脑梗死与血小板膜表面P-选择素及纤维蛋白原的生物表达

目的 探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法 采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P选择素(CD62P)与纤维蛋白受体(FIB-R)的生物表达.结果 与正常对照组比较,脑梗死组(43例)及腔隙性脑梗死组(47例)于发病1～3 d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著增高(P＜0.05或P＜0.001).脑梗死组的FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组(P＜0.001),至病程第7日FIB-R表达显著高于病程1～3 d,差异有显著性(P＜0.001).两组患者中发病前服用阿司匹林与否对检测结果无显著影响.结论 脑梗死与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

妊娠期高血压疾病患者血小板活化检测的临床意义

目的: 探讨妊娠期高血压疾病患者血小板活化情况及临床意义。方法: 采用全血法流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测妊娠期高血压疾病患者血小板膜表面活化纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达,同时用发色底物法检测实验对象的凝血四项,并与对照组检测结果比较。结果: 妊娠期高血压疾病患者血小板活化的强度和比例均明显高于正常妊娠组和非妊娠组妇女(P<0.01),三者的凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间差异均有显著性(P<0.01),而凝血时间和纤维蛋白原差异均无显著性(P>0.05)。结论: 同常规凝血四项检测相比,全血法FCM检测血小板膜表面活化FIB-R可灵敏地反映患者血小板活化状态,判断妊娠期高血压疾病病情,为预测和诊断子疒间前期以及是否有DIC倾向提供一项早期指标。     

代谢综合征患者CAP的改变及阿斯匹林对其的影响

目的:探讨代谢综合征患者血液中循环活化血小板(CAP)的变化及其临床意义.方法:以纤维蛋白原受体(FIB-R)、P-选择素(CD62P)作为分子标志物,FCM三色免疫荧光分析CAP.结果:正常人静止血小板膜表面FIB-R和CD62P表达较低.79例代谢综合征患者血液中表达FIB-R,CD62P的CAP数量与正常人比较差异有显著意义(P＜0.001,P＜0.01).阿斯匹林治疗后高血压病患者CAP的FIB-R,CD62P表达呈下降趋势(P＜0.001,P＜0.01).结论:代谢综合征患者血液中FIB-R,CD62P明显增高,阿斯匹林可以显著降低高血压病患者FIB-R,CD62P的表达水平.     

脑梗死患者活化血小板的检测

目的检测脑梗死患者外周血活化血小板的含量。方法用流式细胞仪(FCM)检测活化血小板标志物CD62p,CD63的含量,并与正常对照组比较。结果脑梗死患者血小板CD62p,CD63的表达量为(47.26±19.68),(52.14±16.89),均明显高于正常对照组CD62p,CD63的表达量(4.51±3.16),(6.73±2.67),(P<0.01)。结论脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标。     

脂筏干扰剂甲基-β-环糊精对血小板活化和聚集的影响

目的: 探讨脂筏干扰剂甲基-β-环糊精(MβCD)在体外对血小板活化和聚集的影响。方法: 采静脉全血静止20min后加二磷酸腺苷(ADP)20μmol/L刺激10min,或预先用MβCD(10mmol/L)处理后再加ADP刺激;同时设立未加ADP为实验对照组。用流式细胞术检测血小板中表达膜表面活化纤维蛋白原受体(FIB-R)阳性比例及其平均荧光强度(MFI)和血小板聚集率。结果: ADP刺激组血小板中FIB-R阳性比例(%)、FIB-R (MFI)和血小板聚集率(%)分别为75.93±10.27、329.19±121.72和23.03±4.96,实验对照组则分别为66.66±12.58、73.78±21.91和2.53±0.72,其中后两种指标差异有统计学意义(P<0.01)。MβCD预处理加ADP刺激组的三项指标均比ADP刺激组显著降低(P<0.01)。结论: 具有转移细胞膜胆固醇的MβCD在体外能显著抑制ADP诱导的血小板活化和聚集。     

脑梗死与血小板膜表面P-选择素及纤维蛋白原的生物表达

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用。方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P选择素（CD62P）与纤维蛋白受体（FIB-R）的生物表达。结果与正常对照组比较，脑梗死组（43例）及腔隙性脑梗死组（47例）于发病1～3d内CD62P与FIBR的表达（阳性细胞百分率）均有显著增高（P〈0．05或P〈0．001）。脑梗死组的FIBR表达增加明显高于腔隙性梗死组（P〈0．001），至病程第7日FIB-R表达显著高于病程1～3d，差异有显著性（P〈0．001）。两组患者中发病前服用阿司匹林与否对检测结果无显著影响。结论脑梗死与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化；阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIBR无影响。     

抗血小板治疗对脑梗死患者血小板活化标记物表达的影响

目的:探讨急性脑梗死患者血小板活化状态及抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷治疗对血小板活化状态的影响, 为急性脑血管病的预防和治疗提供可靠的理论依据. 方法:采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死血小板活化标记物P选择素(CD62P)及PAC-1进行检测研究. 结果:急性脑梗死患者血小板活化标记物表达明显高于正常对照组,脑梗死伴糖尿病及高血压者血小板活化标记物表达明显高于单纯脑梗死组,阿司匹林及氯吡格雷治疗能明显抑制血小板活化标记物表达,但二者在治疗后相比较无统计学差异. 结论:急性脑梗死疾病发生过程中,血小板活化起了主要作用,且高血压及糖尿病有促进体内血小板活化的作用,加重脑血管病的发生,阿司匹林及氯吡格雷在治疗急性脑梗死中能明显抑制血小板活化,在一定程度上阻断血小板活化过程,预防复发.     

脑梗死患者检测活化血小板的临床意义

目的 探讨脑梗死患者治疗前后血小板活化状态的变化和临床意义.方法 应用三色免疫荧光流式细胞术(FCM)检测100例脑梗死患者治疗前后血小板活化标志物PAC-Ⅰ及CD62P阳性率的变化,并且与健康者对照.结果 与健康对照者比较,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率明显升高(P＜0.01);治疗2周后,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 脑梗死患者体内血小板处于活化状态,治疗后血小板活化程度降低.FCM可以作为血小板活化的检测手段.     

急性脑梗死患者血小板线粒体膜电位的观察

目的 探讨急性脑梗死患者血小板线粒体膜电位变化及意义.方法 采用流式细胞术检测30例脑梗死患者及20例正常人血小板线粒体膜电位.结果 脑梗死组和正常对照组的血小板线粒体膜电位分别是0.62±0.08和0.78±0.09,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论 急性脑梗死患者血小板线粒体膜电位明显下降,可能会对血小板形态和功能产生一定影响.     

流式细胞术三色分析循环活化血小板及其在缺血怀脑血管病中的 …

目的 探讨流式细胞术（ＦＣＭ）三色分析血液中循环活化血小板（ＣＡＰ）在缺血性脑血管病中的临床意义。方法 以纤维蛋白原受体（ＦＩＢ－Ｒ０、Ｐ－选择素（ＣＤ６２Ｐ）作为分子标志物,ＦＣＭ三色免疫荧光分析ＣＡＰ。结果 正常人静止血小板膜表面ＦＩＢ－Ｒ和ＣＤ６２Ｐ表达极低（阳性百分离的中位数分别为１．４％和０．７％）。０．１μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ可使血小板明显活化,１０μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ使活化血小板膜表面     

急性脑梗死患者血清NT-proBNP水平变化及临床意义

目的 探讨血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平在急性脑梗死患者中的变化及其临床意义.方法 采用用酶联免疫吸附法测定88例急性期脑梗死患者血清NT-proBNP水平,并以20例健康自愿体检者作为对照组.结果 急性脑梗死组患者血清NT-proBNP水平(300.63±69.0) pg/ml,显著高于健康对照组(42.05±20.97) pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.01),大[(1100.19±1185.46) pg/ml]、中[(212.50±87.28) pg/ml]面积脑梗死组血清NT-proBNP水平均显著高于小面积脑梗死组[(117.00±56.65) pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).结论 血清NT-proBNP水平在急性脑梗死患者中明显升高,提示其与脑梗死的发生密切相关,可能在脑梗死的发病过程中起重要作用.     

急性脑梗死患者血清钙、镁含量的变化及其临床意义

目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清钙、镁(Ca2+、Mg2+)含量的变化与病情及预后的关系。方法:检测37例ACI患者发病早期及治疗2周后血清Ca2+、Mg2+含量,并与31例健康中老年人进行对照。结果:梗死组血清钙、镁含量均低于健康对照组(P<0.01),梗死组中轻、中、重3型比较,其血清Ca2+、Mg2+含量梯度为重型<中型<轻型(P<0.05,P<0.01),治疗2周后,血清Ca2+、Mg2+含量有较大程度回升(P<0.01)。结论:ACI早期血清Ca2+、Mg2+含量均明显降低,病情越重,降低越明显,随病情好转,血清Ca2+、Mg2+含量回升,因此,血清Ca2+、Mg2+含量可作为判断病情及评估预后的指标之一。     

D-二聚体测定在血栓性疾病诊疗中的临床应用

目的探讨D-二聚体测定在血栓性疾病诊断及溶栓治疗疗效观察中的意义。方法采用ELISA法分别定量检测170名健康体检者、156例急性脑梗死、38例深静脉血栓和148例急性心肌梗死患者治疗前后的血浆D-二聚体含量。结果治疗前急性脑梗死、深静脉血栓、急性心肌梗死患者的血浆D-二聚体含量阳性率分别为59．3％、100．0％、61．7％,均高于健康对照组（4．3％）,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。溶栓治疗后各组治疗有效患者的血浆D-二聚体含量在短时间内下降,与治疗前相比,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论血栓性疾病多伴有血浆D-二聚体含量增高,其测定有助于血栓性疾病的早期诊断。血浆D-二聚体检测对反映血栓性疾病溶栓疗效有一定意义,可作为观察溶栓药物用量的一个指标。     

脑卒中患者胆红素水平的性别差异研究

目的探讨不同类型脑卒中患者血清胆红素水平变化及性别差异。方法对136例动脉粥样硬化性脑梗死(以下简称"脑梗死")及102例脑出血患者进行总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)检测,并采用整群抽样法抽取同时期在我院进行健康体检者129例作为对照组进行对比分析。结果脑梗死组TBIL及IBIL水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对各组同性别进行比较发现,脑梗死组男性患者TBIL及IBIL水平明显低于对照组男性,差异有统计学意义(P<0.01),而脑梗死组女性患者胆红素和对照组女性相比差异无统计学意义(P>0.05);脑出血组Cr及FBS、脑梗死组FBS水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),脑出血组男性或脑梗死组女性患者Cr及FBS水平分别较对照组男性或女性、脑出血组女性患者FBS水平较对照组女性显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而脑梗死组男性患者BUN及Cr水平显著低于脑出血组男性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死男性患者血清TBIL及IBIL处于低水平,为脑梗死的预防提供线索。     

依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗急性脑分水岭梗死临床疗效观察

目的:观察依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗脑分水岭梗死临床疗效。方法:将86例急性脑分水岭梗死的患者随机分为治疗组44例和对照组42例,对照组常规活血,抗血小板聚集药物同时予羟乙基淀粉500ml静点治疗,治疗组在对照组基础上加用依达拉奉治疗,治疗前及治疗10天行神经功能缺损程度评分并判断疗效。结果:治疗10天后两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有好转(P<0.01),治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(p<0.01);治疗组患者神经功能缺损评分减少值明显高于对照组(P<0.01)。两组患者均未出现明显不良反应。结论:依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗急性脑分水岭梗死临床疗效安全有效。     

急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素和内皮素及一氧化氮动态变化与脑梗塞的关系

目的：观察急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET）及一氧化氮（NO）的动态变化,探求这些物质与脑梗塞严重程度的关系。方法：用放射免疫法（RIA）和Green's法检测36例急性脑梗塞发病48、168、480h共3次30例正常人（作为正常值）AVP、ET、NO水平。结果：脑梗塞后48和168h的AVP、ET显著高于正常值,P＜0．001和0．01;而480h后与正常值接近,P＞0．05。NO在脑梗塞后48和168h,非常显著低于正常值,P＜0．001和0．01;而480h接近正常值,P＞0．05。脑梗塞大梗塞灶组AVP、ET显著高于小梗塞灶组,P＜0．01;而NO大梗塞灶组显著低于小梗塞灶组,P＜0．01。结论：AVP、ET、NO与急性脑梗塞发病后的时间和梗塞范围有密切的相关性,可作为观察急性脑梗塞严重程度的指标。