Wnt/β-连环蛋白信号通路参与调节糖皮质激素诱导的阿尔茨海默病样病变

目的 探讨Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路在糖皮质激素(glucocorticoids,GC)诱导的阿尔茨海默病样病变中的信号调节机制.方法 地塞米松(dexamethasone,DEX)分别处理转染人tau441的人胚肾293细胞(HEK293/tau)和野生型的人胚肾293细胞(HEK293/wt),采用细胞计数试剂盒( CCK-8)法检测DEX对细胞活力的影响,Western blot研究两组细胞tau蛋白磷酸化(p-T205,Tau-1)、β-catenin、p-β-catenin、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)及其上游激酶糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、ps9-GSK-3β水平的变化,并加用GSK-3β的抑制剂氯化锂(LiCI),观察其对相关蛋白相应的逆转作用.结果 CCK-8细胞活力检测结果显示,1μmol/L DEX处理细胞48h,HEK293/wt组细胞活力(存活率)下降到95.5％±3.2％,HEK293/tau组下降到77.8％±4.4％,两者差异有统计学意义(t =6.60,P＜0.05);Western blot结果显示,1μmoL/L DEX处理两组细胞48 h,使得HEK293/tau细胞ps9-GSK3β、Tau -I、β-catenin、Bcl-2水平分别下降到对照组的47.8％±10.4％、53.9％±11.7％、50.9％±7.6％、48.4％±6.5％,差异均有统计学意义(t=7.01、3.86、7.09、7.30,均P＜0.05),而p-T205、p-β-catenin相对磷酸化水平分别增加到对照组的180.5％±22.2％、201.3％±27.6％,差异均有统计学意义(t=5.51、5.27,均P＜0.05);LiCI可以相应逆转上述改变.结论 在人tau存在的前提下,GC通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路,促进了HEK293/tau细胞的阿尔茨海默病样病变.     

探讨一种新型Wnt替代蛋白激活脑血管Wnt信号通路对血脑屏障的保护作用

目的探讨一种新型Wnt替代蛋白(Wnt-S)对人脑血管内皮细胞中Wnt/β-catenin信号通路的作用,可能提供一种保护血脑屏障的新途径。方法用分子克隆技术构建Wnt-S in pcDNA3. 1(+)质粒,在HEK293F细胞中瞬时转染该质粒,表达纯化Wnt-S蛋白; Western blot检测含5x His-tag的Wnt-S蛋白;免疫荧光染色检测人源脑血管内皮细胞(hCMEC/D3)标记物CD31、VE-cadherin、GLUT1和MFSD2A;实时荧光定量PCR检测HEK293和hCMEC/D3细胞的Wnt蛋白受体FZD1-10和LRP5/6的表达情况,检测加药处理后HEK293和hCMEC/D3细胞中Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因AXIN2的表达情况。结果核酸电泳结果显示Wnt-S质粒构建完成; Western blot结果显示检测到了Wnt-S蛋白; HEK293中FZD1-7和LRP6高表达,hCMEC/D3中FZD2,4,6和LRP6高表达,FZD1,3低表达;实时荧光定量PCR结果显示,加Wnt-S蛋白处理后,HEK293和hCMEC/D3细胞中AXIN2基因表达水平显著上调(P 0. 001),说明Wnt-S蛋白有生物活性,并且激活了Wnt/β-catenin信号通路。结论 Wnt-S蛋白具有与天然Wnt3a蛋白类似的生物功能,能够激活人脑血管内皮细胞中的经典Wnt信号通路,以保护血脑屏障。     

Clip170和Clasp1在小鼠神经系统中的表达及在自噬中作用

目的探讨微管正端示踪蛋白Clip170和Clasp1在小鼠神经系统中表达分布以及在细胞自噬蛋白降解通路中的作用。方法以1.5个月龄C57BL/6J野生型小鼠为材料,使用蛋白印迹(Western blot)检测Clip170和Clasp1在小鼠眼、脑、脊髓和坐骨神经中表达情况,以HEK293细胞为材料,使用转染和Western blot法分别检测HEK293细胞中Clip170和Clasp1缺失对于自噬通路中关键蛋白的影响。结果Clip170和Clasp1在小鼠神经系统中表达广泛,且与脊髓相比,坐骨神经中两者含量均显著下降(P0.05)。在HEK293细胞中敲减Clip170蛋白可引起使自噬通路中p62和LC3B-Ⅱ蛋白表达水平显著提高(P0.05),而LC3B-Ⅰ蛋白含量未发生明显变化(P0.05)。HEK293细胞中敲减Clasp1蛋白可引起使自噬通路中p62蛋白表达水平极显著下降(P0.05),LC3B-Ⅱ蛋白显著提高,LC3B-Ⅰ蛋白含量未发生明显变化(P0.05)。结论微管正端示踪蛋白Clip170和Clasp1在小鼠神经系统广泛表达,但具有组织区域差异性。Clip170和Clasp1含量下降可能通过破坏自噬小体的形成或运输引起自噬通路异常。     

小檗碱通过抑制β分泌酶的表达抑制Aβ产生的机理

目的 探讨小檗碱抑制Aβ产生的机理.方法 稳定转染人淀粉样前体蛋白瑞典突变695的人胚胎肾293细胞(HEK293APPsw695)分别给与小檗碱(1μM,5μM,10μM和20μM)48 h、5μM小檗碱(8 h,24 h,48 h和72 h)、U0126(0.5μM)48 h以及小檗碱(5 μM)+U0126(0.5μM)48 h,然后分别通过噻唑蓝(MTT)技术和测定培养基中乳酸脱氢酶的活性研究以上各处理对HEK293APPsw695增殖和毒性的影响,通过ELISA方法检测各处理组对HEK293APPsw695产生Aβ40/42的影响.通过WB方法研究各处理组对β分泌酶和p-ERK1/2表达的影响.结果 以上各处理对HEK293APPsw695细胞的增殖和毒性没有影响,小檗碱以时间和浓度依赖的方式显著抑制Aβ40/42的产生和β分泌酶的表达.以及促进p-ERK1/2的表达,U0126完全逆转小檗碱对Aβ40/42产生和β分泌酶表达的抑制,以及对p-ERK1/2表达的促进.结论 小檗碱可能通过活化ERK1/2通路抑制β分泌酶的表达而抑制Aβ40/42的产生.     

ANXA7基因mRNA水平在神经胶质瘤中的研究

目的研究ANXA7基因mRNA水平与神经胶质瘤的相关性。方法选择神经胶质瘤患者70例,健康对照组24例。提取脑组织mRNA,设计定量PCR引物与探针,经PCR扩增进行荧光定量分析。结果定量PCR检测结果显示,24例正常脑组织ANXA7基因mRNA水平高于70例神经胶质瘤患者(p=0.001);同时高级别神经胶质瘤患者ANXA7基因mRNA水平低于低级别组(P=0.01)。最后我们采用DNA甲基化特异性PCR技术(MS-PCR)检测70例神经胶质瘤患者ANXA7启动子区甲基化水平,并与其mRNA水平进行相关性分析,结果显示高甲基化组ANXA7基因mRNA水平显著低于低甲基化组(p=0.003)。结论 ANXA7基因表达降低与ANXA7基因启动子区甲基化水平有一定相关性,与神经胶质瘤的发生发展密切相关,为疾病进展的早期监测提供分子理论依据。     

过表达SOD_1 G41S和G41D的重组腺相关病毒载体构建及其在体外N2a细胞中的作用研究

目的研究家族性肌萎缩侧索硬化(fALS)超氧化物歧化酶1(SOD_1)上G41S和G41D两种突变型所致神经元电压门控性钠通道(Na_v)电生理特性的差异及其可能的分子机制。方法构建过表达SOD_1野生型(WT)、SOD_1G41S及SOD_1G41D重组腺相关病毒(rAAV)载体后,体外感染小鼠神经瘤母细胞(N2a),并分为3个实验组:SOD_1WT组、SOD_1G41S和SOD_1G41D组,并以无目的基因rAAV感染的N2a细胞为阴性对照组。利用全细胞膜片钳技术分别记录4组细胞Na_v电流,绘制通道快速激活和稳态失活曲线后分析相关参数。比较各组细胞凋亡分子cleaved caspase-3在感染后24、48和72 h不同时间点的表达情况。结果与对照组和SOD_1WT组比较,感染过表达SOD_1G41S组、SOD_1G41D组rAAV的细胞峰值电流显著增加(P0.05),且SOD_1G41S组显著高于SOD_1G41D组(P0.01)。SOD_1G41S组和SOD_1G41D组细胞半数激活电压和半数失活电压显著高于对照组和SOD_1WT组(P0.05);但SOD_1G41S组半数激活电压高于SOD_1G41D组(P0.05);SOD_1G41S与SOD_1G41D组半数失活电压比较差异无显著性(P0.05);各组激活、失活曲线斜率差异无显著性(P0.05)。虽然24和48h,SOD_1WT、SOD_1G41 S、SOD_1G41D组cleaved caspase-3表达量差异无显著性;但转染72 h后,SOD_1G41S组和SOD_1G41D组cleaved caspase-3表达量高于SOD1WT组,且SOD_1G41S组高于SOD_1G41D组。结论SOD_1G41S和SOD_1G41D突变通过加快Na_v快速激活和抑制失活过程提高神经元活性,SOD_1G41S突变Na_v活性显著高于SOD_1G41D。SOD_1G41S突变导致cleaved caspase-3表达水平高于SOD_1G41D突变。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB与p38MAPK表达的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤后核转录因子-κB(NF-κB)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠100只,根据随机分组法分成5组:假手术组(Sham组)、I/R组、NBP小剂量组(20mg·Lkg~(-1))、NBP中剂量组(40mg·Lkg~(-1))和NBP大剂量组(80mg·Lkg~(-1))各20只。采用Zea-longa线栓法制作大鼠局灶性IR模型,使用TTC染色法检测各组大鼠的脑梗死体积,苏木精-伊红染色法检测各组大鼠的脑梗死病理变化,利用Western blotting方法检测各组大鼠的NF-κB与p38MAPK表达以及NBP组大鼠经不同剂量NBP处理后的NF-κB与p38MAPK表达。结果 NBP组和IR组脑梗死体积明显高于Sham组,NBP组明显低于I/R组(P<0.05)。I/R组和Sham组相比,细胞排列紊乱,细胞数目减少,细胞间隙增宽,甚至严重的出现核固缩。I/R组和NBP组比Sham组中的p-NF-κB与p-p38MAPK表达升高(P<0.05)。结论 NBP能够抑制大鼠脑组织中磷酸化NF-B和磷酸化p38MAPK蛋白水平增加,减轻脑I/R损伤。     

运动神经元病相关蛋白p150glued在自噬通路中的功能

目的探讨运动神经元病相关蛋白p150glued在自噬通路中的作用和功能。方法以1.5个月龄C57BL/6J野生型小鼠和HEK293细胞为材料,利用转染和蛋白印迹(Western blot)法检测p150glued缺失对于Dynactin亚基表达水平以及自噬-溶酶体蛋白降解通路中关键蛋白的影响。结果 p150glued在小鼠神经系统中表达广泛,且与脊髓相比,坐骨神经中其含量显著下降(P0.05)。p150glued蛋白缺失引起动力蛋白激活蛋白Dynactin亚基DCTN4、DCTN5、p50和Arp1a蛋白表达水平显著下降(P0.05)。p150glued蛋白含量下调使自噬-溶酶体蛋白降解通路中LC3A/B-II、p62和LAMP1蛋白表达水平显著提高(P0.05),而ATG3、ATG7和LC3A/B-I蛋白含量未发生明显变化(P0.05)。结论运动神经元病相关蛋白p150glued含量减少可通过引起Dynactin亚基表达水平下降,使自噬小体和溶酶体运输障碍,从而导致自噬-溶酶体蛋白降解通路异常。     

PP2A调控p38信号通路对星形胶质细胞迁移能力的影响研究

目的探讨蛋白磷酸酯酶-2A(PP2A)对星形胶质细胞迁移能力影响及机制研究。方法体外分离培养乳鼠原代星形胶质细胞,分别用PP2A激活剂DES(激活组)和抑制剂OA(抑制组)作用于星形胶质细胞,同时设置对照组,对照组细胞中加入等量DMSO。PP2A活性检测试剂盒检测细胞中PP2A活性,Transwell小室检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞中p38、p-p38、MMP-2、MMP-9蛋白水平。用p38信号通路抑制剂SB202190和PP2A激活剂DES共同作用于星形胶质细胞,检测细胞的迁移能力及细胞中p38、p-p38、MMP-2、MMP-9蛋白水平。结果抑制组细胞中PP2A活性明显低于对照组,而激活组细胞中PP2A活性明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。抑制组细胞迁移能力和细胞中MMP-2、MMP-9水平明显低于对照组(P0.01)。激活组细胞迁移能力和细胞中MMP-2、MMP-9水平明显高于对照组(P0.01)。抑制组细胞中p-p38水平与对照组相比明显升高,而激活组细胞中p-p38水平与对照组相比明显降低,差异均有统计学意义(P0.01)。p38信号通路抑制剂SB202190和PP2A激活剂DES共同作用后的细胞迁移能力及MMP-2、MMP-9蛋白水平较SB202190单独作用后均明显升高(P0.01)。结论 PP2A负调控p38信号通路促进星形胶质细胞迁移。     

肌萎缩侧索硬化症患者脑脊液和血清中自介素-2水平与疾病进展率的相关性研究

目的 探讨肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者脑脊液和血清白介素-2(IL-2)水平与ALS疾病进展率的相关性.方法 收集52例ALS患者(ALS组)和31例非ALS患者(对照组)为研究对象.采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清和脑脊液中IL-2水平.结果 ①ALS组血清和脑脊液IL-2水平与对照组比较均显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);②ALS组血清和脑脊液IL-2水平未见相关性(r=0.041,P=0.84);③ALS组脑脊液IL-2水平与疾病进展率呈正相关,脑脊液IL-2水平与疾病进展率的相关系数分析有统计学意义(r=0.58,P=0.002);④ALS组血清IL-2水平与疾病进展率无相关性(r=0.086,P=0.545).结论 脑脊液IL-2水平与ALS疾病进展率具有正相关关系.     

血管紧张素转换酶基因多态性与自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）位点多态性与自发性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的关系。方法 166例自发性SAH患者按照是否合并CVS分为CVS组72例和对照组94例,采用ELISA法检测患者血清ACE水平,采用聚合酶链反应﹣限制性片段长度多态性法检测ACE基因I/D位点多态性。结果 SAH后13 d内血清ACE水平无显著变化（均P>0.05）。CVS组患者入院时血清ACE基线水平高于对照组（t=2.136,P=0.048）。ACE组和对照组比较,两组ACE基因I/D位点基因型和等位基因分布频率差异均具有统计学意义（χ²=7.086,P=0.029;χ²=6.080,P=0.014）。多因素logistic回归法分析结果显示对于自发性SAH患者,携带ACE基因I/D位点D等位基因是发生CVS的危险因素（OR=1.473,95%CI：1.068～2.610,P=0.021）。结论 对于自发性SAH患者,ACE基因I/D位点多态性可能与CVS发生相关。     

ALDH9 A1、ALDH2蛋白在脑膜瘤的表达情况及临床意义

目的观察脑膜瘤患者醛脱氢酶9家族成员A1(member of the aldehyde dehydrogenase 9 family A1,ALDH9 A1)、乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase,ALDH2)蛋白表达情况,并分析其临床意义。方法选取2015年8月-2017年5月在我院接受治疗的60例脑膜瘤患者为观察组,选取同期在我院接受治疗的脑外伤患者60例作为对照组,观察两组ALDH9 A1、ALDH2蛋白表达情况,比较两组血管内皮生长因子(VEGF-A)、基质金属蛋白酶(MMP-9)、胰岛素样生长因子-2(IGF-Ⅱ)及其受体(IGF-ⅡR)水平的差异,分析脑膜瘤患者ALDH9 A1、ALDH2蛋白表达情况与VEGF-A、MMP-9、IGF-Ⅱ和IGF-ⅡR水平的相关性。结果观察组患者的ALDH9 A1阳性和ALDH2阳性表达率均高于对照组(χ2值=70.533、86.724,P0.001);观察组患者的VEGF-A和MMP-9蛋白表达水平均高于对照组(t=-16.866、-15.162,P0.001);观察组患者的IGF-Ⅱ阳性和IGF-ⅡR阳性表达率均高于对照组(χ2值=101.538、112.258,P0.001);脑膜瘤患者的ALDH9 A1、ALDH2阳性表达率与VEGF-A、MMP-9水平和IGF-Ⅱ和IGF-ⅡR阳性表达率正相关(r=0.612、0.598、0.605、0.627、0.608、0.612、0.634、0.587,P0.05)。结论脑膜瘤患者的ALDH9 A1、ALDH2蛋白阳性表达率较高,且与EGF-A、MMP-9水平和IGF-Ⅱ和IGF-ⅡR阳性表达率明显正相关。     

MicroRNA相关基因Dicer rs1057035多态性与脑胶质瘤的相关性研究

目的探讨陕西地区汉族人群中,Dicer基因rs1057035多态性与脑胶质瘤的相关性。方法 200例陕西地区脑胶质瘤患者作为病例组,随机选择同期在我科住院治疗的非肿瘤疾病患者184例作为对照组,收集所有入住患者相关临床资料,并采用聚合酶链反应-限制性内切酶分析(PCR-RFLP)法检测Dicer基因rs1057035单核苷酸多态性。结果病例组患者Dicer基因rs1057035位点等位基因C分布频率明显低于对照组(χ~2=5.137,P=0.023)。分层分析,携带突变等位基因C可降低酗酒者,无肿瘤性疾病家族史者以及Ⅲ型、Ⅳ型胶质瘤患者发病风险(OR=0.253,95%CI 0.067～0.949,P=0.036;OR=0.561,95%CI 0.339～0.930,P=0.024;OR=0.525,95%CI 0.284～0.969,P=0.037)。结论 Dicer基因rs1057035多态性可能与脑胶质瘤遗传易感性相关。     

脑微出血相关危险因素回顾性研究

目的探讨与脑血管疾病相关的危险因素中哪些与脑微出血(CMBs)的相关。方法回顾性分析2016年1月至2017年1月在甘肃省人民医院行颅脑MRI磁敏感加权(SWI)检查的患者641例,其中确诊为CMBs的患者100例(CMBs组),正常153例(正常组)。依据SWI对CMBs患者进行病灶计数,分析CMBs患者各危险因素与CMBs的关系。结果 CMBs组与正常组独立样本检验结果表明,肌酐(CREA)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(cys C)、超氧化物歧化酶(SOD)、纤维蛋白原(FIB)以及年龄和高血压差异均有统计学意义(P0.05)。采用Spearman相关分析显示CMBs严重程度与年龄(r=0.687,P=0.000)及高血压的严重程度相关(r=0.087,P=0.389)。多因素Logistic回归分析显示,发生CMBs与年龄(OR=0.930,P=0.000)、高血压病史(OR=0.126,P=0.000)、平均动脉压(MAP)(OR=0.937,P=0.000)、收缩压(SP)(OR=0.954,P=0.005)和舒张压(DP)(OR=1.049,P=0.048)相关。结论 CMBs的发生与年龄、高血压病史、收缩压、舒张压和平均动脉压水平相关。     

脑小血管病患者病程进展与血管内皮功能障碍因子表达水平的相关性研究

目的 探讨脑小血管病（CSVD）患者病程进展与血管内皮功能障碍（ED）因子[同型半胱氨酸（Hcy）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）]表达水平的相关性。方法 选取2016年6月至2017年9月在我科诊断为CSVD的患者60例作为研究对象,所有患者均进行了头颅MRI检查。采集外周血,利用ELISA检测与血管内皮功能障碍相关因子Hcy、TNF-α、IL-6和CRP的表达水平。对所纳入患者进行1年时间的随访,随访期内均进行头颅MRI检查。根据随访观察结果,将所纳入患者分为进展组和无进展组,比较两组患者血清Hcy、TNF-α、IL-6和CRP表达水平的差异,并分析它们与CSVD进展的相关性。结果 在60例患者中,病程进展的有38例,病程无进展的有22例。与病程无进展组相比,病程进展组患者血清Hcy（17.62±7.23 VS 11.35±5.41,P=0.007）和IL-6（17.46±6.97 VS 8.48±4.67,P=0.001）的表达水平高;TNF-α和CRP的表达水平在两组间无差异。经Spearman等级相关分析发现,CSVD患者的病程进展与血清Hcy（r=0.587,P=0.015）和IL-6（r=0.644,P=0.009）的表达水平存在相关性;而与TNF-α和CRP的表达水平不存在相关性。结论 CSVD患者血清中血管内皮功能障碍因子Hcy、IL-6的表达水平与病程进展存在相关性,检测这些因子的表达对于判断病情预后具有一定参考意义。     

Risks of suicidality in adult patients with epilepsy

AIM: To determine the prevalence and risks of suicidality in a group of patients with epilepsy. METHODS: Included were 200 adult patients and 100 matched healthy subjects. The clinical interview using The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition), Beck Depression Inventory (2nd edition) (BDI-II), Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A), Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS) and Eysenck Personality Questionnaire-Revised Rating Scale testings were used for diagnosis and assessment of severity of psychiatric symptoms. Blood concentrations of serotonin, catecholamines and dopamine were also measured. RESULTS: Suicidality was reported in 35% (compared to 9% for controls), of them 80%, 72.86%, 55.71% and 52.9% had depression, anxiety, obsession and aggression respectively. Patients with suicidality had higher scores of BDI-II (P = 0.0001), HAM-A (P = 0.0001), and Y-BOCS (P = 0.037) and lower scores of psychotic (P = 0.0001) and extroversion (P = 0.025) personality traits. Regardless the presence or absence of suicidality, patients with epilepsy had low serotonin (P = 0.006), noradrenaline (P = 0.019) and adrenaline (P = 0.0001) levels. With suicidality, significant correlations were identified between: (1) age and scores of BDI-II (r = 0.235, P = 0.0001) and HAM-A (r = 0.241, P = 0.046); (2) age at onset and concentrations of noradrenaline (r = -0.502, P = 0.024); (3) duration of illness and scores of BDI-II (r = 0.247, P = 0.041), Y-BOCS (r = 0.270, P = 0.025) and neurotic personality trait (r = -0.284, P = 0.018); and (4) doses of antiepileptic drugs and scores of psychotic personality traits (r = -0.495, P = 0.006 for carbamazepine; r = -0.508, P = 0.0001 for valproate). CONCLUSION: This is the first study which systematically estimated the prevalence and risks of suicidality in a homogenous group of patients with epilepsy. This study emphasizes the importance of epilepsy itself as a risk for suicidality and not its treatment.     

阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死后发生卒中后抑郁的影响因素分析

目的分析急性脑梗死(ACI)患者采用阿替普酶静脉溶栓治疗卒中后抑郁(PSD)的发生率和严重程度的影响因素。方法以2015年2月至2017年1月我院收治的符合标准的375例ACI患者为研究对象,按照是否溶栓分为溶栓组(n=190)与非溶栓组(n=185),随访6个月后采用HAMD-17评分判定PSD的发生及严重程度,同时采用自制调查表收集各项临床资料,并对影响因素与PSD的发生及严重程度的相关性进行分析。结果 375例ACI患者中共发生130例PSD;溶栓组47例(轻度27例、中度16例和重度4例),非溶栓组83例(轻度43例、中度28例和重度12例);2组PSD的发生率(χ~2=6.320,P=0.021)及严重程度(Z=-2.151,P=0.032)差异明显。护理人员(r=-2.105,P=0.018)、mRS评分(r=1.810,P=0.018)及是否溶栓(r=-1.866,P=0.012)是PSD发生的影响因素;护理人员(χ~2=14.476,P=0.001)与mRS评分(t=3.876,P=0.000)对PSD严重程度的影响明显;护理人员对非溶栓组PSD严重程度的影响明显(χ~2=6.856,P=0.014);mRS评分对溶栓组(t=2.331,P=0.022)与非溶栓组(t=2.990,P=0.009)PSD严重程度的均有明显影响。结论阿替普酶静脉溶栓可以降低PSD的发生率及严重程度;护理人员(家属)及较低mRS评分是PSD的保护因素。     

γ-谷氨酰转移酶与急性脑梗死的关系研究

目的探讨γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与急性脑梗死的关系,为急性脑梗死的防治提供参考。方法本研究采用回顾性分析,纳入急性脑梗死患者131例,对照组随机选取健康体检人群108例。收集基线资料及血液检测指标,对所收集的数据均进行统计分析。结果急性脑梗死组患者性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、γ-GT水平高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。吸烟(OR=3. 286,P=0. 001)、高血压(OR=6. 072,P=0. 000)、糖尿病(OR=2. 046,P=0. 043)和γ-GT (OR=1. 027,P=0. 002)为急性脑梗死的危险因素。γ-GT水平的曲线下面积AUC为0. 686(95%CI 0. 617～0. 754,P 0. 05)。结论血清γ-GT是急性脑梗死的危险因素,γ-GT水平对急性脑梗死的发生具有一定预测作用。     

神经内镜辅助显微镜下治疗重型脑干出血的疗效分析

目的探讨神经内镜辅助显微镜下治疗重型脑干出血的临床疗效。方法回顾分析我院2014年1月～2018年3月收治的98例重型脑干出血患者临床资料,根据治疗方法不同分为手术组(39例)和对照组(59例),评估两组患者治疗1周后格拉斯哥昏迷评分(GCS)评分、3个月后改良Rankin评分,以及有效率、死亡率、持续植物状态(PVS)生存率。结果手术组与对照组在治疗1周后GCS评分(t=2. 39,P=0. 012)、3个月后改良Rankin评分(χ~2=7. 36,P=0. 003)、有效率(χ~2=8. 27,P=0. 001)、死亡率(χ~2=-6. 15,P=0. 006)、PVS生存率(χ~2=-5. 43,P=0. 014)组间比较结果 ,差异均有统计学意义(均P 0. 05)。本研究结果显示:神经内镜辅助显微镜下治疗重型脑干出血的临床疗效优于保守治疗。结论采用神经内镜辅助显微镜下治疗重型脑干出血,可以提高治疗有效率,降低死亡率、PVS生存率,最终改善患者预后。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并2型糖尿病的临床观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并2型糖尿病患者临床治疗效果及并发出血情况。方法收集我科收治的107例急性脑梗死并2型糖尿病患者临床资料,将患者分为实验组(58例)和对照组(49例),实验组给予阿司匹林联合氯吡格雷,对照组单独给予阿司匹林,记录入院时及治疗2周后NIHSS评分、连续服用3个月及6个月mRS评分及脑梗死复发、药物导致出血情况。结果治疗2周后,与对照组比较,实验组神经功能恢复良好(P 0. 05)。治疗3个月后,与对照组比较,实验组脑梗死复发率和致残率均低(P=0. 046,P=0. 037),且神经功能恢复良好(P=0. 03);但出血情况差别不大(P=0. 699)。治疗6个月后,与对照组比较,实验组脑梗死复发率及残疾率均低(P=0. 037,P=0. 039)。与对照组比较,实验组出血明显增加(P=0. 038),以胃肠道少量出血为主。结论阿司匹林联合氯吡格雷短期应用可有效降低急性脑梗死并2型糖尿病患者的脑梗死复发率,促进神经功能恢复。长期联合应用阿司匹林及氯吡格雷对预防及治疗脑梗死合并2型糖尿病患者有临床治疗意义,但会增加胃肠道出血的风险。