实验性急性肝衰竭时门脉高压发生机制的研究

目的：阐明急性肝衰竭时门脉高压的发生与肠源性内毒素血症和肝内微循环障碍的关系。方法：动态观察皮下注射硫代乙酰胺大鼠门脉血流动力学、血浆内毒素、内皮素－１、肿瘤坏死因子－α及台盼蓝肝脏原位灌流等。结果：随着给注射时间的延长,血浆内毒素水平、ＡＬＴ和ＬＤＨ明显升高,血浆及肝组织ＴＮＦ－α和ＥＴ－１显著增多,台盼蓝灌流时间明显延长。肝组织可见肝窦直径显著变窄,肝细胞肿胀变性坏死使肝窦被挤压。结论：肠源性内毒素血症及其引发的肝微循环障碍在急性门脉高压形成中具有重要作用。     

高血压性脑出血并发急性胃粘膜病变31例临床分析

目的:探讨高血压脑出血患者急性胃粘膜病变的发生情况。方法:分析31例高血压患者脑出血的部位、出血量及并发上消化道出血时的临床表现及相应治疗。结果:脑出血部位,亮核13例、丘脑12例、脑叶4例、桥脑1例、小脑1例。出血量平均14.8ml。并发急性胃粘膜病变时多表现为呕血和/或黑便,出血量大时可发生休克,治疗给予制酸剂、止血剂等,有效率为77.4％。结论:对并发急性胃粘膜病变的高血压脑出血病人应早期使用H_2受体拮抗剂或奥美拉唑减少病死率。     

青年学生因考试紧张引起急性胃粘膜病变

本文对27例青年学生在应考前后发生急性上消化道出血进行了临床总结,发现全部病例均具备备考焦虑紧张和躯体劳累应激因素,作者认为是由于心身两方面应激引起的急性胃粘膜病变。     

不同病变胃粘膜DNA含量与癌基因表达的检测

用图像分析技术检测143例胃的慢性炎症、肠上皮化生、异型增生、癌各组细胞核DNA含量及倍体分布情况，并同时进行nm23、PCNA、 C-erbB-2抗体染色。结果显示nm23的阳性率在４种病变中无明显差异， DNA含量、PCNA、C－erbB-2则呈递增表达（P＜0.01）；nm23阴性表达、 PCNA与C-erbB-2阳性表达的细胞核DNA含量与５倍体(5c)及非整倍体(AN)检出率显著高于nm23阳性、PCNA、C-erbB－2阴性表达者（P＜0.05）。提示胃良恶性病变细胞核中DNA含量及倍体分布形式不同，nm23失表达、 PCNA与C－erbB-2过度表达与5c和AN细胞形成有关，形态定量分析及癌基因检测可作为胃粘膜上皮病变诊断和分类的综合性指标。     

肝硬变门脉高压症大鼠舌脉的血流动力学变化及其发生机制的研究

用小剂量ＣＣＩ＿４皮下注射与脂肪饲料及乙醇喂饲复制肝硬变门脉高压性瘀证大鼠模型，以探索中医舌脉变化与舌深静脉压、门脉压、门脉血流量之间的关系。实验结果表明，实验组大鼠均已形成肝硬变，并以假小叶形成的三期病变为主，肝窦不清晰，间隙变窄乃至闭塞；舌腹面粘膜下乃至肌间、食管及胃肠粘膜下均有微小血管淤血，脾脏淤血更为明显；舌深静脉压力升高，与门脉压升高呈正相关；门脉血流量明显减少，与正常对照组大鼠比较Ｐ＜０．０１．认为肝硬变门脉高压性瘀症的舌脉粗张与细络瘀血主要是因门脉血经门一腔侧支循环回流入上腔静脉，引起上腔静脉阻力增大，压力增高，导致舌的静脉系统回流受阻，使舌深静脉血流量增多，压力升高所致。     

c-met蛋白表达与胃粘膜病变的关系及预后意义

目的 研究ｃ－ｍｅｔ蛋白在胃粘膜病变演进过程中的表达及关系,探讨ｃ－ｍｅｔ表达对胃癌预后的意义。方法 对１６９例经病理证实的不同胃粘膜病变采用免疫组织化学ＳＰ法检测ｃ－ｍｅｔ蛋白表达,用Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ法的Ｌｏｇ－ｒａｎｋ检验胃癌生存率。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生、早期胃癌和进展期胃癌中,ｃ－ｍｅｔ蛋白表达率分别为２３．５％（４／１７）,３６．８％（１４／３８）,５１．５％（１７／３３）,６１．３％（１９／３１）,６６．７％（８／１２）和７３．７％（２８／３８）,而且肠化生、异型增生、胃癌均显著高于浅表性胃炎（Ｐ〈０．０５）。胃粘膜增殖程度与ｃ－ｍｅｔ阳性表达强度密切关系分析,两者有显著关联（Ｐ〈０．０１）。ｃ－ｍｅｔ阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且Ｂｏｒ     

肝硬变门脉高压症大鼠舌脉的血流动力学变化及其发生机制…

用小剂量ＣＣｌ４皮下注射与脂肪饲料及乙醇喂饲复制肝硬变门脉高压性瘀证大鼠模型，以探索中医舌脉变化与舌深静脉压。门脉压、门脉血流量之间的关系。实验结果表明，实验组大鼠均已形成肝硬变，并以假小叶形成的三期病变为主，肝窦不清晰，间隙变窄乃至闭塞；舌腹面粘膜下乃至肌间、食管及胃肠粘膜下均有微小血管淤血，脾脏淤血更为明显；舌深静脉压力升高，与门脉压升高呈正相关；门脉血流量明显减少，与正常对照组大鼠比较。认为     

热休克蛋白70对内毒素致门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对内毒素诱导的肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法: 以CCl₄制备肝硬化PHG大鼠模型。热处理诱导HSP70表达,注射内毒素及其拮抗剂BPI21,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测HSP70和TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜病理变化。实验分为正常对照组、PHG组、PHG+热处理组、PHG+内毒素组及PHG＋BPI21组。结果: (1) PHG时胃黏膜HSP70表达明显减少,血浆内毒素及胃黏膜TNF-α表达明显增加,胃黏膜损伤明显;(2) 外源性内毒素增加PHG大鼠胃黏膜TNF-α表达,加重其胃黏膜损伤;BPI21则显著减少其TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤;(3)热处理增加PHG大鼠胃黏膜HSP70表达,减少TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤。结论: HSP70减轻PHG胃黏膜损伤,其机制可能与降低胃黏膜TNF-α水平有关。     

法莫替丁对肝硬化大鼠肝门阻断时胃粘膜的保护作用

目的：探讨法莫替丁对肝门阻断所致的肝硬化大鼠胃粘膜损伤的影响及其机制。 方法： 雄性Wistar大鼠50只，随机分为5组，每组10只;A组为健康未行肝门阻断对照组；B组为健康大鼠行肝门阻断组；C组为肝硬化未行肝门阻断组；D组为肝硬化行肝门阻断组；E组为肝硬化行肝门阻断+法莫替丁保护组。E组在手术前从尾静脉注入80 mg/kg体重的法莫替丁，而其余各组以等量生理盐水替代。观察各组的胃液pH、胃结合粘液量、胃粘膜血流及胃粘膜损伤指数。 结果： B组与A组比较，各指标差异无显著(P>0.05)；C组、D组和E组的胃液pH和胃结合粘液量明显低于A组(P<0.05)，胃粘膜血流也明显少于A组(P<0.01),损伤指数明显大于A组(P<0.01)；且D组各指标的变化均较C组明显(P<0.01)；而E组与C组相比，差异无显著(P>0.05)。 结论： 肝门阻断可引起肝硬化大鼠胃粘膜损伤的加重，法莫替丁可能通过改善胃粘膜的微循环而对肝硬化大鼠胃粘膜起保护作用。     

脾切除对门脉高压症大鼠CD4、CD8和脾功能的影响

目的:研究肝硬化门脉高压症（PHT）大鼠脾次全切除术后CD4、CD8与脾功能的变化。 方法: 皮下注射60％四氯化碳复制大鼠肝硬化模型。共分5组：正常大鼠组、肝硬化（PHT）组、正常大鼠脾切除组、PHT全脾切除组、PHT脾次全切除组，每组10只。手术后第4周检测各组血常规、肝功能、tuftsin、CD4、CD8等指标。 结果:PHT高压症大鼠脾切除术后tuftsin水平［（171±21）ng/L vs （433±44） ng/L,P<0.01］、CD4/CD8（2.01±0.22 vs 1.12±0.12, P<0.01)均显著低于PHT组;PHT大鼠脾次全切除组tuftsin［（434±42）ng/L vs （171±21）ng/L, P<0.01］、CD4/CD8 （1.97±0.18 vs 1.12±0.12, P<0.01)显著高于PHT大鼠脾切除组。肝功能两者无显著差异（P>0.05）。 结论: PHT脾次全切组大鼠术后免疫和脾功能比PHT脾全切组大鼠明显改善，肝功能两者无显著变化。     

免疫增强型肠外营养对门静脉高压症术后营养、免疫和炎症反应的影响

目的: 观察比较免疫增强型肠外营养疗法与标准营养疗法对肝硬化门静脉高压症手术患者术后营养、免疫状态和急性炎症反应的影响。方法: 选择42例接受门静脉高压症手术的肝硬化患者，随机分为2组: 标准营养组（TPN,n=20）和免疫增强营养组（TPN加谷氨酰胺和人重组生长激素，n=22），术后3 d开始进行等氮等热量营养支持，持续7 d。手术当天（0 d）、3 d和10 d清晨分别抽取静脉血,检测血清前白蛋白、转铁蛋白、T细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgG、IgA、IgM、IL-2、TNF-α和CRP。结果:免疫增强营养组在术后第10 d血清前白蛋白、转铁蛋白、CD4+、CD4+/CD8+、IgG和 IL-2水平显著高于对照组（P<0.05），TNF-α和CRP显著低于对照组（P<0.05）。结论:免疫增强型肠外营养疗法比标准营养疗法更能改善肝硬化门静脉高压症手术患者术后营养状态和免疫功能，减轻急性炎症反应。     

乙酰半胱氨酸镁对大鼠肝硬化门静脉高压的保护作用

目的 探讨乙酰半胱氨酸镁对大鼠肝硬化门静脉高压血管活性物质和肝纤维化指标的影响.方法 以12 μg· kg-1二甲基亚硝胺制备大鼠肝硬化模型,肝硬化造模完成后分组实验,乙酰半胱氨酸镁盐按25、50、100 mg·kg-1剂量每日分别腹腔注射进行肝硬化治疗,给药8周后处死大鼠取材进行各项指标测定.通过病理切片的检查、肝组织转化生长因子β1、一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的检测来评价乙酰半胱氨酸镁盐治疗肝硬化门脉高压的效果.结果 二甲基亚硝胺造模结束后,模型组大鼠HE与网格染色结果显示其肝硬化处于Ⅲ-Ⅳ期;乙酰半胱氨酸镁低、中和高剂量组肝硬化程度明显轻于模型组,淋巴细胞浸润和假小叶形成减轻;治疗低、中和高剂量组转化生长因子β1指标明显低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组的一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶明显降低(P＜0.05).结论 乙酰半胱氨酸镁具有独特的抗氧化性,能清除体内各种自由基,调节配体依赖信号传导和细胞生长,对二甲基亚硝胺引起大鼠肝硬化门静脉高压症具有明显地保护作用.     

肝窦内皮细胞损伤和表型改变在大鼠肝硬化门脉高压发生中的作用

目的：探讨肝窦内皮细胞（SECs）损伤和表型改变与大鼠肝硬化门脉高压的关系。 方法： 采用二甲基亚硝胺（DMN）4周12次腹腔注射复制大鼠肝硬化模型，分别于造模后1 d、2 d、3 d、1周、2周、4周、6周、8周作动态观察；肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力（Ppv）；透射电镜观察肝组织超微结构；免疫组化观察肝窦壁CD44和Ⅷ因子相关抗原（vWF）表达；Northern blot检测肝组织内皮素-1（ET-1） mRNA和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA 表达；Western blot检测肝组织eNOS表达；放射免疫法测定血清透明质酸（HA）和肝组织ET-1含量。 结果： DMN造模1 d后CD44染色明显弱于正常对照组（P<0.05），SECs窗孔减少，血清HA含量显著高于正常对照组(P<0.05)；DMN造模2 d后vWF阳性染色明显强于正常对照组(P<0.05)；DMN大鼠的Ppv与肝窦壁vWF表达量和血清HA含量呈显著正相关(P<0.05)；造模2 d和3 d时ET-1 mRNA表达强于正常对照组，ET-1含量轻度高于正常对照组；造模1 d、2 d和3 d时eNOS mRNA表达强于正常对照组，而eNOS一直呈低水平状态。 结论：SECs损伤和表型改变是DMN大鼠肝硬化门脉高压形成的病理基础之一；ET-1和NO产生的平衡失调，使肝内血流阻力增加，在门脉高压形成过程中起重要作用。     

实验性肝硬化的病理变化形成过程中门静脉血流动力学的改变

目的:通过对实验性大鼠肝硬化时门静脉血流动力学的变化,了解门脉高压的形成过程。方法:健康Wistar大鼠皮下注射四氯化碳,观察肝组织的病理改变过程中其门静脉血流动力学的变化。结果:实验性肝硬化过程中肝细胞经历变性、坏死、纤维组织增生及假小叶的形成。门静脉内径、血流速度、流量在注射四氯化碳2周后明显升高(P＜0.05或P＜0.01);15周时由于形成了侧枝循环,上述测值又明显低了(P＜0.01);注射四氯化碳大鼠门脉充血分数除在10周时变化无统计学意义外(P>0.05),2周、5周、15周时均比前一组明显高(P＜0.05或P＜0.01)。结论:大鼠在肝硬化形成过程中门静脉血流动力学变化与肝组织的病理改变均发生了变化。