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相似文献
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1.
甲状腺机能亢进病人,骨转化(turnover)是增加的。 本文作者测定了21例甲状腺机能亢进病人在抗甲状腺药物治疗前后血清维生素D代谢,并与25例正常人进行了比较。在治疗前,甲状腺机能亢进病人血清25(OH)D_3和24,25(OH)_2D_3与正常对照组相比无差异,25(OH)D_3分别为10ng/ml和12ng/ml,24,25(OH)_2D_3分别为0.7ng/ml和  相似文献   

2.
已知维生素D及其活性代谢物1,25-双羟维生素D_2(1,25(OH)_2D_3)对钙磷代谢有重要作用,但尚不知其对镁代谢的作用。本文给Vit D缺乏鼠一定量的1,25(OH)_2D_3和24,25—双羟维生素D_3(24,25(OH)_2D_3),观察对鼠镁代谢的影响。 选体重90~100g的雄鼠分别喂养,自由饮水和进食,食物中含(mg/100g)Ca=600,Mg=30,P=100及一种标准的无Vit D的维生素混合物。40天后可见鼠有佝偻病表现。再将鼠分为4组。Ⅰ  相似文献   

3.
正维生素D是人体必需的营养物质,其活性状态1,25二羟基维生素D_3[1,25-dihydroxyvitamin D_3,1,25-(OH)_2D_3]在体内发挥多种生物学效应。研究发现,除了调节钙、磷代谢以外,维生素D还参与了体内的其他内分泌调节[1],维生素D水平降低和缺乏25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25OHD)[75 nmol/L(30 ng/mL)]与免疫功能紊乱、心血管疾病、糖代谢异常及恶性肿瘤等疾病的发生、发展均密切  相似文献   

4.
我们使用人胎成骨细胞(OB)作为体外模型,观察了1,25-双羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]、24,25-双羟维生素D_3[24.25(OH)_2D_3]和氢化可的松对OB生长和代谢的影响。结果证实:1,25(OH)_2D_3在浓度为10~(-8)mol/L时,刺激OB的碱性磷酸酶(AKP)活性、增加骨钙蛋白(BGP)的合成,但抑制OB的生长。24,25(OH)_2D_3在10~(-8)mol/L时无上述作用。氢化可的松在10~(-6)mol/L浓度可抑制1,25(OH)_2D_3刺激BGP合成的功能。  相似文献   

5.
维生素D(V.D)的主要功能是维持机体钙磷代谢平衡,作用的活性形式是1,25—二羟胆钙化酶(l,25—[OH]_2D_3)及24,25—二羟胆钙化醇(24,25—(OH)_2D_3)。其促肠道钙吸收的机理类似于类固醇激素的作用原理。 已经证实,甲状旁腺、肾、骨细胞存在1,25—(OH)_2D_3受体,可接受其作用。近年来,作者用放射免疫法测定小鸡骨、肾、肠和胰脏中的钙结合蛋白(CaBP),意外地发现胰脏也存在CaBP及  相似文献   

6.
维生素D中毒是一种医源性疾病,一般系因摄入过量的维生素D引起。 本文作者报告了8例麦角骨化醇(维生素D_2)中毒病人在住院期间及其中6例在以后的2个多月期间的维生素D代谢衍生物测定,及其与血钙、磷、肌酐的关系。测定方法系采用高效液相色谱分析法,测定了25-OHD_2,25-OHD_3,1,25-(OH)_2D_2,1,25-(OH)_2D_3,24,25-(OH)_2D_2及24,25-(OH)_2D_3等维生素D的代谢活性衍生物。  相似文献   

7.
本研究用正常人血清经磷酸缓冲液稀释后作为结合蛋白建立了25OHD_3和24,25-(OH_2)D_3的竞争结合蛋白分析法(CPBA)。血清样品2.0ml,经异丙醇/甲苯(25:75,V:V)提取,以己烷/异丙烷(94:6,V:V)为流动相在高压液相分离,吹干后分别进行25OHD_3和24,25-(OH)_2D_3的CPBA测定。25OHD_3和24,  相似文献   

8.
25羟维生素D(25 hydroxyvitamin D,25OHD)是目前被认为最能代表维生素D营养状态的指标。维生素D在体内的最高活性形式是1,25-双羟维生素D[1,25-dihydroxyvitamin D,1,25(OH)_2D]。血浆中绝大部分25OHD和1,25(OH)2D与维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein,DBP)结合,小部分与白蛋白结合,仅有不到1%以非结合形式存在,因此DBP水平的变化可能通过改变25OHD的释放,而影响血浆游离25OHD的水平。本文系统比较了目前用于评估测定总和游离25OHD及DBP的方法,并对其他内分泌激素如何影响DBP和25OHD水平、以及不同生理和病理状态下DBP和25OHD的变化进行综述。  相似文献   

9.
作者观察21例50岁以下的甲状腺功能亢进(甲亢)病人的维生素 D 代谢。患者每日早晨1次口服甲亢平30mg,前3周同时口服心得安40mg,每日3次。随访18个月以上。每3周查1次血清钙、磷、肌酐、碱性磷酸酶、白蛋白、T_3及 T_4浓度等。并在治疗前、治疗后甲状腺功能正常时及 TSH 对静脉注入200μgTRH 反应阳性时测定血清25(OH)D_3、24,25(OH)_2D_3和1,25(OH)_2D_3。以26名正常人作对照。结果①甲亢病人血清钙、磷及碱性磷酸酶轻度增高,而免疫反应性甲状旁腺激素(iPTH)浓度降低。②甲亢病人在治疗前、后血清25(OH)D_3浓度无  相似文献   

10.
AIM: To investigate the relationship between serum vitamin D3 levels and liver fibrosis or inflammation in treatment-naive Chinese patients with chronic hepatitis C(CHC).METHODS: From July 2010 to June 2011, we enrolled 122 CHC patients and 11 healthy controls from Dingxicity, Gansu Province, China. The patients were infected with Hepatitis C virus(HCV) during blood cell retransfusion following plasma donation in 1992-1995, and had never received antiviral treatment. At present, all the patients except two underwent liver biopsy with ultrasound guidance. The Scheuer Scoring System was used to evaluate hepatic inflammation and the Metavir Scoring System was used to evaluate hepatic fibrosis. Twelve-hour overnight fasting blood samples were collected in the morning of the day of biopsy. Serum levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, total bilirubin, direct bilirubin, cholineste rase, prothrom binactivity, albumin, γ-glutamyl transpeptidase, hemoglobin, calcium and phosphorus were determined. Serum HCV RNA levels were measured by real-time PCR. Serum levels of 25-hydroxyvitamin D3 [25(OH)D3] and 24,25-dihydroxyvitamin D3 [24,25(OH)2D3] were measured by high-performance liquid chromatography tandem mass spectrometry.R E S U LT S : Serumlevels of 2 5(OH) D3 but not 24,25(OH)2D3 were significantly lower in CHC patients than in control subjects. Serum 25(OH)D3 levels did not correlate with liver fibrosis, inflammation, patient age, or levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, total bilirubin, direct bilirubin, prothrombin activity, cholinesterase or HCV RNA. However, serum 25(OH)D3 levels did correlate with serum 24,25(OH)2D3 levels. Serum 25(OH)D3 and 24,25(OH)2D3 levels, and the 25(OH)D3/24,25(OH)2D3 ratio, have no difference among the fibrosis stages or inflammation grades.CONCLUSION: We found that serum levels of 25(OH)D3 and its degradation metabolite 24,25(OH)2D3 did not correlate with liver fibrosis in treatment-naive Chinese patient with CHC.  相似文献   

11.
作者研究了原发性甲状旁腺功能亢进(HPT)患者的术前和术后血清维生素D代谢产物的浓度。 作者在术前和术后3个月,对经手术证实的HPT患者49例进行研究。男性10例,女性39例。年龄21~77岁,平均61.2岁。对照组为49例健康者,年龄45~65岁。 49例HPT患者,其中98%患者的PTH值升高,术前40%和术后44%患者的碱性磷酸酶升高。术前53%患者的血清24,25-二羟维生素D[24,25(OH)_2D]  相似文献   

12.
用维生素D_2预防老年性骨折的研究是从1985年开始的。每年秋季给接受治疗者注射一次维生素D_2。150000IU。注射维生素D_2后血清中1,25(OH)2D浓度无变化,对血中24,25(OH)2D浓度影响很小。对照组不给维生素D补充。五年后统计治疗组(n=341)和对照组(n=458)骨折例数分别是  相似文献   

13.
目的观察1,25(OH)_2D_3对去卵巢大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞凋亡的影响。方法 36只雌性SD大鼠随机分成四组,对尼尔雌醇组和1,25(OH)_2D_3组分别给予尼尔雌醇(0.1mg/kg)和1,25(OH)_2D_3(0.05μg/kg)治疗12周。12周后,以DXA法测定大鼠全身的骨密度;放射免疫法测定各组大鼠血清中骨钙素及雌二醇的水平;处死各组大鼠,采用3′-OH末端DNA原位标记技术和透射电镜检测骨细胞、成骨细胞凋亡。结果 12周后,去卵巢组大鼠的骨密度和血清雌二醇水平明显降低,骨钙素含量升高,与假手术组相比,差异有显著性(P0.05)。1,25(OH)_2D_3可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度和血清骨钙素含量(P0.05),但是不增加血清雌二醇的水平(P0.05)。1,25(OH)_2D_3可以抑制骨细胞、成骨细胞凋亡,与去卵巢组相比差异有显著性(P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其部分机制可能为1,25(0H)_2D_3抑制了骨细胞、成骨细胞凋亡,从而调节骨重建。  相似文献   

14.
本文采用乙醇/二氯甲烷粗提血清样品,经高压液相色谱分离后用蛋白竞争结合测定24,25(OH)_2D的含量。测得北京地区6月中旬正常值为4.42±1.75nmol/L(1.84±0.73ng/ml)(n=31),无性别差异。慢性肾衰、肝硬变和服抗癫痫药患者血清24, 25(OH)_2D低于正常值,小儿佝偻病、脉管炎、小儿肾病和服糖皮质激素患者血清24, 25(OH)_2D未见异常,维生素D过量患者有升高的趋势。  相似文献   

15.
目的分析中国北方人群血清25羟维生素D3(25OHD3)和25羟维生素D2(25OHD2)水平。方法采用同位素稀释超高压液相色谱-串联质谱法(ID-UPLC/MS/MS)对2013年在北京、大连、乌鲁木齐3个城市征集的1 540名表观健康志愿者[男性744人,女性796人,平均年龄(42.0±14.0岁)]进行血清25OHD3和25OHD2测定。同时分别应用偶氮Ⅲ砷法、磷钼酸紫外比色法、酶化学发光法检测志愿者血清钙(Ca)、磷(P)及全段甲状旁腺素(iPTH)水平。使用SPSS17.0进行统计学分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果受试人群血清总25OHD平均值为(18.80±6.65)ng/mL。3个城市受试人群血清总25OHD含量差异有统计学意义(F=97.57,P<0.01),大连市受试者血清总25OHD水平[(21.72±6.47)ng/mL]显著高于乌鲁木齐市和北京市受试者[(18.44±6.64)ng/mL、(16.34±6.12)ng/mL](均P<0.01);男性血清25OHD水平[(20.57±6.63)ng/mL]显著高于女性[(17.14±6.24)ng/mL],(P<0.01);30~39岁年龄组25OHD含量显著低于其他年龄组(均P<0.05)。3省受试人群血清总25OHD缺乏率为60.06%,大连市受试者血清总25OHD缺乏率(41.51%)显著低于乌鲁木齐市(64.87%)和北京市(73.76%),(均P<0.01)。3个城市57例受试者(3.70%)血清25OHD2检测均值为(6.25±3.76)ng/mL。在57例检测25OHD2受试者中,25OHD2显著提高了血清总25OHD水平,使该人群血清25OHD缺乏率降低43.85%。血清25OHD水平与iPTH相关系数为-0.283(P<0.01)。结论 3个城市受试人群血清25OHD含量存在明显的地域、性别和年龄差异。健康人群中血清25OHD主要为25OHD3。北方地区人群血清25OHD水平普遍较低。  相似文献   

16.
目的探讨1,25(OH)_2D_3对脂多糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)增殖与凋亡的影响。方法体外培养HK-2细胞,随机分为正常对照组、脂多糖(1μg/ml)组、1,25(OH)_2D_3(10~(-8)mol/L)组、脂多糖联合1,25(OH)_2D_3组,干预培养48 h,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测各组HK-2细胞的增殖,流式细胞术分别检测各组HK-2细胞的细胞周期与细胞凋亡。结果与正常对照组比较,脂多糖组HK-2细胞增殖明显被促进,G0/G1期细胞明显减少,S期及G2/M期细胞明显增加,且细胞凋亡率明显下降;1,25(OH)_2D_3组HK-2细胞增殖明显被抑制,G0/G1期细胞明显增加,S期及G2/M期细胞明显减少,且细胞凋亡率明显增加。与脂多糖组比较,脂多糖联合1,25(OH)_2D_3组HK-2细胞增殖明显被抑制,G0/G1期细胞明显增加,S期及G2/M期细胞明显减少,且细胞凋亡率明显增加。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HK-2细胞的增殖,诱导其凋亡,且1,25(OH)2D3可逆转脂多糖对HK-2细胞的促增殖、抑制凋亡的作用。  相似文献   

17.
目的分析中国北方人群血清25羟维生素D3(25OHD3)和25羟维生素D2(25OHD2)水平。方法采用同位素稀释超高压液相色谱-串联质谱法(ID-UPLC/MS/MS)对2013年在北京、大连、乌鲁木齐3个城市征集的1 540名表观健康志愿者[男性744人,女性796人,平均年龄(42.0±14.0岁)]进行血清25OHD3和25OHD2测定。同时分别应用偶氮Ⅲ砷法、磷钼酸紫外比色法、酶化学发光法检测志愿者血清钙(Ca)、磷(P)及全段甲状旁腺素(iPTH)水平。使用SPSS17.0进行统计学分析,P0.05表示差异有统计学意义。结果受试人群血清总25OHD平均值为(18.80±6.65)ng/mL。3个城市受试人群血清总25OHD含量差异有统计学意义(F=97.57,P0.01),大连市受试者血清总25OHD水平[(21.72±6.47)ng/mL]显著高于乌鲁木齐市和北京市受试者[(18.44±6.64)ng/mL、(16.34±6.12)ng/mL](均P0.01);男性血清25OHD水平[(20.57±6.63)ng/mL]显著高于女性[(17.14±6.24)ng/mL],(P0.01);30~39岁年龄组25OHD含量显著低于其他年龄组(均P0.05)。3省受试人群血清总25OHD缺乏率为60.06%,大连市受试者血清总25OHD缺乏率(41.51%)显著低于乌鲁木齐市(64.87%)和北京市(73.76%),(均P0.01)。3个城市57例受试者(3.70%)血清25OHD2检测均值为(6.25±3.76)ng/mL。在57例检测25OHD2受试者中,25OHD2显著提高了血清总25OHD水平,使该人群血清25OHD缺乏率降低43.85%。血清25OHD水平与iPTH相关系数为-0.283(P0.01)。结论 3个城市受试人群血清25OHD含量存在明显的地域、性别和年龄差异。健康人群中血清25OHD主要为25OHD3。北方地区人群血清25OHD水平普遍较低。  相似文献   

18.
已有文献报告,小肠切除或外科旁路术后病人出现钙吸收不良,并可发生软骨病。钙吸收不良的原因可能包括维生素D缺乏、小肠腔内不溶性钙盐的沉淀,小肠长度的减少及肠粘膜的病损。已发现在这样的病人中血浆25-OHD和1,25(OH)_2D的水平减低,提示维生素D的治疗可能会改善这些病人中的肠钙吸收不良。作者比较了小肠切除或旁路手术后,口服1,25(OH)_2D_3、1-α-OHD_3和24,25(OH)_2D_3的治疗作用。 21名病人,年龄24-62岁;健康对照者10名,年龄25-36岁。病人中8人做了空—回肠旁路手术,13人做了小肠切除手术。第1组病人7名,接受1-α-OHD_32μg/日治疗;第2组病人7名,接受  相似文献   

19.
目的探讨血清25OH维生素D3(25OHD3)水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组(63例)和非糖尿病周围神经病变组(51例),抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4%和41.2%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为(40.1±12.7)nmol/L与(54.4±18.4)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)及糖尿病病程负相关(P值分别为0.01和0.044)。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。  相似文献   

20.
慢性骨软化的组织学损害与缺乏维生素D者相似,也是维生素D代谢异常所致。人体内1,25-双羟基维生素D_3(1,25-(OH)_2D_3)是由肝内25-羟基维生素D_3(26-OHD_3)转变而来,肾脏是利用25-羟基维生素D_3制造1,25-双羟基维生素D_3的唯一部位。慢性肾衰患者,其血浆1,25-(OH)_2D_3水平较低。过去认为这些患者的骨软化是缺乏1,25-(OH)_2D_3的假设不能令人满意。因为在有些没有1,25-(OH)_2D_3的患者(无肾的透析患者及双肾切除的患者),在术后6年仍未  相似文献   

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