电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用的研究

目的通过观察电针天枢加不同配穴对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜的保护作用,筛选治疗UC活动期较佳的腧穴处方.方法Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、电针天枢组、电针天枢 中脘组、电针天枢 上巨虚组、电针天枢 中脘 上巨虚组,每组10只.观察各组大鼠的结肠黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果模型组溃疡溃疡较大,充血、水肿明显,黏膜损伤指数较高,各电针治疗组均可明显降低黏膜损伤指数;与正常对照组相比,模型组MDA、NO明显增加,SOD明显减低,均有非常显著性差异(P＜0.01);各电针治疗组均可明显降低MDA、NO,提高SOD的含量,但各组间存在差异,以天枢 中脘 上巨虚组效果明显.结论电针天枢加不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用,以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优.     

结肠黏膜MICA表达在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

目的:探讨MICA基因不同水平的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的作用及其与不同临床病期和炎症程度的相关性。方法:32例肠易激综合征患者为对照组,36例溃疡性结肠炎中,26例(活动期18例,缓解期8例)RT-PCR半定量测定MICA mRNA的表达量,15例完成Western-blot测定MICA蛋白表达量(6例为炎症病理分级Ⅲ、Ⅳ级,9例炎症病理分级Ⅰ,Ⅱ级)。结果:MICA基因在对照组有表达(0.21±0.09),缓解期和炎症病理分级Ⅰ,Ⅱ级有高表达(0.58±0.14),而在活动期和炎症病理分级Ⅲ、Ⅳ级明显高表达(0.78±0.18)。结论:MICA基因在溃疡性结肠炎结肠黏膜中呈阳性高表达,而且表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关,MICA基因不同水平的表达可能在溃疡性结肠炎黏膜炎症反复发生和发展中起重要作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用

[目的]观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用.[方法]取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平.[结果]模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05).[结论]溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关.     

苦参、茜草对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤修复作用的影响

目的观察中药苦参、茜草对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复机制进行探讨。方法采用苦参、茜草及西药柳氮磺胺吡啶(SASP)对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤程度进行大体形态评分,组间比较分析。然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察其黏膜病理学变化。结果模型组大鼠结肠黏膜损伤与正常组间差异极显著(P0.01)。与模型组相比,苦参组、茜草组、SASP组大鼠体质量显著增加,但3组间无明显统计学差异。苦参组、茜草组、SASP组大鼠结肠大体形态损伤水平及病理学评分均明显低于模型组,但3组间无明显统计学差异。结论苦参、茜草、柳氮磺胺吡啶均能有效增加溃疡性结肠炎大鼠体质量,使UC大鼠结肠溃疡个数及面积明显减少,抑制炎性细胞浸润,使水肿、糜烂等病理改变得到明显改善,表明苦参、茜草对TNBS诱导的UC大鼠有较好的治疗作用。     

橙皮苷对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制

目的 探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）在溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清中的水平及橙皮苷的干预作用.方法 应用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.将大鼠模型随机分为模型组、模型＋橙皮苷组,模型＋柳氮磺胺嘧啶组,另设正常对照组,共4组.观察大鼠一般状况及粪便性状;采用ELISA法检测溃疡性结肠炎大鼠血清中TSLP水平;放射免疫分析法测定肠黏膜中TNF-α的水平.结果 模型组大鼠血浆中TSLP、肠黏膜TNF-α的表达及DAI评分明显高于正常对照组和模型＋橙皮苷组;模型＋橙皮苷组与对照组比较,差异无显著性.结论 橙皮苷对溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制可能是通过降低TSLP的表达、抑制炎症型Th2类细胞的产生而发挥其干预作用.     

肠安胶囊修复溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤研究

[目的]：观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤的修复作用，探讨其作用机制。[方法]：采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，光镜及电镜下观察用药后结肠粘膜组织的病理变化，并行结肠损伤分数、大便乳酸含量、前列腺素E2(PGE2)等损伤指标检测。[结果]肠安胶囊可明显降低大鼠结肠组织中PGE2含量，减少结肠组织损伤分数及大便乳酸含量。组织病理学检查亦发现治疗组大鼠粘膜损伤显著改善。[结论]肠安胶囊能够有效减轻结肠上皮损伤，修复损伤组织，促进溃疡愈合。     

安肠胶囊对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤修复作用的研究

目的:研究安肠胶囊对脾虚型UC结肠损伤修复的功效.方法:造模成功后,给药14天后处死动物,观察并计算大鼠结肠溃疡数及溃疡面积,并进行病理形态学观察.结果:各组间溃疡数比较:D组、E组、F组与C组比较P＜0.05,与B组比较P＜0.01;C组与B组比较无显著性差异.溃疡面积比较:C组、D组、E组、F组与B组比较有显著性差异;E组、F组与C组比较P＜0.05.病理形态学观察显示:安肠胶囊对溃疡性结肠炎结肠损伤的修复作用较SASP好.     

鼠骨髓间充质干细胞移植对溃疡性结肠炎大鼠结肠的修复作用研究

目的 探讨鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠的修复作用。方法 体外培养雄性BALA/c大鼠BMSCs,选择75只雄性BALA/c大鼠,随机分为正常组、模型组,低、中、高浓度组各15只,用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立UC大鼠模型。正常组和模型组大鼠尾静脉注射0.4ml生理盐水,低、中、高浓度组大鼠采用尾静脉注射BMSCs悬液0.4ml,细胞浓度分别为0.5×106/ml、1×106/ml、2×106/ml。记录大鼠活动和体征,用疾病活动指数（DAI）进行评分,检测大鼠血清TNF- α（肿瘤杀伤因子 α）、IL-6（白介素6）、IL-8（白介素8）、D-LAC（D-乳酸）、DAO（二胺氧化酶）含量,将大鼠一部分结肠组织制作切片,镜下观察。另一部分制成组织匀浆,检测MPO（髓过氧化物酶）含量。结果 经过移植后,低、中、高浓度组大鼠结肠充血水肿情况好于模型组,溃疡和糜烂减少,炎性细胞减少。模型组大鼠血清TNF- α、IL-6、IL-8含量明显高于正常组,差异有统计学意义（P＜0.05）;低、中、高浓度组TNF- α、IL-6、IL-8含量均低于模型组,且随着浓度的升高,各组TNF- α、IL 6、IL 8含量均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;移植后第7d,模型组与低浓度组大鼠血清D-LAC、DAO、组织MPO含量高于其余组（P＜0.05）;移植后第21d,低、中、高浓度组大鼠血清D-LAC、DAO、组织MPO含量与正常组无差异（P＞0.05）;移植后第7、21d,各组DAI评分均下降,低、中、高浓度组低于模型组,且随着浓度的升高,DAI评分越低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 采用鼠骨髓间充质干细胞移植治疗溃疡性结肠炎大鼠,能够明显改善大鼠病情,可能是通过抑制炎症因子的分泌,从而减轻炎症反应,使肠道屏障功能恢复,但治疗的作用机制还需要进一步深入研究。     

己酮可可碱对大鼠溃疡性结肠炎治疗作用及其机制

目的:观察己酮可可碱(PTX)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的治疗作用,探讨血栓及血栓前状态(PTS)在溃疡性结肠炎发病中的作用和己酮可可碱作用机制.方法:用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)造大鼠溃疡性结肠炎模型,将大鼠模型随机分为模型组,模型 生理盐水组,模型 己酮可可碱组,另设空白对照组,共4组.观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变;采用血小板黏附仪检测血小板黏附功能( PAdT),智能血液凝聚仪检测血小板的聚集功能(PAgT);ELISA法测定血清中的血栓烷B2( TXB2);单克隆酶联吸附法检测血管性假血友病因子相关抗原(vWF∶Ag);酶联免疫吸附法检测细胞内粘附因子1(ICAM-1).结果:与模型 生理盐水组比较,模型 己酮可可碱组损伤指数下降(6.02±0.74 vs 0.85±0.50,P＜0.01; 5.68±0.60 vs 1.08±0.45,P＜0.01);模型组血小板黏附率和聚集率与空白对照组无明显增加(P＞0.05); 模型组TXB2,vWF∶Ag,ICAM-1均较空白对照组的差异无统计学意义(P＜0.01),经己酮可可碱治疗后,均较模型 生理盐水组降低(P＜0.05).结论:TNBS所诱导大鼠溃疡性结肠炎模型与PTS有一定关系.PTX通过抗凝、抗炎症介质、抗细胞因子而发挥治疗UC作用.     

结肠安栓联合舒血宁对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨结肠安栓联合舒血宁对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,阐明其活血、抗炎和调节免疫的作用机制。方法：将64只Wistar大鼠随即分为空白组(n=8),模型组(n=8),美沙拉嗪组(0.380 g?kg-1,n=8),舒血宁组(1.8 mL/kg,n=8),结肠安栓A、B组(1.215 g?kg-1,2.430 g/kg,n=8),联合给药A组（结肠安栓1.215 g/kg＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)和联合给药B组（结肠安栓2.430 g/kg ＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)。采用TNBS诱导大鼠UC模型,造模后连续给药14 d,进行一般症状学观察,测定大鼠体质量、血液指标、淋巴细胞增殖能力,RT-PCR法检测IFN-γ和TNF-α mRAN水平,应用HE染色和免疫组织化学染色法观察大鼠结肠组织病理形态学变化和脾脏组织中CD4+表达。结果：与模型组比较,联合给药组UC大鼠的症状改善,体质量恢复;血小板(PLT)数量明显降低（P<0.05,P<0.01）,血浆凝血酶原时间（PT）和延长部分凝血活酶时间（APTT）明显延长（P<0.05,P<0.01）,3种炎细胞数量均有降低,IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平明显降低,淋巴细胞刺激指数（SI）明显增高（P<0.01）。病理组织学染色,模型组大鼠结肠黏膜病理损伤最为严重,结肠黏膜可见糜烂、溃疡形成,有大量炎细胞浸润。联合给药组大鼠结肠黏膜溃疡黏膜上皮部分修复,腺体排列相对整齐,杯状细胞破损少,炎细胞浸润相对减轻。免疫组织化学染色,联合给药组大鼠脾脏组织中CD4+免疫反应阳性细胞数明显减少。结论：结肠安栓联合舒血宁对UC有治疗作用,其机制可能是活血、调节免疫从而减轻炎症反应。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）、核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB）加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常（生理盐水）对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）]、模型组、3个乌梅丸剂量组（0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg）,造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹（Western blot）法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组（P〈0.01）,乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显（P〈0.01）。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜病理变化的影响

目的:探讨乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果,分析其作用机制。方法:选用80只健康大鼠作为研究对象,其中10只作为正常组,其他70只使用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎模型。造模成功的70只大鼠,按照随机对照的原则分为7组,每组各10只。正常组与模型组给予2 m L生理盐水灌胃,西药组给予0.3 g·kg-1柳氮磺吡啶灌胃,乌梅丸组给予生药10.5 g·kg-1灌胃,乌梅丸辛开组给予生药3.3 g·kg-1灌胃,乌梅丸苦降组给予生药2.3 g·kg-1灌胃,乌梅丸辛开苦降组给予生药5.5 g·kg-1灌胃,乌梅丸补益组给予生药5.6 g·kg-1灌胃。对不同组大鼠结肠黏膜组织Jak、STAT3、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达进行检测,并对病理变化进行观察。结果:模型组Jak、STAT3、IL-6 mRNA相对表达量分别为(4.89±0.43)、(5.05±0.56)、(4.28±0.42),西药组(2.56±0.26)、(1.75±0.23)、(2.15±0.26),乌梅丸组(2.32±0.24)、(1.82±0.25)、(2.18±0.27),乌梅丸辛开苦降组(2.49±0.27)、(1.98±0.28)、(2.28±0.33)均明显低于模型组(P0.05),与乌梅丸辛开组(4.59±0.31)、(4.86±0.49)、(3.92±0.44),乌梅丸苦降组(4.62±0.32)、(4.91±0.39)、(3.88±0.41),乌梅丸补益组(4.73±0.29)、(4.98±0.57)、(4.01±0.46)比较,差异均有统计学意义(P0.05);正常组IL-6水平为(1.15±0.16)ng·g-1,明显低于模型组水平(3.62±0.23)ng·g-1(P0.05);与模型组比较,各治疗组IL-6水平明显降低(P0.05);其中西药组(1.78±0.18)ng·g-1、乌梅丸组(1.92±0.19)ng·g-1明显低于其他治疗组(P0.05);模型组溃疡大小、炎症程度、病变深度分别为(2.59±0.52)mm2、(2.55±0.69)分、(2.50±0.65)mm,西药组分别为(1.52±0.36)mm2、(1.13±0.38)分、(1.15±0.36)mm,乌梅丸组分别为(1.55±0.34)mm2、(1.12±0.33)分、(1.13±0.32)mm,乌梅丸辛开组分别为(1.82±0.32)mm2、(1.48±0.49)分、(1.47±0.0.48)mm,乌梅丸苦降组分别为(1.89±0.36)mm2、(1.52±0.58)分、(1.51±0.52)mm,乌梅丸辛开苦降组分别为(1.65±0.29)mm2、(1.35±0.46)分、(1.38±0.43)mm,乌梅丸补益组分别为(1.88±0.39)mm2、(1.59±0.62)分、(1.60±0.66)mm,均明显低于模型组(P0.05)。结论:乌梅丸辛开苦降、寒热并施的配伍方式能够抑制溃疡性结肠炎结肠黏膜组织Jak、STAT3、IL-6的异常激活,对溃疡性结肠炎具有良好的治疗效果。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的CINC-1及其受体CXCR2表达的作用

 目的 探讨溃结灵对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠黏膜的中性粒细胞趋化因子-1（cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1）及其受体CXC趋化因子受体2（CXC chemokine receptor 2,CXCR2）表达的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、溃结灵高剂量组、溃结灵中剂量组和溃结灵低剂量组,共6组,每组15只。用5%2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBs）灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。造模成功后,除正常组外,各组分别给予生理盐水0.33 mL、艾迪莎0.125 g·kg^-1·d^-1、溃结灵高（18.3 g·kg^-1·d^-1）、中（9.2 g·kg^-1·d^-1）、低（4.6 g·kg^-1·d^-1）剂量处理,7 d后处死动物。肉眼观察结合显微镜观察对结肠组织形态学评分;运用荧光定量PCR法及免疫组化染色法分别检测各组大鼠CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达。结果 溃结灵具有明确改善大鼠UC的效应,与艾迪莎组相比,溃结灵高剂量组的疗效差异无统计学意义（P>0.05）,中、低剂量组的疗效差异有统计学意义（P<0.01）;与正常组相比,模型组CINC-1及CXCR2 mRNA及蛋白质表达呈明显上升趋势（P<0.05）,与炎症呈正相关;经过溃结灵和艾迪莎干预后,随着炎症改善,CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达呈下降趋势。结论 溃结灵可能通过干预CINC-1及CXCR2的表达来抑制中性粒细胞趋化,从而达到缓解TNBs诱导溃疡性结肠炎的效应。     

姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠模型的疗效评价及其作用机制

目的观察姜黄素作用于大鼠溃疡性结肠炎模型的疗效及其机制。方法选用雄性健康SD大鼠60只,随机分成4组,每组15只。A组:正常对照组;B组:模型组;C组:姜黄素治疗组;D组:地塞米松治疗组。TNBS灌肠后,按DAI的标准评分,进行大体损伤评分,HE染色后组织损伤评分,记录每日的进食、进水量及死亡数。测定结肠组织中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果C组大鼠的病情改善、进食量和进水量均优于B、D组,死亡率低于B组与D组。DAI评分、大体损伤形态、HE染色评分均显示C、D组分别均与B组比较差异有极显著性(P<0.01),C、D组比较差异有显著性(P<0.05)。MDA和MPO活性在B组明显升高,并高于D组和C组(P<0.05),而D组低于C组(P<0.05)。SOD和GsH-Px在B组明显降低,C、D组明显高于B组(P<0.05),C组高于D组(P<0.05)。结论姜黄素是治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的有效药物。姜黄素的疗效比地塞米松为优。姜黄素可能是通过降低肠组织中的MDA、MPO的活性和升高SOD、GsH-Px的活性达到抗炎目的。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MMP-1、TIMP-1的表达

目的建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,检测UC大鼠结肠黏膜基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的表达。方法采用硫酸葡聚糖（DSS）诱导大鼠UC模型,采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）测定大鼠结肠黏膜MMP-1、TIMP-1在转录水平的表达;免疫组织化学染色法测定MMP-1、TIMP-1蛋白水平的表达。结果在转录水平上,UC大鼠病变结肠黏膜的MMP-1、TIMP-1的表达明显高于正常对照组（P〈0．05）,两者具有显著差异,而以MMP-1的增高程度更为明显;蛋白水平的表达与此一致。结论DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎与MMP-1的过度表达及TIMP—1的相对不足有关,MMP-1／TIMP-1的比例失调在UC的损伤过程中有重要作用。     

俞氏清热活血方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠 黏膜的影响

目的 探讨俞氏清热活血方灌肠对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠黏膜的影响。方法 30只Wistar大鼠分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和中药高、中、低剂量组,每组各5只;使用三硝基苯磺酸造模成功后,分别予蒸馏水、美沙拉嗪混悬液与高、中、低浓度俞氏清热活血方灌肠14d,每日记录各组大鼠的一般情况及体质量变化,14d后比较各组大鼠的结肠黏膜损伤指数（colon macroscopic damage index,CMDI）及镜下黏膜损伤评分。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠体质量显著下降（P<0.05）。空白对照组大鼠的饮水、摄食、活动正常,毛色润泽,大便正常;模型组和各给药组大鼠均可见肛门污秽、有便血残留、食欲下降、毛发凌乱、光泽暗淡等情况,灌肠治疗后上述状况均逐渐好转。与空白对照组比较,模型组大鼠的CMDI及黏膜损伤评分显著升高（P<0.05）;与模型组比较,美沙拉嗪组和中药高、中、低剂量组大鼠的CMDI及黏膜损伤评分均显著下降（P<0.05）。结论 俞氏清热活血方可有效改善UC模型大鼠的腹泻、黏液脓血便等临床症状,减少结肠黏膜损伤,促进黏膜修复,对治疗UC具有较好的疗效。     

结肠灵治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的 探讨结肠灵治疗溃疡性结肠炎的机制.方法 将60只Wistar大鼠随机分成6组,即正常组(健康大鼠),模型组(溃疡性结肠炎大鼠),结肠灵高、中、低剂量组(给予溃疡性结肠炎大鼠不同剂量的结肠灵治疗)、西药组(给予溃疡性结肠炎大鼠柳氮磺胺吡啶治疗).采用双抗夹心ELISA法检测各组大鼠IL-8和IL-18水平.结果 IL-8水平:模型组,结肠灵高、中、低剂量组,西药组大鼠IL-8水平与正常组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),结肠灵高、低剂量组大鼠IL-8水平与西药组比较,差别有统计学意义(P＜0.01),而中剂量组与西药组比较,差别无统计学意义(P＞0.05).IL-18水平:模型组,结肠灵高、低剂量组与正常组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),而中剂量组、西药组与正常组比较,差别均无统计学意义(P＞0.05);结肠灵高、低剂量组与西药组比较,差别有统计学意义(P＜0.01),中剂量组与西药组比较,差别无统计学意义(P＞0.05).结论 结肠灵通过降低IL-8和IL-18水平起到治疗溃疡性结肠炎的作用.