处理组和对照组之间的SOD、电镜下超微结构以及肺的干/湿重比。结果银杏叶提取物可使肺组织中超氧化物歧化酶含量升高,与S组、I/R组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。肺组织湿干重比降低,减轻肺组织病理变化。结论银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的肺具有保护作用。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过夹闭冠状动脉30min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,取80只大鼠随机分为心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠设假手术组,术后立即灌胃给药,4周后,测定各组大鼠心脏/体质量比,由TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;测定各组大鼠血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELIAS)测定各组大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:较模型对照组,白芍总苷120和240mg/kg组大鼠心脏/体质量比和心肌梗死面积均显著降低;白芍总苷治疗组大鼠心肌组织病变好转,其中以240mg/kg治疗组效果最为显著;白芍总苷120和240mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH含量及IL-6水平均显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中240mg/kg治疗组血清中T-AOC、IL-1、TNF-α水平和心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:白芍总苷能够有效减轻心脏水肿,减小心肌组织梗死,改善组织病理学改变,提示白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够增强抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,改善心功能有关。     

山楂叶总黄酮对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮低剂量组(15 mg/kg)、山楂叶总黄酮中剂量组(30 mg/kg)、山楂叶总黄酮高剂量组(60 mg/kg)和舒血宁组。除假手术组外,其余组均采用无创动脉夹夹闭左肺门45 min然后去夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各给药组大鼠于术前30 min通过腹腔注射给予相应药物。再灌注2 h后,测定动脉血氧分压[p(O2)],计算肺组织湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理形态学改变,TUNEL染色观察肺细胞凋亡情况;检测血清丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及总抗氧化能力(T-AOC)水平,紫外可见分光光度计测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果山楂叶总黄酮高剂量组p(O2)和血清T-AOC水平均明显高于模型组(P均0.05),山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠血清MDA含量和MPO活性及肺组织W/D均显著低于模型组(P均0.05);山楂叶总黄酮各剂量组大鼠肺组织病理学改变和肺细胞凋亡状况均较模型组明显好转,以高剂量组效果最为显著;山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠肺组织中SOD、CAT活性显著高于模型组(P均0.05)。结论山楂叶总黄酮对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与山楂叶总黄酮能够有效提高机体自由基清除能力、抑制氧化应激损伤有关。     

葛根素注射液对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制

目的:探讨研究葛根素注射液对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法:雌性SD大鼠48只,随机分为4组(每组12只)。1、2组均术前10周开始腹腔注射生理盐水(容量同3、4组葛根素注射液),每天注射一次,术前用20%乌拉坦1g/kg腹腔注射麻醉大鼠,其中1组仅分离肝脏周围韧带不阻断入肝血流;2组麻醉后夹闭肝动脉和门静脉左支,造成约70%肝脏缺血60min、再灌注3h,建立肝脏缺血再灌注模型。3、4组均术前10周开始腹腔注射葛根素注射液,60mg/kg,每天注射一次,其中3组麻醉后操作同1组,4组麻醉后操作同2组。采用化学发光法检测血清ALT、AST和乳酸脱氢酶(LDH);采用硫代巴比妥酸分光光度法检测肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH);采用HE染色和Tunel染色进行组织学观察;Westem blot法检测肝脏组织中的Caspase3、P53蛋白。结果:4组血清ALT、AST、LDH、MDA低于2组,SOD和GSH高于2组(P均0.05)。4组缺血再灌注损伤肝脏组织形态学变化轻于2组,且肝脏组织中的Caspase3和P53蛋白表达水平较2组减少(P均0.05)。2、4组肝细胞凋亡指数高于1、3组,且2组高于4组(P均0.05)。结论:葛根素注射液对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有保护作用,可能是通过抑制肝细胞凋亡来实现的。     

黄芪对缺血再灌注心肌保护作用机制的实验研究

 目的:探讨黄芪的心肌保护作用机制。方法:应用兔离体心肌缺血再灌注损伤模型,在Thomas液中加入黄芪注射液,检测冠脉流量、冠脉回流液中肌钙蛋白-T和腺苷释放、心肌组织中的MDA及外部-5′-核苷酸酶的活性。结果:黄芪能有效地保护外部-5′-核苷酸酶的活性(P<0.05);能使腺苷释放明显增加(P<0.05);能使冠脉流量明显增加(P<0.05),能明显降低冠状循环阻力(P<0.05);能使MDA含量明显减少(P<0.05);能使肌钙蛋白-T释放明显减少(P<0.05)。结论:在心肌缺血再灌注过程中,保护心肌细胞外部-5′-核苷酸酶的活性,使内源性腺苷释放明显增加可能是黄芪减轻心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

熊果酸对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:研究熊果酸(Ursolic acid,UA)对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将120只清洁级雄性Wistar大鼠随机分假手术组、肠系膜缺血再灌注模型对照组、熊果酸(40、80和120mg/kg)预防组,银杏叶提取物(3.15mg/kg)阳性对照组,每组20只;采用夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注前10min迅速通过尾静脉给药。再灌注6h后,观察各组大鼠肠组织外观并测定含水量(IWC);通过苏木精-尹红(HE)染色观察肠组织病理学改变并进行肠组织损伤评分(Chiu's氏评分);通过原位末端转移酶标记染色(TUNEL染色)的方法观察肠组织细胞凋亡状况并进行凋亡指数评分;检测肠系膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和内毒素水平;检测肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与肠系膜缺血再灌注模型对照组相比,熊果酸治疗组大鼠肠组织颜色明显变红润,熊果酸80、120 mg/kg预防组含水量显著降低;肠组织病理学改变明显减轻,其中熊果酸80、120 mg/kg预防组Chiu's氏评分显著降低;肠组织凋亡状况明显减轻,其中熊果酸80、120 mg/kg预防组凋亡指数评分显著降低;熊果酸80和120 mg/kg预防组大鼠肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素表达水平显著下降且IL-10水平和SOD,CAT活性显著升高,熊果酸80和120 mg/kg预防组大鼠肠组织中MDA含量显著降低;上述作用以熊果酸120 mg/kg预防组最为显著。结论:熊果酸对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与熊果酸能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,抑制炎症反应,改善肠组织病变并抑制肠细胞凋亡有关。     

白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用夹闭双侧肾蒂血管45分钟的方法建立缺血再灌注肾损伤大鼠模型并给予不同剂量白藜芦醇低、中、高剂量[10、20、40 mg/(kg·d)]和银杏叶提取物[100 mg/(kg·d)]进行干预治疗(疗程14天),并另设模型组和假手术组。计算肾脏指数,生化分析法测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinin,SCr)、尿酸(uric acid,UA)含量,HE染色法观察肾脏组织形态结构改变;比色法检测肾脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA);TUNEL法观察细胞凋亡状况。结果与模型组比较发现白藜芦醇中剂量[20 mg/(kg·d)]组、白藜芦醇高剂量[40 mg/(kg·d)]组大鼠肾脏指数显著降低,血清BUN、SCr、UA含量均显著降低;肾脏组织病变明显改善,以白藜芦醇高剂量组最为显著;抗氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(cata-lase,CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低,其中白藜芦醇高剂量组谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性显著升高;肾脏组织细胞凋亡状况明显改善、白藜芦醇中、高剂量组凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低;上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论白藜芦醇能够通过抑制氧化应激和细胞凋亡而对肾脏缺血再灌注损伤大鼠起到一定的保护作用。     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察姜黄素改善大鼠肾脏缺血再灌注的作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、姜黄素预处理组,比较三组肾脏组织形态学变化,收集血清检测肾功能变化,从氧化应激角度观察姜黄素的保护作用机制。结果:缺血再灌注模型组肾小管有明显形态改变,姜黄素处理后肾组织损害程度减轻。缺血再灌注组Paller评分显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注组比较,Paller评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组BUN、Cr含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,血清BUN、Cr含量均显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组SOD含量显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注模型组比较,SOD含量显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。结论:姜黄素可减轻缺血再灌注大鼠肾脏损伤程度,改善大鼠肾功能。姜黄素对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用与提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量有关。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。