大鼠LP和ET发热时不同脑区β－EN含量变化及其作用机理的探讨

实用昆明大鼠经静脉注射家兔白细胞致热原（ＬＰ）或内毒素（ＥＴ），分别复制发热模型。用放射免疫法分别测定了ＬＰ和ＥＴ发热动物中枢不同脑区β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－ＥＮ）的含量变化。结果表明（１）大鼠ＬＰ双相热各时相其下丘脑组织β－ＥＮ含量均明显高于对照组（ｐ＜０．０１），且发热间歇期和体温恢复期β－ＥＮ含量高于发热时相（Ｐ＜０．０５）。中脑β－ＥＮ含量在发热第一时相高于对照组。皮质β－ＥＮ含量无显著变化。（２）大鼠ＥＴ发热高峰期下丘脑组织β－ＥＮ含量也明显高于对照组。中脑区β－ＥＮ含量无显著变化。作者认为，大鼠ＬＰ和ＥＴ发热时中枢内，特别是下丘脑内β－ＥＮ含量升高与ＬＰ和ＥＴ的致热作用有关。并推测β－ＥＮ含量升高变化可能在限制发热过程中有一定作用。     

大鼠内生致热原双相热各期不同脑区神经降压素含量的变化

用粗制家兔内生致热原（ＥＰ），给大鼠静脉注射复制双相热模型。通过放射免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了大鼠ＥＰ双相热各期不同脑（下丘脑，中脑，皮质）组织神经降压素（ｎｅｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ）的含量变化。结果表明：ＥＰ所致大鼠双相热各期下丘脑组织ＮＴ含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。中脑组织，在发热间歇期和发热第二时相ＮＴ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。皮质ＮＴ含量在发热第一时相高于对照组（Ｐ＞０     

18月龄雌性大鼠下丘脑内源性阿片肽含量及其mRNA水平变化的…

本文应用分子生物学和放射免疫测定方法，观察了老年前期雌性大鼠下丘脑、垂体和血浆中内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽基因表达的变化。与５月龄青年大鼠比较，１８月龄雌性大鼠下丘脑和血浆β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ、Ｄｙ－ｎＡ含量减少，垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ含量降低（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。下丘脑ＰＯＭＣ基因和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ〈０．０５）。结果提示，     

寒冷条件下大鼠血浆,垂体,下丘脑中β—EP含量的改变

本文利用健康成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用放射免疫学方法，观测了大鼠在不同寒冷条件下血浆，垂体，下丘脑中β－ＥＰ含量变化。结果表明：血浆，垂体，下丘脑中β－ＥＰ含量在冷刺激过程中总的趋势表现为升高，但Ⅱ组垂体中β－ＥＰ含量下降（Ｐ＜０．０５），且下丘脑中β－ＥＰ含量明显升高（Ｐ＜０．００１）。     

寒冷条件下大鼠血浆、垂体、下丘脑中β－EP含量的改变

本文利用健康成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用放射免疫学方法，观测了大鼠在不同寒冷条件下血浆、垂体、下丘脑中β－ＥＰ含量变化。结果表明：血浆、垂体、下丘脑中β－ＥＰ含量在冷刺激过程中总的趋势表现为升高，但Ⅱ组垂体中β－ＥＰ含量下降（Ｐ＜０．０５），且下丘脑中β－ＥＰ含量明显升高（Ｐ＜０．００１）。     

电离辐射对大鼠下丘脑和垂体内亮脑啡肽含量的影响

本文应用放射免疫分析（ｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙ，ＲＩＡ）方法检测４，８和２５Ｇｙ＿６０ＣｏＹ射线照射后大鼠下丘脑和垂体内亮脑啡肽（ｌｅｕｃｉｎｅ－ｅｕｋｅｐｈａｌｉｎ，Ｌ－ＥＮＫ）含量的变化。发现８Ｇｙ照射后２４和７２小时下丘脑Ｌ－ＥＮＫ含量分别为１３８．２３±１８．３２ｐｇ／ｍｇ和２１０．６８±２８．９９ｐｇ／ｍｇ，前者明显低于正常对照组（１７７．９２±２４．６８ｐｇ／ｍｇ）（Ｐ＜０．０１），后者明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。２５Ｇｙ照射后２４和４８小时下丘脑Ｌ－ＥＮＫ含量分别为１３１．６５±１０．６４ｐｇ±ｍｇ和１５２．６６±１４．０７ｐｇ／ｍｇ，均明显低于正常对照组（前者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＜０．０５）。２５Ｇｙ照射后４８小时垂体Ｌ－ＥＮＫ含量为９６．３７±１５．７４ｐｇ／ｍｇ，明显低于正常对照组（１２１．４１±１．９４ｐｇ／ｍｇ）（Ｐ＜０．０１）。     

抗退饮对LP性发热家兔的下丘脑cAMP含量及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：探讨抗退饮解热机制。方法：建立家兔ＬＰ 发热模型,观察抗退饮灌胃对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹 中隔ＡＶＰ 含量及下丘脑ｃＡＭＰ 含量的变化。结果：（１） 抗退饮灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ 为（０－５１ ±０－２５） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量为（１１－９５ ±４－５２） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量为（０－９１３ ±０－４５０） ｐｍｏｌｍｇ 、分别低于ＮＳ 灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ（１－１８ ±０－２７） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量（２２－３７ ±３－５８） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量（１－５６２ ±０－３６０） ｐｍｏｌｍｇ（ Ｐ＜０－０１） 。（２） 中隔区ＡＶＰ 含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ ＝ ０－７８２ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论：抗退饮解热机制可能是通过抑制下丘脑ｃＡＭＰ 含量升高,同时促进腹中隔ＡＶＰ 释放两种途径发挥作用     

精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区，下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区，下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ０。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化

用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液、血浆中神经降压素、生长抑素、P物质含量的影响

用精制大肠杆菌内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素（ｎｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ），生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ），Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＰ含量不仅高于对照组，而且高于发热组（Ｐ＜０．０５）。ＳＳ含量低于对照组和发热组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＮＴ含量，发热组低于对照组（Ｐ＜０．０５），电针组高于对照组（Ｐ＜０．０１）。作者认为，家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ和ＳＰ及血浆中ＮＴ含量变化与ＥＴ的致热作用有关。电针退热时家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量变化在电针退热机制中可能起一定作用。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化

用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。     

大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖啡肽含量的变化

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相、不同胞区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织、脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均高于对照组，恢复期脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量仍高于对照组。大脑皮质组织中Ｌ－ＥＫ含量无明显变化。提示ＥＰ性发热时中枢的ＡＶＰ和Ｌ－ＥＫ可能参与体温调节反应。     

维生素E对冷适应大鼠红细胞膜钠-钾-ATP酶活性及丙二醛含量的影响

目的：研究膳食维生素Ｅ（ＶＥ）增强冷适应的机理。方法：用ＳＤ大鼠为研究对象，分别饲以高ＶＥ饲料（２３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）和低ＶＥ饲料（３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）。观察大鼠红细胞膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），高ＶＥ摄入大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；高ＶＥ摄入组大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量明显低于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＭＤＡ含量间呈明显负相关。结论：膳食ＶＥ可以提高冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，降低膜ＭＤＡ含量     

不饱和脂肪酸对花生四烯酸代谢产物的影响

本文用不饱和脂肪酸治疗脓毒症大鼠，观察治疗前、后大鼠血浆ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α、ＰＧＥ２及肝脏枯否氏细胞膜、红细胞膜花生四烯酸（ＡＡ）水平的变化，并探讨其机理。结果表明脓毒症大鼠血浆三种ＡＡ代谢产物水平明显高于正常组（Ｐ＜０．０１）；枯否氏细胞膜和红细胞膜的ＡＡ含量明显降低（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）。经富含不饱和脂肪酸的鱼油治疗后，血浆ＴＸＢ２、ＰＧＥ２明显降低，两种细胞膜ＡＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。但血浆６－酮－ＰＧＦ１α仍处于高水平状态。提示在炎性反应时细胞膜ＡＡ发生明显变化，而肠道给予不饱和脂肪酸，可以改变膜ＡＡ含量，减少炎症介质的产生。     

α—MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径，体温上升的水平是正调节和负调节相互作用的结果     

大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖…

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相，不同脑区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织，脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧化氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ．内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平。结果显示：缺氧１，２．３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％和４０．９％（Ｐ均＜０．０５）。ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％．５７．４％和５６．３％（Ｐ均＜０．０５），而ＮＯＳｍＮＲＡＲ则分别较正常对照下降３４．２％．４９．６％和３３．５％（Ｐ均＜０．０５）。提示缺氧时肺内ＥＴ水平上升和ＮＯ减少与缺氧刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加和ＮＯＳｍＲＮＡ表达减少有关。     

牛磺酸降温时腹中隔,下丘脑精氨酸加压素含量的变化

目的：探讨牛磺酸的降温机制。方法：建立家兔ＥＴ发热模型，观察侧脑室灌注牛磺酸对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹中隔、下丘脑区ＡＶＰ含量的变化。结果：牛磺酸具有降低家兔ＥＴ发热和正常体温的作用，伴有腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜００１）；而下丘脑ＡＶＰ含量变化不明显（Ｐ＞００５）。结论：牛磺酸的降温作用可能与腹中隔ＡＶＰ的含量增加有关     

脑梗塞患者内皮素,一氧化氮含量的动态观察及临床意义

分析了３５例脑梗塞患者血浆中ＥＴ和ＮＯ含量的变化,结果表明：急性期血浆中ＥＴ水平显著地高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ水平显著地低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;恢复期ＥＴ和ＮＯ与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。提示：ＥＴ和ＮＯ敢脑梗塞的病理生理过程,动态测定血浆ＥＴ和ＮＯ水平有助于脑梗塞病的观察。     

缺血性脑血管病患者血浆内皮素水平昼夜节律变化的研究

应用放射免疫法测定了３２例急性期（３天内）脑血栓患者和短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者２３例２４ｈ血浆内皮素（ＥＴ）水平变化，发现脑血栓急性期ＥＴ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），也明显高于ＴＩＡ组（Ｐ＜０．０１）；ＴＩＡ组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。血浆ＥＴ水平２４ｈ有节律性变化，即夜间２∶００时最低，早８∶００时最高，二者有显著性变化（Ｐ＜０．０１）；有高血压、糖尿病史脑血栓患者２４ｈ内各时间段ＥＴ水平明显高于无高血压、糖尿病史者（Ｐ＜０．０５０．０１）。脑血栓患者血浆ＥＴ水平２４ｈ内节律性变化与之发病以早晨为高发时间段的现象在时间上有同步关系，可能存在着因果关系，即ＥＴ可能是导致脑血栓的原因之一