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相似文献
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1.
大鼠烫伤复合内毒素血症肾皮质微循环的形态学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究了烫伤复合内毒素血症大鼠肾皮质微循环的形态学变化。光镜下,肾小球、间质均充血肾小一肿胀、呈分叶状改变、鲍曼氏囊狭窄。肾小管上皮细胞浊肿变性、坏死,肾管内可见大量细胞型和透明管型。透射电镜下,肾小球内皮细胞肿胀、窗孔消失,白细胞常嵌塞于毛细管腔内,足突细胸大片融合。  相似文献   

2.
急性肝衰竭时肠源性内毒素血症对肝脏能量代谢的影响   总被引:12,自引:3,他引:12  
目的:研究急性肝衰竭时肠源性内毒素血症对肝脏能量代谢的影响。方法:以硫代乙酰胺(TAA)染毒建立急性肝损伤大鼠模型;应用酶荧光法测定动脉血酮体(乙酰乙酸、β-羟基丁酸)浓度及肝细胞线粒体ATP含量;采用结肠切除术并观察血浆内毒素水平与血清丙氨酸氨基移换酶(ALT)活性的变化。结果:TAA组大鼠血浆内毒素水平与血清ALT活性均显著高于正常对照组(P<0.01),动脉血酮体比(AKBR)降至0.4以下,动脉血中总酮体浓度显著低于正常对照组(P<0.01)。切除结肠的TAA染毒组大鼠未发生内毒素血症,肝细胞线粒体ATP含量显著高于TAA组(P<0.01),血清ALT活性虽高于正常对照组(P<0.05),但显著低于TAA组(P<0.01)。结论:肠源性内毒素血症可损伤肝脏能量代谢,使肝脏代谢和功能发生严重障碍,在急性肝衰竭的发生过程中具有关键性作用。  相似文献   

3.
谷氨酰胺对大鼠梗阻性黄疸内毒素血症影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨谷氨酰胺对大鼠梗阻性黄疸内毒素血症的影响,为临床减少梗阻性黄疸患者内毒素血症的发生提供理论依据.方法 采用健康SD大鼠96只,随机分成三组,每组32只,分为假手术组、谷氨酰胺组(GLN组)、梗阻性黄疸组(OJ组).采用偶氮显色法检测血浆内毒素的含量,观察不同时间段各组大鼠内毒素的变化情况,并采用HE染色法观察肠粘膜的组织学改变.结果 梗阻性黄疸组血浆内毒素水平较假手术组有显著升高,且随时间的增长内毒素水平也随之升高,与同一时间段假手术组相比有显著差异(P<0.01);梗阻性黄疸后服用谷氨酰胺,血浆内毒素可以得到明显的控制,与同期的不经任何治疗的梗阻性黄疸组相比差异显著(P<0.01);梗阻性黄疸组大鼠和谷氨酰胺组大鼠的胆总管直径明显大于假手术组,但梗阻性黄疸组与谷氨酰胺组大鼠胆总管直径无明显差异(P>0.05).结论 谷氨酰胺具有保护和修复肠粘膜屏障,减轻梗阻性黄疸时伴发的内毒素血症的作用,且价格较低,易于在临床推广.  相似文献   

4.
目的探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的治疗作用.方法动物随机分为⑴正常对照组(NC),经胃灌入生理盐水10mL/kg;⑵内毒素组(LPS),静脉注射lipopolysaccharide(LPS,2mg/kg)建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,5min后灌胃生理盐水10mL/kg;⑶罗红霉素治疗组(Rx),静脉注射LPS2mg/kg5min后,经胃灌入罗红霉素20mg/kg.测定各组平均动脉压、动脉血氧分压、氧饱和度、二氧化碳分压、肺系数、肺水含量、肺通透性指数,观察肺组织病理学变化.结果注射LPS后大鼠平均动脉压立即下降,0.5min降至最低后回升,1.5h升高达峰值,之后逐渐下降,4h后LPS组大鼠平均动脉压[(56.64±7.45)mmHg]与NC组比较[(97.94±7.73)mmHg]显著下降(P<0.01);而Rx组[(103.40±8.56)mmHg]变化不明显(P>0.05).Rx组动脉血氧分压[(85.36±7.67)mmHg]、二氧化碳分压[(42.75±4.24)mmHg]和pH(7.37±0.03)分别与LPS组[(52.43±8.25)mmHg,(67.38±7.21)mmHg,7.28±0.06]相比有明显改善(P<0.05),Rx组与LPS组相比肺系数(0.58±0.03vs0.67±0.04,P<0.05);肺水含量(78.76±2.13vs82.81±3.87,P<0.05);肺通透性指数(6.25±0.74vs12.47±0.89,P<0.05)有明显下降,病理学观察Rx组肺组织病变减轻.结论罗红霉素能改善大鼠内毒素血症时血液动力学变化和气体交换能力,减轻大鼠内毒素造成的肺损伤,该治疗作用是否与罗红霉素调节机体细胞炎性因子与抗炎性因子平衡有关,尚需进一步探讨.  相似文献   

5.
目的 :研究一氧化氮 (NO)在急性内毒素血症中对淋巴管运动的调节作用及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂硫酸甲基异硫脲(SMT)对内毒素血症中淋巴微循环的作用。方法 :用倒置显微镜和图像处理系统对肠系膜淋巴管进行动态观测 ,并用硝酸还原酶法测定血清中NO的含量。结果 :LPS组肠系膜淋巴管管径比正常扩大 ,运动频率降低 ,淋巴管运动指数下降。LPS +SMT组则有显著改善。随时间延长LPS组血清NO含量显著升高 ,LPS +SMT组则有明显下降。结论 :内毒素血症中NO过量产生 ,使肠系膜淋巴管扩张 ,收缩减弱。内毒素血症早期应用iNOS抑制剂SMT可维持淋巴微循环于正常水平。  相似文献   

6.
利用大鼠完整的肾盂积水肾脏,观察了烫伤复合内毒素血症肾皮质微循环的变化,并对其机制进行了初步探讨。观察中发现:大鼠肾皮质血管扩张、瘀血,血流速度减慢;红细胞聚集,白细胞贴壁滚动;白细胞不仅粘附于小静脉壁,而且还粘附于小动脉壁;其微循环障碍重于单纯烫伤。丹参素能改善上述微循环障碍。烫伤复合内毒素血症血清PLA_2水平显著升高,为87.3±27.1U/ml(对照组:32.5±16.8U/ml,烫伤组:61.7±16.6U/ml,丹参素组:38.8±15.3U/ml,P<0.05)。上述结果表明:烫伤复合内毒素血症大鼠肾皮质微循环严重障碍,可能与血清PLA_2的水平有一定的关系,丹参素能改善上述肾皮质微循环障碍。  相似文献   

7.
目的:观察选择性肠道去污(SDD)和盲肠造口、结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎(ASP)后肠源性细菌/内毒素移位的影响。方法:选健康长白种猪23头,体重16-22kg,雌雄不限,随机分为4组:组Ⅰ:假手术对照组(n=5);组Ⅱ:ASP对照组(n=6);组Ⅲ:ASP+SDD预防组(n=6);组Ⅳ:ASP+盲肠造口、结肠灌洗组(n=6)。在麻醉状态下,进腹向胰总管注入1mL/kgBW5%牛磺胆酸钠混合液[内含(8-10)×106BAEE单位胰蛋白酶/L,pH7.6]诱导ASP。以0.9%NaCl磷酸盐缓冲液取代5%牛磺胆酸钠混合液即为假手术对照组。分别于ASP诱导前30min、诱导后6h、24h、48h、72h采集腔静脉血作内毒素测定(鲎试剂法)。ASP后72h,采集门、腔静脉血及大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织作系列细菌定量培养和细菌鉴定。结果:预防性SDD不仅可非常显著降低大便培养中肠杆菌数(P<0.01),而且使血浆内毒素水平明显下降,血和组织器官中移位细菌数量明显降低。盲肠造口、结肠灌洗亦可有效地降低血浆内毒素水平及组织器官中移位细菌数量。结论:预防性SDD或盲肠造口/结肠灌洗均可有效地减少胰腺炎性肠道细菌/内毒素移位,尤其后者具有重要的临床指导意义。  相似文献   

8.
一氧化氮对大鼠内毒素血症肠道的保护作用及机理研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
本文用一氧化氮(NO)合酶抑制剂硝基左旋精酸(L-NNA)及其底物左旋精氨酸(L-Arg)对比观察了两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响,并从白细胞,自由基及血流改变等方面探讨了其作用机理。结果表明:用L-NNA(4mg/kg)抑制NO合成可加重内毒素(10mg/kg)引起的肠微血管和粘膜损伤,表现为肠组织伊文氏蓝含量增加,二胺氧化酶活性降低,同时肠组织髓过氧化物酶及丙二醛含量明显升高,肠血流降低:  相似文献   

9.
目的观察乌司他丁(UTI)联合ghrelin(GHL)对内毒素血症大鼠肠功能障碍的影响,探讨UTI联合GHL改善内毒素血症大鼠肠功能的作用及其可能机制。方法以内毒素(LPS)15 mg/kg腹腔注射大鼠作为内毒素血症动物模型。将60只雄性SD大鼠随机等分为对照组(CON组)、LPS组、UTI组、GHL组、UTI+GHL组,采用HE染色、RealTime-PCR、小肠葡聚糖蓝-2000(BD-2000)推进率和ELISA等方法在12 h及24 h观察各组大鼠小肠屏障功能、小肠运动功能以及炎症介质TNF-α、IL-6、HMGB1等变化。结果 HE染色结果显示UTI+GHL组、UTI组与LPS组相比能不同程度减轻回肠结构损伤,且UTI+GHL组更明显(P0.05)。UTI组和UTI+GHL组在RD-5和TFF3 mRNA表达水平方面较LPS组有显著提高(P0.05),且UTI+GHL组升高明显(P0.05)。GHL组和UTI+GHL组较LPS组小肠运动功能均显著升高,且UTI+GHL组更为明显(P0.05)。UTI+GHL组、UTI组、GHL组与LPS组相比均能显著降低TNF-α、IL-6、HMGB1等炎症因子表达(P0.05),且在肠黏膜组织中发现了类似结果。结论 UTI联合GHL可通过抑制内毒素血症时全身炎症反应及肠组织局部炎症反应,明显改善肠屏障及提高肠运动功能。  相似文献   

10.
11.
内毒素血症时大鼠肝细胞线粒体损伤及其机制的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察急性感染性内毒素血症大鼠肝细胞线粒体呼吸链的损伤及其机制。方法:将体重在250-280g健康SD大鼠随机分为空白对照组、内毒素组。提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体,测定其超氧阴离子O2生成量,同时测定线粒体呼吸链功能:复合体Ⅱ+Ⅲ的电子传递与质子转移定量关系(H+/2e-)、ADP/O、呼吸控制率(RCR)。结果:内毒素血症大鼠肝细胞线粒体电子漏显著增加;大鼠肝细胞线粒体以琥珀酸为底物的态4和态3呼吸速率增加,ADP/O、RCR及复合体Ⅱ+Ⅲ的H+/2e-显著降低。结论:在内毒素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体内源性氧自由基生成增加对线粒体呼吸功能所造成的氧化损伤。  相似文献   

12.
本实验采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)灌胃复制大鼠急性肝功能衰竭的动物模型。检测血中内毒素、转氨酶、脂蛋白-x等含量以及胆汁流量。结果表明,大鼠发生了肝内胆汁淤积与内毒素血症(ETM),并且两者呈正相关(P<0.05)。同时肝细胞膜上Na -K -ATP酶的活力明显降低,与ETM含量呈负相关(P<0.05)。结果提示:ETM与肝内胆汁淤积的发生有密切关系.  相似文献   

13.
14.
The effect on the faecal aerobic and anaerobic flora of ciprofloxacin given in low doses for selective decontamination of the digestive tract was investigated in ten human volunteers. The volunteers received 50, 100 and 200 mg of ciprofloxacin every 12 h for five days at intervals of three and five weeks respectively. No significant differences in the numbers of aerobes or anaerobes were seen after the 2 × 50 mg regime. The colony counts of most anaerobes and the total aerobe count were significantly decreased after the 2 × 200 mg regime. Whereas the aerobe count was also significantly decreased after administration of 2 × 200 mg, the anaerobe count remained stable.Clostridium difficile was not detected during or after treatment. From these results it can be concluded that ciprofloxacin in a dose of 2 × 100 mg can be recommended for selective decontamination of the digestive tract.  相似文献   

15.
16.
内毒素血症在肝癌发生发展中的作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:探讨内毒素血症在肝癌发生发展中作用。方法:利用饮水中加入0.03%TAA,4个月形成肝硬化,6个月形成肝癌动物的模型。TAA+LPS组从第5个月开始皮下注射内毒素,至实验结束。在肝癌发生发展过程中进行血浆内毒素水平、γ-GT活性、DNA指数、增殖指数,并对N-ras、p53基因点突变进行分析。结果:内毒素可增加bcl-2与p53蛋白过度表达与增加N-ras、p53基因的点突变,增加自由基生成与降低抗氧化酶活性,加重DNA损伤。结论:内毒素能够促进TAA诱发肝癌变的过程。  相似文献   

17.
目的:研究急性内毒素血症早期大鼠淋巴管运动变化和一氧化氮合酶(NOS)的相关组织染色,探讨二者的关系。方法:股静脉注脂多糖(LPS),观察大鼠肠系膜淋巴管2h内的运动变化及相关组织的酶组化、HE染色。结果:LPS组淋巴管管径变大,运动频率减少,镜下见小肠绒毛中央乳糜管及粘膜下淋巴管丛极度扩张;对照及LPS组淋巴管内皮细胞及管壁上神经纤维都含有NOS阳性反应产物。结论:内毒素血症早期淋巴管扩张,运动减少,NOS可能在其中起重要作用。  相似文献   

18.
19.
European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases - This study evaluated the effectiveness of selective digestive tract decontamination (SDD) application three times daily...  相似文献   

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