实验性肾炎肾皮质TXA_2－PGI_2平衡失调与肾小球病理变化的关系

本文用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠原位性肾炎模型，观察血栓素Ａ＿２前列环素平衡的变化及与肾小球病理变化的关系。将模型动物随机分成２组，分别腹腔内注射Ｄａｚｏｘｉｂｅｎ、蒸馏水，共注射２周。结果显示，大鼠免疫２周后，肾皮质ＴＸＢ＿２升高，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α降低，尿蛋白量增加。４周后上述改变加重伴血小板聚集强度增大。治疗组大鼠肾皮质ＴＸＢ＿２降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α升高，ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α比值降低，血小板聚集强度减弱，肾小球足突融合部分缓解，ＧＢＭ中电子致密物有溶解吸收迹象。统计处理提示，尿蛋白与ＴＸＢ＿２呈正相关（ｒ＝０．７８４４），与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α呈负相关（ｒ＝－０．７１６３）。表明原位性肾炎大鼠肾皮质存在着ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调，肾小球病理变化与ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调有关。     

一氧化氮对孕鼠体内内皮素,血栓素B2,6—酮前列腺素水平的影响

通过４组４０只ＳＤ系雌性大鼠,人工阻断一氧化氮（ＮＯ）,研究ＮＯ减少对孕鼠体内内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平的影响。在给晚期妊娠及未妊娠大鼠阻断ＮＯ５天后,测其血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值。结果妊娠大鼠ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值均升高、ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＥＦ１α比值升高。作为代偿和保护机制,妊娠     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组和脑佃嗪药物预防组大鼠血浆ＴＸＢ２，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ，而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于。     

梗阻性黄疸患者血浆TXB2,6—K—PGF1αRIA

本文采用放射免疫分析法检测６４例梗阻性黄疸病人（服消炎痛组ｎ＝３２，未服消炎痛组ｎ＝３２）手术前后外因浆血栓素Ａ２和前列环素（ＰＧＩ２）的稳定代谢产物ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度２，结果表明，未服消炎痛组术前血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度及Ｔ／Ｐ显著升高，尤以ＴＸＢ２升高明显（Ｐ〈０．０１）。术后血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α下降，但ＴＸＢ２仍高于无黄疸组水平，Ｔ／Ｐ无明显变化（Ｐ〉０     

当归对正常犬血浆TXA2／PGI2水平的影响

我们研究了当归对正常犬下腔静脉、肝静脉和门静脉内ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ及其比值的影响。结果表明，用药后，３种血管内均表现为ＴＸＢ２水平增加，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平下降及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平上升，动态观察表明，当归对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的影响以门静脉和肝静脉最为显著。     

L—精氨酸对高脂血症大鼠血浆TXB2,6—K—PGF1α的影响

２放射免疫分析法检测了高脂血症模型大鼠血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的含量,结果显示,高脂血症大鼠血浆ＴＸＢ２显著上升,６－Ｋ－ＰＧＦ１α显著下降,Ｔ／Ｐ比值上升,Ｌ－精氨酸要使高脂血症大鼠血浆ＴＸＢ２下降,６－Ｋ－ＰＧＦ１α上升,Ｔ／Ｐ比值下降。提示：高脂血症可导致ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡,血管内皮分泌功能发生紊乱,Ｌ－精氨酸可纠正之。     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na~ K~ ATPase图像分析定量研究

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。     

高原对大鼠血浆与组织TXB_2和6－Keto－PGF_（1α）含量的影响及

高原对大鼠血浆与组织ＴＸＢ＿２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量的影响及丹参的保护作用青海省中医药研究所（西宁８１０ｏｏ０）王立义青海省红十字医院陈琴音本文观察了平原大鼠进入海拔４４７５ｍ高原后，其血浆及心、肝、脾组织血栓索Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮...     

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB2和6—keto—PGF1α的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显升高。（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高早于ＴＸＢ２，提示ＰＧＩ２参于早期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到     

活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死的TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的作用

目的探讨自拟经验方“活血健骨汤”对实验性激素致兔股骨头缺血性坏死的作用。方法选用１８只家兔随机分为激素,中药＋激素和对照三组实验观察,８周后处死全部动物,分析兔股骨标本的空骨陷窝数,血浆ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α及ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值指标。结果中药＋激素组血浆 ＴＸＢ_２,ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值明显低于激素组（２１９．４２±６９．２２,４４９．３０±１１９．２２,０．９３±０．１３均Ｐ＜０．０１;６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α明显高于激素组（２４０．６４±８６．０３,１５６．５５±２８．１１,Ｐ＜０．０１）,接近正常组（１６． ４１±６０． ６４,０． ６５±０． １５,２５０． ５１±４１．７０,均 Ｐ＞０． ０５）;中药十激素组的股骨头空骨陷窝数明显低于激素组而接近正常组（１３±２,２１±２,Ｐ＜０．０１;１３±２,１０±２,Ｐ＞０．０５）。结论活血健骨汤具有调节血浆ＴＸＢ_２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α水平,使ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２值趋于正常,同时能减少空骨陷窝数／率的作用,从而有效地预防和抑制实验性激素致兔股骨头缺血性坏死。     

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB_2和6－keto－PGF_（1α）的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ（６ｈ／ｄ，６ｄ／ｗ）后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）均明显升高，（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）升高早于ＴＸＢ＿２，提示ＰＧＩ＿２参干旱期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到高峰，右心室明显肥厚，而肺组织ＴＸＢ＿２至缺氧４周后才见增加，表明ＴＸＢ＿２不是缺氧早期肺血管收缩的主要因素。     

冠心病微血栓与血栓素B_2、6－酮－前列腺素F_（1α）的临床关系

对冠心病微循环中有微血栓者（１５例，简称血栓组）及无微血栓者（１４例，简称无栓组），在小剂量肝素治疗前后进行了ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α测定，并与３０例正常人进行对照，发现：１；冠心病者ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α及二者比值（Ｔ／６），均较正常人高，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；２．血栓组ＴＸＢ２明显升高，与无栓组差异非常显著（Ｐ＜０．００１），而二组间６－Ｋ－ＰＧＦ１α及Ｔ／６无明显差异（Ｐ＞０．０５）；３．血栓组治疗后，７７．７％微血栓消失，症状缓解，心电图正常或明显好转，血中ＴＸＢ２也明显下降，与治疗前相比有显著差异（Ｐ＜０．０１），而６－Ｋ－ＰＧＰ１α及Ｔ／６在治疗前后无明显差异。上述结果表明：１．冠心病微循环中微血栓的形成与其ＴＸＢ２显著升高密切相关。２．冠心病患者血中ＴＸＢ２浓度、微血栓与症状及心电图之间关系密切；小剂量肝素对血栓治疗效果明显，冠心病微血栓可作肝素治疗的明确指针。     

"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用

目的 探讨“肝郁”大鼠模型血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平与肝微循环变化，揭示“肝郁致瘀”的机理。方法 用捆绑式限制大鼠活动制作肝郁大鼠模型，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２测定采用放射免疫分析法，肝微区、胃微区ＢＣＰＡ测定用ＬＤＦ－Ⅱ型激光微循环血流计。结果 造模大鼠一般于造模第３～４ｄ出现“肝郁”现象：肝郁大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低（Ｐ〉０．０１）；ＴＸＢ２明显升高（Ｐ〈０．０１     

丹参提取物F对胃粘膜失血／再灌注损伤的保护作用

按Ｉｔｏｈ法复制了大鼠胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤模型。结果显示，再灌注后胃粘膜有明显的出血性损伤；静注丹参提取物Ｆ可明显降低粘膜损伤数（Ｐ＜０．０１）及细胞内钙含量（Ｐ＜０．０５）；增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值（Ｐ＜０．０１）。提示：丹参提取物Ｆ对胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤具有明显的保护作用，这下减轻细胞内钙超载，增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值有关。     

前列环素血栓素和氧自由基在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中作…

应用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎并发肺损伤模型，动态观察血中ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α及ＬＰＯ含量变化并观察川芎嗪的影响。结果表明：随着肺损伤程度加重，血浆ＴＸＢ２含量、ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值、ＬＰＯ含量渐增高，肺系数值也增加；川芎嗪能显著降低ＴＸＢ２和ＬＰＯ含量，稳定ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值，降低肺系数值，改善肺组织病理形态变化，从而提高存活率。     

急性坏死性胰腺炎猴血浆TXB2,6—keto—PGF1α的变化及生长抑素对 …

本实验用急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）猴模型,观察到在ＡＮＰ过程中ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α发生明显的变化,其中ＴＸＢ２在发病早期（２ｈ）即明显增加达３．５倍,而６－酮－ＰＧＦ１α在发病早期仅销增高,ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高达到高峰,增高约４．４倍,这时ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低。在生长抑素治疗组中,ＡＮＰ猴生存时间延长,自下而上率提高,腹腔内炎症减轻,ＴＸＢ２、６ｋｅ     

流行性出血热各期磷脂酶A2,血栓素B2与6—酮前列腺素F1α…

用微量酸滴定法和放免分析法分别对４３例流行性出血热患者各期血清中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性和血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮前列腺素Ｆ１α－（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平进行了动态检测。结果显示：本病各期ＰＬＡ２和ＴＸＢ２明显升高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显下降；上述变化程度与病情高度平行，本病危重型和病的极期变化最明显，并与血小板数量下降和肾功损害相关。初步探讨了ＰＬＡ与ＴＸＢ２－６－     

小剂量阿斯匹林对心脑血管疾病患者TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140的影响

目的观察心脑血管疾病患者服用小剂量阿斯匹林对血中ＴＸＢ_２、６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）、ＧＭＰ－１４０的影响。方法连续服用阿斯匹林５０ｍｇ／ｄ，两周后抽血检查。结果３３例患者治疗前ＴＸＢ_２、ＧＭＰ－１４０水平均高于正常参考值，经治疗后，两者均值虽都有所降低，但仍明显高于正常参考值（Ｐ＜０．０１）；治疗前６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）水平较正常参考值为低，治疗后是进一步下降的趋势，但治疗前后比较无明显差异。结论 小剂量阿斯匹林预防和抑制血栓形成的作用是不充分的，其对６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）的抑制作用不利于心脑血管疾病患者。     

流行性出血热各期磷脂酶A_2、血栓素B_2与6－酮前列腺素F_（1α）的变化

用微量酸滴定法和放免分析法分别对４３例流行性出血热患者各期血清中磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）活性和血浆中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）和６－酮前列腺素Ｆ＿１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α）水平进行了动态检测。结果显示：本病各期ＰＬＡ＿２和ＴＸＢ＿２明显升高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α明显下降，上述变化程度与病情高度平行，本病危重型和病的极期变化最明显，并与血小板数量下降和肾功损害相关。初步探讨了ＰＬＡ与ＴＸＢ＿２－６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α平衡间的关系及各自在本病发生、发展过程的病理生理意义。     

血栓闭塞性脉管炎患者血液TXB_2和6－酮－PGF1_α的变化

本文用放射免疫分析，检测了６３例血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）病人ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量及其比值的变化，并对其中３１例进行了治疗前后的对比。ＴＡＯ病人ＴＸＢ２含量增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降，两者的比值上升。上述变化随病情的加重而明显。治疗前后比较的结果显示，随症状好转ＴＸＢ２值下降、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值上升、两者比值下降。血浆ＴＸＢ２含量的增加及ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的增高是ＴＡＯ重要的病理现象；血浆ＰＧＦ１α含量的增加可能在对抗四肢末梢血管缺血中起到有益的保护作用；分析本病的变化时，对于ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的分析比单纯对ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值的分析更有理论和实际的意义。