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相似文献
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1.
周围型小细胞肺癌和非小细胞肺癌CT表现对比分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨周围型小细胞肺癌CT表现特征.方法 应用配比病例对照研究的方法 ,回顾性分析经病理证实的、原发灶≤3 cm的周围型小细胞肺癌和非小细胞肺癌各30例的临床资料和CT表现.结果 30例周围型小细胞肺癌CT表现为分叶征(23/30)、边缘光滑锐利(22/30)、毛刺或棘突征(8/30)、胸膜凹陷征(7/30)、血管连接征(2/30)等.30例周围型非小细胞肺癌CT表现为分叶征(16/30)、边缘光滑锐利(6/30)、毛刺或棘突征(24/30)、胸膜凹陷征(24/30)、血管连接征(8/30)、空泡或空洞或支气管征(13/30)等.经卡方检验发现小细胞肺癌和非小细胞肺癌中的分叶征发生频率差异无统计学意义(χ2=3.5897,P=0.0581),其它征象的差异有统计学意义.30例周围型小细胞肺癌发现肺门和纵隔淋巴结肿大22例(73.3%),30例周围型非小细胞肺癌发现肺门和纵隔淋巴结肿大5例(16.7%),经统计学分析差异有统计学意义(χ2=19.4613,P<0.001).结论 原发灶≤3 cm的周围型小细胞肺癌主要CT表现为边缘光滑锐利的密实结节.原发灶较小时即可伴有明显的肺门、纵隔淋巴结肿大(转移).  相似文献   

2.
MMP-9和TIMP-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
 目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其临床意义。方法 采用SP免疫组化法检测62例NSCLC中MMP-9和TIMP-1蛋白的表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的阳性表达率分别为74.2%和69.4%。腺癌中二者表达率均显著高于鳞癌(P<0.05)。随肿瘤TNM分期增加而二者表达率增高,Ⅲ+Ⅳ期二者阳性表达率均显著高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05)。淋巴结转移组的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 MMP-9可作为判断肺癌恶性程度、转移及预后的指标。TIMP-1不是简单对MMP-9的局部升高起反应。  相似文献   

3.
目的测定非小细胞肺癌组织中Kiss-1、CD34的表达,研究其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测60例非小细胞肺癌组织中Kiss-1的表达及CD34的分布情况,分析其与非小细胞肺癌临床病理的关系及其相关性。结果Kiss-1与非小细胞肺癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关。CD34与非小细胞肺癌的分化程度、临床分期及淋巴结转移呈正相关。Kiss-1阳性表达组中CD34分布明显低于Kiss-1阴性表达组。结论Kiss-1及CD34在非小细胞肺癌发生、发展中发挥重要作用。联合检测可预测非小细胞肺癌的浸润、转移及判断预后。  相似文献   

4.
目的探索非小细胞肺癌(NSCLC)耐药后再次行CT引导下肺穿刺活检后的可行性及突变状态。方法回顾性研究2017-2018年郑州大学第一附属医院进行的220例CT引导下NSCLC经过EGFR-TKI和/或化疗治疗后再次活检病例。结果220例患者,腺癌多见;共活检220次,穿刺成功率100%,55.9%在原发病灶取材,多为实性结节,肺内进针平均深度为(2.4±1.8)cm,平均手术时间(13.8±5.6)min;并发症发生率为31.8%,主要包括气胸41例(18.6%)和出血24例(10.9%);恶性细胞检出率为91.8%(202/220),4例(2%)肺腺癌血管内皮生长因子受体(EGFR)-TKI治疗后转化为小细胞肺癌;治疗后EGFR基因突变不一致率为53.8%(49/91),45例(49.5%)出现T790M获得性耐药突变;19缺失突变伴T790M突变最常见,占38.5%。结论NSCLC患者治疗耐药后再次行肺穿刺活检安全可行,可为病理诊断及分子分析提供足够样本;治疗前后EGFR基因突变具有较大差异性;组织学活检可以阐释耐药机制,为靶向药物治疗失败或耐药的患者后续治疗方案提供指导意义。  相似文献   

5.
目的探讨铂类联合化疗方案在高龄(≥80岁)晚期非小细胞肺癌患者中的疗效及安全性。方法对我院自2005年1月至2014年6月收治的非小细胞肺癌患者69例患者行顺铂联合化疗治疗,其中,年龄≥80岁作为高龄组(n=27),年龄≤69岁作为对照组(n=42)。对比两组患者疗效,并观察高龄晚期非小细胞肺癌患者化疗的不良反应。结果高龄组总有效率40.7%,生存期11个月;对照组总有效率35.7%,生存期12个月;两组疗效及生存期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。化疗不良反应为骨髓抑制及消化道反应,高龄组Ⅲ度以上不良反应发生率略高于对照组,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论顺铂联合化疗方案对高龄晚期非小细胞肺癌患者可取得较好疗效,不良反应可以耐受。  相似文献   

6.
目的 探讨survivin在非小细胞肺癌细胞中的表达和定位及其与p53、CD44表达和淋巴结转移的关系.方法 以免疫组化方法测定2002年1月~2004年5月手术获得的28例非小细胞肺癌标本的survivin、p53、CD44的表达情况,用SPSS软件分析survivin在细胞中的表达和定位情况及其与p53、CD44表达和淋巴结转移的关系.结果 28例非小细胞肺癌中survivin总阳性率为60.7%(17/28),其中单纯胞质阳性占25.0%(7/28),单纯胞核阳性占10.7%(3/28),胞质和胞核共同阳性者占25.0%(7/28),总的胞核表达阳性率为35.7%(10/28).survivin的积分值为2.00±2.92,与正常肺组织(积分值为0.10±0.32)差异显著(P<0.005).survivin表达阳性组与阴性组中p53、CD44的表达以及淋巴结转移情况均无显著性差异(P>0.05);但在survivin阳性组中,胞核survivin表达阳性者p53的阳性率明显高于胞核survivin表达阴性者(P<0.005).结论 survivin在非小细胞肺癌中表达上调,且在非小细胞肺癌的发生发展过程中其胞核表达可能与p53具有一定的协同作用.  相似文献   

7.
目的 分析周围型非小细胞肺癌(NSCLC)的胸部CT征象与脑转移的相关性,探讨CT征象预测脑转移的可能性.方法 回顾性分析103例经病理确诊的周围型NSCLC患者的胸部CT影像学资料,其中发生脑转移患者53例,未发生脑转移患者50例.使用统计学方法分析胸部CT征象和CT-T&N影像学分期与脑转移的相关性,并采用Logistic回归分析脑转移发生的危险因素.结果 单因素分析结果发现,病理类型、毛刺征及其分型、空洞/空泡征、CT-T分期和CT-N分期是原发周围型NSCLC发生脑转移的相关因素(P<0.05).Logistic回归分析结果发现,病理类型、CT-T2期和T4期、毛刺征及其分型、空气支气管征、胸膜凹陷征Ⅱ及Ⅳ型与脑转移的发生有关(P<0.05),且除毛刺征及其分型外,均为脑转移发生的危险因素.年龄、性别、原发肿瘤大小及部位、分叶征、血管集束征与脑转移的发生差异无统计学意义(P>0.05).结论部分CT征象与周围型NSCLC脑转移的发生具有相关性,其中病理类型、CT-T2期和T4期、空气支气管征、胸膜凹陷征Ⅱ和Ⅳ型为脑转移发生的危险因素.  相似文献   

8.
目的探讨Bim和Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术检测89例NSCLC组织中Bim和Caspase-3蛋白的表达,并进行肿瘤临床特征分析。结果在NSCLC组织中,Bim蛋白表达率为65.2%(58/89),其表达与NSCLC临床分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度密切相关(χ2=7.949~22.698,P<0.01);Caspase-3蛋白表达率为67.4%(60/89),其表达与NSCLC临床分期及淋巴结转移密切相关(χ2=5.098~5.408,P<0.05);在NSCLC组织中,Bim蛋白表达与Caspase-3蛋白表达呈正相关(r=0.649,P=0.000)。结论Bim蛋白表达与NSCLC转移及患者临床分期负相关。  相似文献   

9.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测42例肺癌,23例癌旁组织中HIF-1α与E-cad的表达,并分析与NSCLC的预后关系。结果NSCLC中HIF-1α在肺癌组织内的表达显著高于癌旁组织(P〈0.01),有淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P〈0.05),并且在T3、T4期组中的表达高于T1、T2期组中的表达(P〈0.05);E-cad在癌旁组织内表达显著高于癌组织(P〈0.01),且与NSCLC淋巴结转移和TNM分期有关(P〈0.05)。结论HIF-1α与E-cad的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。  相似文献   

10.
作者就~(18)F-脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射体层扫描(PET)对治疗后肺癌患者的预后评价进行了研究。对象为113例接受过手术、化疗和放疗单一或联合治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者。男76例,女37例,年龄29~83岁。鳞癌42例,腺癌43例,支气管肺泡癌和大细胞癌各7例,非小细胞癌13例,混合型腺癌和大细胞癌1例。一线治疗后至PET FDG平均时间8.1个月。FDG PET要求禁食4小时以上。PET仪为GE 4096Plus型或ADVANCED  相似文献   

11.
目的探讨CD105的表达在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用。方法应用流式细胞术检测100例非小细胞肺癌和50例正常肺组织标本中CD105的表达,分析其在不同临床特征中的表达差别。结果 CD105在非小细胞肺癌组织中的表达量明显高于正常肺组织(P〈0.05);有无胸膜侵犯、有无淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肺癌组织之间CD105的表达差异有统计学意义(P〈0.05)。结论非小细胞肺癌患者有CD105高表达,并存在着CD105阳性的血管新生,检测CD105蛋白可能对判断患者的预后有一定价值。  相似文献   

12.
 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血微转移的分子诊断的临床意义.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对31例肺癌患者和10例肺良性病变患者外周血中MUC1基因mRNA表达进行检测.结果术前10例NSCLC患者检测到外周血肺癌微转移,外周血微转移与肺癌组织学类型,细胞分化程度及P-TNM分期均存在密切关系(P<0.05).10例肺良性病变患者的外周血中未检测到MUC1 mRNA表达.结论MUC1基因mRNA RT-PCR法检测肺癌患者外周血微转移具有较高的特异性和敏感性,可为制定治疗方案和评估预后提供重要参考依据.  相似文献   

13.
<正>肺癌是最常见的呼吸系统恶性肿瘤,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)则占了总数的85%。2020年的全球统计数据[1]显示:肺癌的发病率居癌症第二位,死亡率居癌症死因首位。近年来,对于中晚期的NSCLC患者,除了同步放化疗、靶向治疗等治疗手段,免疫治疗的疗效在部分患者身上得到验证[2,3]。  相似文献   

14.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结转移的胸部CT影像体征及临床特征。方法对我院行CT检查和治疗的140例NSCLC患者CT检查结果进行分析对比。结果 140例NSCLC患者中,实际发生纵隔淋巴结转移67例、未发生转移者73例,CT检出实际检出转移46例、未转移54例,敏感度68.66%;CT在2L、4L、8区、10L等区敏感度均为100%,在2L、4L、8区等区特异度均为100%;另外,CT显示真阳性淋巴结直径显著大于假阴性直径(t=4.019,P0.05)。临床特征分析,纵隔淋巴结转移组与未转移组在性别、年龄、是否吸烟、病理分型、胸膜是否凹陷、是否毛刺等上均无显著差异(P0.05);而转移组肿瘤中低分化占比显著高于未转移组(χ~2=4.432,P0.05)。结论胸部CT可帮助临床判断纵隔淋巴结是否转移及转移部位。  相似文献   

15.
非小细胞肺癌MAGE—3基因的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨以MAGE 3基因编码的肿瘤抗原作为靶点对非小细胞肺癌 (NSCLC)患者进行免疫治疗的可能性 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 3种人肺癌细胞系和 5 6例NSCLC标本及相邻正常肺组织标本MAGE 3mRNA的表达。结果显示 ,3种人肺癌细胞系均表达MAGE 3mRNA ;5 6例NSCLC标本中 ,30例表达MAGE 3mRNA ,其中鳞状细胞癌的表达率明显高于腺癌的表达率 (P <0 .0 1) ,而相邻正常肺组织均不表达MAGE 3mRNA。MAGE 3mRNA在NSCLC中呈高比例表达 ,提示该基因编码的肿瘤抗原可以作为对NSCLC患者进行免疫治疗的攻击靶点。  相似文献   

16.
目的探讨microRNA-124(miR-124)表达水平及其对非小细胞肺癌(NSCLC)患者诊断和临床意义。方法选取辽宁省肿瘤医院自2016年1月至2017年1月收治并确诊的NSCLC患者75例作为肺癌组,并选取同期60例健康体检者作为健康组。采用实时定量PCR对miR-124血清含量进行测定,并利用ROC曲线评价其对肺癌诊断的灵敏性和特异性。结果肺癌组患者血清miR-124表达水平(1.22±0.24),显著高于健康组受试者的(0.86±0.19),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组患者血清中miR-124表达水平与患者年龄、性别以及肿瘤直径无关(P>0.05),而与吸烟史、淋巴结转移情况以及临床分期有关(P<0.05)。ROC曲线面积为0.902,95%可信区间84.91~95.40。结论 NSCLC患者miR-124血清水平显著高于正常人,对于诊断和评估肺癌有较大的参考价值,可能是肺癌尤其是NSCLC的检测指标之一。  相似文献   

17.
目的内皮唾液酸蛋白(CD248)是近年来发现的人类肿瘤标记物之一,在人类多种恶性肿瘤组织中异常高表达,并对肿瘤的细胞生长、血管生成、浸润及转移有重要作用。本研究通过检测CD248在非小细胞肺癌中的表达状态,希望揭示CD248与非小细胞肺癌的可能关系,探讨其与各临床病理因素的相关性。方法肿瘤组织经甲醛固定,石蜡包埋。免疫组化方法检测石蜡切片中CD248蛋白表达水平。结果CD248蛋白呈现棕褐色、细颗粒状物,弥漫性分布非小细胞肺癌细胞膜上和细胞间质,CD248蛋白在非小细胞肺癌组织中表达阳性率为73.08%。生物学统计结果表明,CD248蛋白表达与淋巴结转移及肿瘤临床分期等密切相关(P均<0.01);而与肿瘤患者的年龄和性别、肿瘤大小、病理类型及肿瘤部位等无关。结论CD248可能是一个参与非小细胞肺癌发生发展及浸润、转移有价值的分子标记物。  相似文献   

18.
作者提出了转移性纵隔淋巴结CT诊断的新标准,即在支气管隆突以下、以前、气管支气管区域把淋巴结短径13mm定为阈值,其他区域的淋巴结以其短径10mm为阈值。并且与以前的所有纵隔淋巴结均以短径10mm为阈值的诊断标准进行了比较。对208例肺癌(116例腺癌和92例鳞癌,65例病理证实有纵隔淋巴结转移)用新的诊断标准评价:  相似文献   

19.
目的探讨DNA修复基因ERCCI与BRCA1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测32例肺癌,24例癌旁组织ERCCI与BRCA1的表达。结果NSCLC中ERCCI与BRCA1在癌旁组织内表达高于癌组织,且差异具有统计学意义(P〈0.05);BRCA1在淋巴结有无转移之间表达差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论NSCLC中,ERCCI与BRCA1在癌旁组织的表达高于癌组织,BRCA1可作为判断预后的一项指标。  相似文献   

20.
目的 探究miR-218-5p靶向调控NRAS基因表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法 qRT-PCR和Western blot分别检测组织和细胞中miR-218-5p和NRAS的表达。取NSCLC细胞A549进行分组和转染:Blank组、NC组、miR-218-5p mimic组、miR-218-5p inhibitor组、si-NRAS组、oe-NRAS组、miR-218-5pmimic+oe-NC组和miR-218-5pmimic+oe-NRAS组。荧光素酶报告实验验证miR-218-5p与NRAS基因的靶向关系。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 miR-218-5p在NSCLC组织及NSCLC细胞株中呈低表达,而NRAS呈高表达(均P<0.05)。与Blank组、NC组比较,miR-218-5p mimic组NSCLC细胞增殖活力降低,凋亡率上升(均P<0.05);miR-218-5p inhibitor组NSCLC细胞增殖活力增高,凋亡率下降(均P<0...  相似文献   

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