帕金森病研究进展

帕金森病（PD）是人类常见的神经退行性疾病之一,其病理特征主要是黑质多巴胺能神经元选择性变性死亡。PD可能是多种因素共同作用的结果。所有对PD的治疗都是控制症状,暂不能根治。多巴胺、蛋白质二硫键异构酶、Parkin基因、PINK1基因和α-突触核蛋白等均与PD有关。细胞凋亡可能在多巴胺能神经元变性死亡的过程中发挥了作用。线粒体功能障碍可能是PD的发病机制之一。PD患者的辅酶Q10水平低于正常人,补充辅酶Q10有利于PD的辅助治疗。     

帕金森病患者40例血浆尿酸水平分析

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,黑质多巴胺能神经元变性死亡系其发病基础。有研究表明,PD患者大脑基底核区的尿酸水平降低[1]。高血浆尿酸水平能够通过抗氧化应激作用阻止PD患者多巴胺能神经元的变性[2]。本研究观察PD患者的血尿酸水平,探讨血尿酸水平与患者性别、病程、不同起病症状之间的关系。     

帕金森病患者心理社会适应对生活质量影响的研究新进展

正帕金森病(PD)是一种多见于中老年的慢性神经系统变性疾病,其发病率在老年患者神经系统变性疾病中居第2位,其最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,引起纹状体DA含量显著减少而致病[1-2]。作为神经递质的多巴胺主要负责调控人类的情绪和认识能力,包括思想、感觉、理解、推理等,同时,它也在人类的运动功能中发挥重要作用。当黑质多巴胺能神经元数量减少50%以上时,PD患     

帕金森病多巴胺神经元死亡的分子机制

帕金森病（PD）的主要病理变化是黑质多巴胺（DA）能神经元选择性变性。尽管对PD的发病机制已有大量研究，但DA能神经元死亡的确切机制还不清楚，可能遗传因素和环境因素在PD发病中均起作用。最近发现几种家族性PD与特殊基因突变有关，尽管散发性PD中无这些突变，但对家族性PD中几种基因突变的进一步明确却给研究散发性PD提供了线索。蛋白表达和折叠异常、蛋白降解功能障碍、线粒体功能异常、氧化应激、炎症反应、神经营养障碍等均可能参与PD的发病过程。     

MPP＋对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及作用机制的探讨

帕金森氏病（PD）是一种常见的中枢神经系统进行性,退行性病变。其特征性病理改变,即黑质一纹状体多巴胺能神经元变性、缺失。多巴胺能神经元的变性,缺失导致脑内多巴胺含量减少,引起相应临床表现。主要临床表现为肢体震颤、肌肉强直和运动减少。随着社会的老龄化,PD逐渐成为一种常见的严重影响生活质量的神经系统疾患。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α与帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是黑质致密部(SNpc)的多巴胺能神经元变性引起的一种进展性的神经退行性疾病[1]。其确切的发病机制尚不清楚,但在PD发病相关的众多环境与遗传因素中,线粒体功能障碍是一个共同点[2]。PD相关毒素,如1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和鱼藤酮,通过抑制线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ选择性激发黑质多巴胺能神经元的变     

小胶质细胞与帕金森病

神经炎性反应尤其是小胶质细胞活化在帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）患者多巴胺神经元退变中发挥重要作用。活化的小胶质细胞释放多种炎性因子导致多巴胺神经元死亡。对小胶质细胞活化引起多巴胺神经元死亡的机制研究发现,抑制小胶质细胞活化的药物对多巴胺神经元具有保护作用。抑制小胶质细胞活化的抗炎治疗将成为PD治疗的新靶点之一。     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

铁在帕金森病发病过程中的研究进展

黑质多巴胺能(DA)神经元和其他非DA神经元不可逆死亡是帕金森病(PD)的主要病理基础,但造成这种神经元进行性死亡的原因并不清.因此,临床上仍然缺乏根治性的治疗方案,仍无法中断疾病的进展.越来越多的研究发现铁离子异常代谢可能是引起PD相关机制的触发点.本文拟从铁代谢异常机制及其涉及的氧化应激、蛋白质紊乱、基因突变等方面...     

帕金森病的表面肌电研究

帕金森病（Parkinson′s disease,PD）是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌僵直和运动减少为主要临床表现,主要病理改变为黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊     

帕金森病非运动症状的中西医治疗研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,纹状体多巴胺分泌减少,路易小体形成。临床表现以静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势步态异常等运动症状为特征。     

帕金森病合并肺部感染患者气管切开术的护理

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的神经系统变性疾病.临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.     

钙离子拮抗剂对帕金森病的神经保护作用

帕金森病（Parkinson’s disease。PD）又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。帕金森病的病因迄今未明，发病机制十分复杂，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素、氧化应激及自由基生成、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等因索相关；PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失和纹状体DA含量显著减少。近年来许多研究揭示了细胞凋亡在DA能神经元的损伤过程中占有非常重要的地位。     

肠神经胶质细胞在帕金森病中的作用研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种黑质致密部多巴胺能神经元退行性变性、死亡,以残存神经元细胞质内α-突触核蛋白(α-syn)聚集形成路易小体为主要病理改变的运动障碍性疾病^[1]。目前PD尚无有效的治疗方法,随着其发病率的逐年上升,社会负担也逐渐加重,成为当今社会面临的重大挑战之一。造成这种局面的原因是PD病因及发病机制不明。虽然研究表明PD特征性α-syn病理沉积物首先出现在肠神经系统(ENS)^[2],与肠道微生物群引起的肠道局部炎症有关,但其中具体的细胞及分子机制尚不清楚。     

帕金森病诊治近况

帕金森病(Parkinson's Disease.PD),又称原发性帕金森病。是多发生于中年以上人群的中枢神经变性疾病,主要病理是黑质、苍白球区的多巴胺能神经元的变性、缺失,导致脑内多巴胺能神经递质相对减少。震颤、肌强直及运动减少是本病主要的临床特征。现就近年来帕金森病诊治的近况做     

核素多巴胺能系统分子影像在帕金森病诊断和细胞治疗监测中的应用

帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元胞质中路易小体(Lewy body)的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。患者的典型临床症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势性     

帕金森病与α-共核蛋白的相关研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种中老年人常见的运动障碍疾病,其发病率位居神经系统退行性疾病的第二位[1]。PD的主要病理学特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的选择性变性、     

帕金森病早期诊断研究探析

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质-纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病~([1]),临床多见运动及非运动症状相互组合。帕金森病以经典的四大运动表现,即静止性震颤、肌强直、     

帕金森病治疗新进展

<正>帕金森病(PD)是继Alzheimer′s后最为常见的进展性神经变性疾病,并且影响了全世界将近500万50岁以上的人,在未来的20年中很可能会翻倍[1]。PD的主要症状是静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍。疾病的病理学特征是一种被叫做a-突触蛋白的物质在神经元中堆积形成路易小体,并导致选择性的多巴胺能神经元损伤,进而继发纹状体中多巴胺减少。当50%~60%多巴胺的神经元变性及70%~80%的     

放射性核素在帕金森病诊断中的应用

正原发性帕金森病(Parkinson′s disease, PD)是一种慢性中枢神经系统退化性病变,在我国65岁以上人群中其患病率为1 700/10万,而其最主要的病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元的变性、死亡。很多神经系统疾病可通过结构影像技术进行诊断,然而PD等源于脑功能障碍的疾病由于无特异性的结构改变,结构影像技术并不能作为其确诊的手段。近年,放射性核素检查在PD早期诊断中的应用进展迅