雌激素与骨关节炎

雌激素与骨关节炎联系紧密。骨关节炎主要是累及软骨、软骨下骨的全身性关节炎性疾病,而雌激素及其受体可通过多种途径作用于关节软骨或软骨下骨,影响其代谢或凋亡进而直接或间接影响着骨关节炎的发生、发展过程。结合国内外最近文献资料,雌激素在流行病学、临床及实验研究三方面多个层次与骨关节炎紧密相关,但具体相关性存在很大的分歧,然而绝大多数研究都认为E2缺乏可破坏软骨,几乎所有的动物实验都认为E2直接或间接与OA相关,特别是临床研究已将E2替代治疗用于临床,E2或其调节剂可有效缓解OA患者疼痛,并略微降低患病率和减少关节置换发生率。并且笔者以为结合最新OA病机和最近E2与OA关系的再认识,从分子免疫学和生物力学角度,研究E2通过局部炎性破坏或骨与软骨代谢诱导途径的某一方面探求对OA的影响将有助于进一步认识其作用机理,有利于开发针对特异靶点作用的药物。本文主要就流行病学、临床及实验研究三方面对雌激素与骨关节炎的最新研究进展做一综述。     

雌激素与神经生长因子在骨关节炎疼痛中的作用机制

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变为主的多因素系统性疾病,疼痛为OA患者主要症状。OA疼痛机制为软骨退化、滑膜炎症及软骨下骨改变。雌激素与OA疼痛密切相关,神经生长因子(NGF)在OA疼痛中起重要作用。雌激素替代疗法可温和、持久地缓解OA关节疼痛,动物实验显示它可下调海马及交感神经NGF水平。该文就雌激素与NGF在OA疼痛中的作用机制作一综述。     

雌激素及其受体在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎是中老年常见的慢性关节病,在绝经后妇女中发病率最高,提示该疾病应与绝经后雌激素水平的变化密切相关。雌激素及其受体在代谢机制中发挥多种作用,通过多种途径涉及关节软骨和软骨下骨的细胞增殖和凋亡,这成为绝经后女性骨关节炎高发的有力论据。目前,虽然关于雌激素及其受体代谢与骨关节炎相关性的研究并不缺乏,但最新的统一讨论仍然很少。因此,本文从雌激素及其受体影响经典Notch信号通路和胰岛素样生长因子、白细胞介素1 β、基质金属蛋白酶等软细胞代谢调节关节的共同机制,综述了雌激素及其受体与骨关节炎的关系。为今后进一步可能的研究方向提供参考。     

雌激素在骨关节炎及骨质疏松中的作用研究

本文介绍了国内外对雌激素在绝经后妇女骨关节炎和骨质疏松中作用的研究成果。在骨关节炎的发病过程中,雌激素主要通过与雌激素受体、Ⅱ型胶原、细胞因子及活性氧分子等的相互作用,影响其发生和发展。而在骨质疏松的致病过程中,雌激素除了作用于骨组织和骨细胞中的雌激素受体、细胞因子、活性氧分子外,还可通过影响性激素结合蛋白、雌激素受体相关受体,导致其发病。     

北京地区女性骨关节炎患者雌激素受体等位基因多态性分析

骨关节炎(osteoanhritis，OA)是一种中老年人常见的风湿性疾病，也是一种复杂基因的疾病。为了揭示雌激素受体(ER)等位基因与我国妇女OA的发病机制，我们采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术对北京地区女性OA患者和健康女性雌激素受体基因多态性进行了比较研究。     

选择性雌激素受体调节剂对骨关节炎作用的研究进展

目的综述选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulators,SERMs)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)作用的研究进展。方法广泛查阅国内外有关雌激素和SERMs对OA作用效果及作用机制的有关文献,并进行综述。结果SERMs阻止OA软骨和软骨下骨破坏,减轻滑膜炎,维持关节健康,并在一定程度上改善OA样关节退变,延缓OA关节的破坏。结论 SERMs对OA关节具有保护作用,有望成为OA调修药的候选药物,但仍需完善相关的基础和临床研究,明确SERMs对OA的作用机制。     

雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用

雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因,雌激素或雌激素受体调节剂与雌激素受体结合后通过多种分子生物学机制,抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞骨形成、提高骨密度,达到治疗绝经后骨质疏松症的目的。本文综述了雌激素、选择性雌激素受体调节剂与雌激素受体相互作用对骨代谢的调节机制、雌激素治疗骨质疏松症的动物实验研究以及雌激素治疗骨质疏松症的临床研究进展,旨在为临床骨质疏松治疗策略提供科学依据。     

雌激素与骨质疏松症

骨质疏松症（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）早在１９世纪初就已经被德意志病理学家同骨软化症、纤维性骨炎等代谢性骨病等一起使用,当时因缺乏有效的检测手段,未能明确定义。Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ的基本意义是：ｏｓｔｅｏ是“骨的”,ｐｏｒｏ是“孔”,ｓｉｓ意思之一是“状态”,所以ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ最初的意思是“骨多孔症”;１９４１年Ａｌｂｒｉｇｈｔ［１］针对正常骨,骨软化症,纤维性骨炎,骨质疏松的特点,基于骨质疏松多发生于绝经后妇女的事实,在ＪＡＭＡ杂志上发表了题为：“绝经后骨质疏松症及其临床特点”的…     

雌激素与老年性痴呆

引言近年，伴随着世界范围内人口老化的加剧，老年性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）的发病率亦在增长。本病在西方国家中，老年妇女除心脏病、肿瘤、中风外，是导致死亡的第四位主要原因。我国人口目前已达１２亿，其中１０％为老年人，根据上海市统...     

瘦素与骨关节炎

瘦素是一种由肥胖基因编码的一种分泌型蛋白质,分子质量约为16kDa,主要由白色脂肪组织产生。它具有细胞因子和激素的双重功能,起着调节能量代谢、炎症反应、免疫反应、神经内分泌及血管生成的作用等。本文就瘦素在骨关节炎中作用的研究现状及争论作一综述。     

性激素与骨关节炎

骨关节炎 (osteoarthritis, OA)是最常见的一种关节疾病,以老年人群多发。在美国 50岁以上的人群中, OA患病率仅次于缺血性心脏病居第二位 [1]。而据我国的流行病学初步调查显示, OA的人群患病率为 4％ [2]。随着我国逐步进入老龄化社会,这一数字必将增加。目前, OA已成为世界各国医学界研究的热点之一,其范围涉及流行病学、基础医学和临床医学等各个方面,并已积累了大量的宝贵资料。 OA属于一种退行性疾病,主要累及滑膜关节,脊柱和四肢各关节均可患病,与该关节是否负重无关。关节疼痛及活动受限是其主要临床表现。早在 1805…     

雌激素受体α基因Pvu Ⅱ位点多态性与女性膝骨关节炎相关性的Meta分析

[目的]探讨雌激素受体α(ERα)基因PvuⅡ位点多态性与女性膝骨关节炎(OA)易感性的关系。[方法]检索Pub Med数据库、web of science数据库、万方数据库、中国知网全文数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库发表的有关雌激素受体α(ERα)基因PvuⅡ位点多态性与女性膝骨关节炎的病例对照研究文献,OR值及95%CI为效应指标,采用固定或随机效应模型进行合并分析,并进行偏倚评估。应用Revman 5.1软件进行统计学处理。[结果]共纳入文献5篇,包括1 414例骨关节炎患者,903例健康对照者。PvuⅡ位点总人群等位基因及基因型(CT vs TT;CC vs TT;CT+CC vs TT;CC vs CT+TT)合并OR值均1;按地区分层提示亚洲地区人群等位基因及基因型(CC vs TT;CT+CC vs TT;CC vs CT+TT)合并OR值均1,欧美地区人群等位基因及基因型(CT vs TT;CC vs TT;CT+CC vs TT;CC vs CT+TT)合并OR值均1。另外,亚洲地区女性人群CC vs TT及CC vs CT+TT基因型P0.05(P=0.04;P=0.02)差异有统计学意义。[结论]雌激素受体α(ERα)基因PvuⅡ位点多态性与亚洲女性膝骨关节炎遗传易感性有一定关联性。     

MicroRNA与骨关节炎

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)以关节软骨退变,微观下软骨细胞凋亡为主要病变。近年来,在OA的研究过程中,microRNA由于在基因表达转录时期发挥重要作用,其研究受到广泛关注。microRNA可能作为新的生物学标记在OA早期诊断中发挥重要作用,同时可以将microRNA作为靶向进行新药开发,将给人类预防或延缓OA进程提供新的手段。     

氧化应激与骨关节炎

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种在中老年人群中常见的缓慢进展的关节疾病,以关节软骨退变、磨损和骨赘生成为特征,与外伤、炎症、衰老、代谢和免疫等因素有关,但确切发病机制至今尚未明确。氧化应激（oxidative stress,OS）是自由基在体内产生的一种负面作用,并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。最近研究表明,OS可能参与OA的病理过程,在其发生、发展中起重要作用。现就OS与OA的关系做综述。     

感染与骨关节炎

目前,骨关节炎（osteoarthritis,OA）仍然是世界上最常见的肌肉骨骼疾病之一。OA病情进展迅速,3～7年内就会出现关节破坏。OA的发病机制尚不明确,年龄、感染或炎症、损伤、关节外畸形、关节不稳定、环境因素、雌激素、过度负重、肥胖、超负荷运动、遗传、饮食等都可能是发病因素[1,2]。虽然感染不是OA发病的主要因素,但炎性细胞因子的发现和当前治疗效果不理想启发我们重新思考感染在OA发生和发病过程中的作用。     

瘦素与骨关节炎

瘦素是一种由肥胖基因编码的一种分泌型蛋白质,分子质量约为16 kDa,主要由白色脂肪组织产生.它具有细胞因子和激素的双重功能,起着调节能量代谢、炎症反应、免疫反应、神经内分泌及血管生成的作用等.本文就瘦素在骨关节炎中作用的研究现状及争论作一综述.     

细胞因子与骨关节炎

关节软骨基质的合成和分解过程通过两种因子来维持平衡。分解性细胞因子促进金属蛋白酶的产生和分泌,引起软骨基质的降解,在骨关节炎软骨基质的破坏中起关键作用;合成性细胞因子抑制软骨基质的降解。     

雌激素及雌激素受体与良性前列腺增生症

<正>良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)是中老年男性排尿障碍原因中最常见的良性疾病~([1,2])。近年来越来越多的研究表明,雌激素可能参与了前列腺腺体的自稳调节和间质增生的形成,由于雌激素主要通过雌激素受体(ER)发挥生物学功能,因此,雌激素及其受体在其发病中的作用机制越来越受到重视。本文对雌激素及ER与BPH的相关性研究做一综述。     

雌激素及雌激素受体与前列腺疾病的关系

正前列腺疾病是影响着许多男性身体健康的常见疾病。前列腺炎、良性前列腺增生(BPH)及前列腺癌(PCa)这三种疾病的发生发展与性激素有关系。以往多从雄激素作用机制和生长因子等方面进行研究,现在雌激素的作用越来越受到重视。本文就雌激素及其受体在前列腺炎、良性前列腺增生与前列腺癌疾病中的影响进行综述,旨在为前列腺疾病的诊断和治疗发现新的思路和方法。     

雌激素受体及雌激素调节蛋白与胃肠道肿瘤

雌激素调节蛋白的发现进一步揭示了雌激素致瘤机制。评价雌激素受体及雌激素调节蛋白在肿瘤生物学行为中的作用，对指导临床应用内分泌治疗有一定意义。本文就它们与胃肠道肿瘤的关系加以综述。