高脂血症,脂质过氧化,抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系

用大剂量胆固醇(1.5g/日)喂家兔60天后停胆固醇30天塑造动脉粥样硬化(AS)模型。观察血胆固醇、过氧化脂(LPO)含量和抗氧化酶活性与AS病变发生发展的关系。发现:血清胆固醇水平随喂胆固醇时间延长而升高,至60天时达高峰,停饲胆固醇,血清胆固醇水平迅速下降,而同样升高的LPO水平不但未降,反而继续升高,明显高于对照的水平。抗氧化酶SOD和GSH-Px活性在LPO升高的早期显示代偿性增高,以后即降低并保持在低于对照的水平。主动脉、肺动脉和冠状动脉均发生程度不等的AS病变,即使在停饲胆固醇一个月后亦可见进行性病变,如大量平滑肌细胞增生和炎细胞浸润,且其病变较前更重。以上结果提示,血中过量的LPO抑制了抗氧化酶活性,可能在AS的发生发展中起重要作用。     

冠心病患者血管内皮损害与脂质过氧化反应的关系

用循环内皮细胞（ＣＥＣ）检测作为在体判断血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤的指示物，ＣＥＣ经免疫灸光Ⅷ因子相关抗原鉴定，结合血脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶含量的测定，观察了４０例冠心病患者外周血ＣＥＣ和ＬＰＯ变化，并与正常人及自身治疗前后对照。提示血脂质过氧化物致ＶＥＣ损伤的冠心病中有重要的发病学意义。     

内皮细胞脂质过氧化损伤对单核细胞粘附的影响

以巯基氧化剂联胺作用于培养人血管内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与质过氧化损伤，研究内皮细胞脂质过氧化损伤对人血单核细胞粘附的影响，结果发现，内皮细胞脂质过氧化损伤使单核细胞对内皮细胞的粘附增加，单核细胞主要粘附于受损伤的内皮细胞表面和间隙，提示单核细胞对内皮细胞粘附增加，是内皮细胞脂质过氧化损伤促进和加重动脉粥样硬化病变形成的一个重要机制。     

大鼠烧伤后血清过氧化脂质含量的变化

用80℃水烫伤大鼠腰部以下身体30秒(占体表面积35—40%)引起烧伤休克。在烧伤后不同时间取血测定血中脂质过氧化物的二级产物丙二醛的含量。烧伤后1、2小时的血中脂质过氧化物含量已开始上升,3.5小时明显增高,5小时达高峰,7小时开始下降,但仍明显高于正常。在高峰出现前(烧伤后4.5小时)开始用平衡克氏液腹腔透析治疗,透析1.5小时可以使增多的血清脂质过氧化物恢复到接近正常。血中脂质过氧化物出现的时间经过与动物烧伤休克的发展过程基本一致,提示自由基使脂质过氧化带来组织损伤可能参与烧伤休克的发生。腹腔透析的疗效进一步阐明该疗法治疗烧伤休克的原理。     

脂质过氧化对血管内皮细胞源性生长因子分泌的影响

脂质过氧化对血管内皮细胞源性生长因子分泌的影响杨向红陈铁镇一、材料和方法（１）牛主动脉内皮细胞的培养：于无菌条件下取牛主动脉，以消化法进行内皮细胞的原代培养。培养液为含１０％小牛血清的ＤＭＥＭ培养液。第２～５代继代细胞用于实验。（２）脂质过氧化实验：...     

脂质过氧化对人内皮细胞的损伤及抗氧化剂的保护作用

以氢过氧化估烯作为培养人内皮细胞脂质过氧化反应的引发剂，以亚硒酸钠、维生素E、超氧化物歧化酶作为抗氧剂，应用光镜、脂质过氧化物测定及放射免疫分析等方法观察了抗氧剂对脂质过氧化损伤的内皮细胞形态结构和功能的保护作用。结果表明：氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化反应；而硒、维生素E、超氧化物歧化酶使细胞脂质过氧化物含量减少，由过氧化作用造成的细胞收缩、生物膜系统的损伤程度减轻，对细胞前列腺素（PGI2）合成的抑制作用减弱。提示：上述抗氧剂可能通过对内皮细胞的保护作用，阻止动脉粥样硬化病变的形成和发展。     

冠心病患者血浆神经降压素水平的变化及其临床意义

目的: 研究不同类型冠心病患者发病不同阶段血浆神经降压素(NT)水平的变化,探讨其与冠心病心肌缺血的关系。方法: 检测急性心肌梗塞,不稳定型心绞痛,稳定劳力型心绞痛,陈旧性心肌梗塞患者各30余例发病不同阶段血浆NT浓度,并选32例健康者作为对照组。结果: 急性心肌梗塞急性期(24 h),不稳定型心绞痛患者疼痛发作期血浆NT水平均明显高于对照组,稳定劳力型心绞痛患者,陈旧性心肌梗塞患者血浆NT水平与对照组比较差异无显著性。不稳定型心绞痛患者疼痛发作期血浆NT水平显著高于治疗2周后病情稳定期(P＜0.01)。急性心肌梗塞患者血浆NT水平在心梗早期即有上升趋势,至12 h明显升高,24 h达到高峰 ,48h后逐渐下降,72h后降至正常水平 。结论:冠心病患者出现心肌急性缺血时,血浆NT水平升高,提示NT参与了冠心病患者急性心肌缺血时的病理生理过程。     

妊高征患者血中黄嘌呤氧化酶和过氧化脂质水平的变化

目的：探讨妊高征患者血清黄嘌呤氧化酶（XOD）与过氧化脂质（LPO）水平的变化。方法：采用比色法测定30例妊高征患者及20例正常孕妇血清XOD与LPO水平。结果：妊高征患者血清XOD、LPO水平显著高于正常妊娠妇女；妊高征患者血清XOD与LPO水平呈显著正相关，XOD水平与平均动脉压呈显著正相关。结论：胎盘缺血缺氧、过氧化反应增高是妊高征发病的主要环节。     

血清同型半胱氨酸水平测定对急性冠脉综合征患者的临床意义

目的 测定急性冠脉综合征（ACS）患者血清中同型半胱氨酸（Hcy）的水平,探讨血清Hcy水平对ACS患者的临床意义.方法 入选2010年5月至2012年12月本院住院65例ACS患者,其中不稳定型心绞痛（UA）33例、急性心肌梗死（AMI）32例,同时入选稳定性心绞痛（SA）35例,并以32例健康体检者作为阴性对照组,测定各组血清Hcy水平,进行统计学分析.结果 血清Hcy水平,UA组（18.15±4.72）μmol/L、AMI组（21.62±5.56） μmol/L、SA组（16.03±3.16）μmol/L、对照组（9.86±2.53） μmol/L,UA及AMI组明显高于SA组及对照组（P＜0.05）;且AMI组显著高于UA组,各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 血清Hcy水平升高为ACS的危险因素,可作为反映ACS病情的指标.     

心肌桥的形态特点与冠状动脉粥样硬化关系

目的　探讨心肌桥（MB）存在及与冠状动脉粥样硬化（AS）的关系。 方法　回顾性分析在法医尸解中发现的87例心肌桥的形态特点与AS的关系。 结果　MB检出率34.7％,并随年龄呈阶梯样增加,心肌桥主要出现在左冠状动脉前降支及右主干, 单个MB最多,占90.8％（79例）。MB桥前段发生AS有43.7％（38例）,管腔狭窄程度大多在Ⅲ级以上占86.8％（33例）;桥后段有8％（7例）发生AS,管腔狭窄程度均在Ⅱ级以下,二者有统计学意义（P<0.05）,桥下段无AS;存在AS的MB长度大多2.0cm以上。 结论　大多数MB是解剖变异,随着年龄增加可导致桥前段和桥后段AS,桥前段更易发生AS。     

血管内皮生长因子的检测在冠心病患者中的意义

目的:为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)的检测在冠心病患者中的意义。方法:应用双抗夹心ELISA法检测了55例冠心病(CHD)患者和34例正常对照者的血清VEGF水平。结果:CHD患者血清VEGF水平(498.98±304.50)pg/ml明显高于正常对照组(121.49±30.29)pg/ml,P<0.01;其中急性心肌梗塞(AMI)患者组血清VEGF水平(809.21±191.16)pg/ml明显高于心绞痛患者组(292.14±148.56)pg/ml,P<0.01,而且两者均高于正常对照组。结论:提示VEGF可能是反映心肌缺血的敏感指标。     

急性心肌梗塞表观粘度、全血粘弹性和泵功能关系初探

采用Low Shear—30流变仪,对急性心肌梗塞(AMI)和心绞痛(AP)各10例,在切变率(γ)范围0.376～128.5s~(-1)下测其表观粘度(ηa),并测定全血粘弹性参数(粘性分量η′、弹性分量η″、弹性模量G′和损失模量G″)和心脏泵功能参数,同时与正常人(NS)11例对照。结果:AMI组在高、中和低切变率下的ηa和上述粘弹性参数均高于AP组和NS组(P<0.05～0.01),泵功能参数(EF、SV、CO、LVET、PEP/LVET、HI和Cl)却低于AP组和NS组(P<0.05～0.01)。本文研究提示AMI的泵功能受损与其血液流变特性异常有关;纠正血液流变特性异常的方法或措施有利于AMI的治疗。     

急性冠脉综合症与补体激活

目的： 评价各种类型急性冠脉综合症 (ACS) 病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法： 研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。 ACS组包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）51例，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）28例和不稳定性心绞痛（UA）31人。检测病人和正常对照健康人血浆C₃和C₄，CK-MB和肌钙蛋白T (TnT)浓度。结果： STEMI和 NSTEMI病人峰值C₃ 水平［分别为（1 525±302） mg/L和（1 516±289）mg/L］ 和C₄［分别为（423±123） mg/L和（396±68） mg/L］水平高于UA病人和对照组的C₃［分别为（1 275±172） mg/L和（1 072±196） mg/L,P<0.01］ 和C₄［分别为（356±91）mg/L和（182±73） mg/L,P<0.01］。UA病人的 C₃ ［(1 275±172） mg/L］和C₄ ［（356±91） mg/L］均高于对照组（P<0.01）。 ACS病人C₃和C₄水平在住院的前7 d均有明显的变化（P<0.01）。ACS病人峰值C₃和C₄水平与峰值CK-MB（分别为r=0.51和r=0.46，P<0.01）和肌钙蛋白T（分别为r=0.48和r=0.39，P<0.01）呈正相关。结论： ACS病人血浆C₃和C₄均明显升高。C₃和C₄水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。     

氯丙嗪对大鼠缺血性心脏的保护作用及其机制探讨

本文研究了氯丙嗪对急性心肌梗塞(MI)大鼠缺血心脏的保护作用及其机制。30只SD雌性大鼠被分为三组:心肌缺血组(结扎冠状动脉造成心肌缺血),缺血 氯丙嗪治疗组及假手术对照组。三组均于术后2小时取材。与假手术对照组相比,缺血组心肌缺血区超微结构发生明显损害;血清CPKmb、血清皮质醇及血清MDA分别较对照组升高了67%、77%和25%(P<0.05);缺血区及非缺血区MDA均明显升高(P<0.05)并伴随SOD降低(P<0.05)。给予氯丙嗪后缺血区心肌超微结构及上述各指标均有一定改善或接近对照组水平。本结果表明:氯丙嗪对缺血心肌具有保护作用,其可能与氯丙嗪的抗应激或/和抗脂质过氧化作用有关。