阈下条件电刺激心室抑制作用空间限制性的实验研究

临床上,已利用阈下条件刺激心室抑制作用的空间限制性对室性心律失常异位激动起源点进行定位。为了解这种方法定位的精确性,本工作采用各种观察阈下条件刺激的心室抑制作用及其空间限制性的方法,并首次设计了阈下条件刺激心室起搏节律抑制模型,进行了详细研究。结果表明,阈下条件刺激的心室抑制作用具有很强的空间限制性,这一特性可用来对室性心律失常异位激动起源点进行精确定位。     

改变左心室后负荷和离体兔心脏对阈下条件串刺激引起的心室不应期变化的影响

目的:探讨改变左心室后负荷和兔离体灌注心脏对阈下条件串刺激引起的心室不应期变化的影响。方法:采用阈下条件刺激(S_t)法心室不应期测定技术,测定改变左心室后负荷和去除神经,体液因素作用时,S_t法心室不应期强度间期关系特征。结果:减小左室后负荷,可使S_t法测定的心室不应期延长(P＜ 0.05, P＜ 0.01);且在各刺激强度的S_t,S_t(200 Hz,100 ms)和S_t(50 ms, 100 Hz)测定的心室不应期最长(P＜ 0.05,P＜0.01)。结论:改变左心室后负荷和去除神经体液因素作用可使S_t法心室不应期强度间期关系特征发生改变。     

经食道心房起搏的应用解剖学研究

对50具男性成人尸体分别进行了测量。提出食道左心房压迹中点平面为经食道心房起搏的最佳位置。给临床上提供以个体身长、躯干长推算经鼻前孔至食道心房起搏插管长度的自身比例和回归方程等参考数据。     

家兔心房和房室结的不应期及期前兴奋的传导模式

本实验以电极导管起搏心房和记录希氏束电图,对18例家兔在体条件下心房和房室结的各种不应期进行了测定。当基础周期为186±20毫秒(M±SD)时,心房的相对不应期,功能不应期和有效不应期分别为102±5、95±4和77±4毫秒(M±SE);房室结的相对不应期和功能不应期分别为147+4和117±3毫秒(M±SE);心房的相对不应期持续时间为25±3毫秒(M±SE);房室结的相对不应期持续时间不小于51±3毫秒(M±SE)。实验证明:房室结的相对不应期持续时间长于心房的值(P<0.0001),而每一只家兔的房室结有效不应期小于心房的功能不应期。作者根据上述数据提出了期前兴奋在心房和房室结的传导模式,     

老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的特征

目的: 研究老龄大鼠心房肌细胞起搏电流(I_f)的特征,探讨其可能参与心房颤动的机制。方法: 选择22-24月龄SD大鼠分离心房肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录I_f。结果: 约85%的老龄大鼠心房肌细胞可以记录到的超极化激活I_f,在-150 mV时,I_f的电流幅值约为(382±23)pA,电流密度约为(3.2±0.4)pA/pF。而青年大鼠只有40％的心房肌细胞记录到I_f的电流幅值约为(86.9±8.4)pA,电流密度约为(0.9±0.1)pA/pF。从I-V曲线可见,老龄大鼠随着超极化电位的增加,电流增加幅度明显加快。在-150 mV时,其激活时间常数(τ)为(230.2±14.4)ms,而青年对照组心房肌细胞的τ则为(670.5±23.6)ms。此外,老龄大鼠心房肌细胞电流的半激活电压为(-87.2±2.3)mV,明显向更正的电位方向移动,而青年鼠细胞的半激活电压为(-104.4±6.3)mV,这使得老龄鼠的起搏电流更易激活。相反,二者的翻转电位和激活曲线斜率差异不大。结论: 老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的密度和激活均高于青年鼠。     

关于心肌起搏离子流的研究

起搏电流I_f是在心肌膜电位4期记录到的随时间而增强的内向电流,它在自律细胞的自动节律性兴奋中有着重要的意义,因而在心肌电生理学研究中受到关注。本文主要对它在心肌浦肯野纤维和窦房结细胞中的作用与机制的研究情况作一简介。     

心房快速起搏对犬心肌基质细胞衍生因子-1表达的影响

目的： 研究心房快速起搏犬模型心肌基质细胞衍生因子-1（SDF-1）的表达。方法： 选用成年健康杂种犬13条,随机分为2组：快速起搏组7条,假手术组6条。2组均开胸于右心耳缝植AOO型起搏器，快速起搏组以400 beats/min起搏6周，假手术组不起搏。在实验结束时，应用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）测定左心耳、左心房的SDF-1 mRNA表达水平,同时进行左心房的病理及免疫组化分析。结果：快速起搏组犬的左心耳、左心房的SDF-1 mRNA表达水平明显高于假手术组（P<0.05）,分别增高18.5%和22.4%；病理结果示快速起搏组犬左心房心肌细胞变性；免疫组化测定显示快速起搏组犬的左心房SDF-1表达明显多于假手术组，主要分布在心内膜下的心肌细胞内。结论： 心房快速起搏可引起犬心肌组织SDF-1 mRNA及蛋白表达水平增高。SDF-1可能参与心房损伤时心肌组织的修复过程，并对心肌的重构起一定作用。     

改变阈下串刺激参数特征对串刺激引起的心室不应期变化的影响

阈下条件单个刺激(S_s)和串刺激(S_t)可通过延长心脏受刺激局部的不应期,打断折返,终止快速性心律失常。本文使用心肌插入电极,观察了分别采用S_s法和S_t法测定的兔心室不应期强度间期关系特点及其关系,并观察了改变S_t的刺激参数特征对S_t引起的心室不应期变化的影响及S_s对心室有效不应期的影响。实验结果表明:低强度、高频、长持续时间的S_t能最大程度地延长心室不应期;具备以上刺激参数特征的S_t可能是用来终止折返性心动过速的最佳S_t。     

心中膜起搏对心室整体电扩布及跨壁离散度的影响

目的:采用中膜起搏技术,观察中膜起搏对心室整体电扩布及跨壁离散度(Transmural dispersion of repolarization,TDR)的影响。方法:植入中膜起搏电极,建立药物干预下TDR延长及心衰犬模型,比较不同犬之间、不同起搏部位,各层心肌动作电位时限(APD90)及TDR的变化。结果:不同部位起搏时,心肌内、中及外膜APD90差异无统计学意义(P>0.05);中膜起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(33.9±5.3 msvs 70.5±6.0 ms,P<0.01);慢性心衰犬模型、致TDR延长药物干预下,心中膜起搏时,TDR最小。结论:心中膜起搏时,电流在心室立体电扩布时间最短,且正常和病理状态下产生的TDR最小。     

快速心房起搏兔肺静脉心肌袖细胞膜钾通道基因表达及胺碘酮的影响

目的： 观察快速心房起搏对兔肺静脉心肌袖细胞膜钾通道及其亚型(Kv4.3、Kir6.2)基因表达的影响及胺碘酮的干预作用。方法： 新西兰兔30只，随机分为3组(n=10)，Ⅰ组：对照组；Ⅱ组：快速心房起搏组；Ⅲ组：心房快速起搏+胺碘酮组。3组均经颈内静脉将电极置入右心房，其中Ⅰ组不予心房起搏，Ⅱ组和Ⅲ组以600 beats/min连续起搏右心房7 d；同时Ⅲ组按100 mg·kg^-1·d^-1给予胺碘酮灌胃，Ⅰ组和Ⅱ组则给予等量无药物成分的糖片(安慰剂)7 d。剪取3组兔的肺静脉心肌袖组织，应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参照，测定肺静脉心肌袖细胞Kv4.3、Kir6.2的mRNA表达水平。结果： Ⅱ组Kv4.3钾通道mRNA表达低于Ⅰ组45%(P<0.01)，Ⅲ组低于Ⅰ组73％（P<0.01),Ⅲ组低于Ⅱ组51%(P<0.01),Kir6.2mRNA的表达Ⅱ组比Ⅰ组高32%(P<0.01)，Ⅲ组与Ⅰ组无明显差异（P>0.05)，Ⅲ组低于Ⅱ组22%(P<0.05)。结论： 快速心房起搏可引起兔肺静脉心肌袖细胞钾通道基因表达变化，后者可能是肺静脉心肌袖接受电刺激后钾离子通道重构的分子基础，肺静脉心肌袖钾通道可能是胺碘酮的作用靶点之一。     

犬希氏束起搏的心脏电生理和血液动力学效应研究

目的:探讨希氏束起搏电极定位技术及心脏电生理和血液动力学变化特点。方法:健康犬在全麻呼吸机通气下,开胸,将特制希氏束(HisB)标测/起搏电极进行HisB电位标测,确定HisB起搏位点;并将心室起搏电极固定于右室尖部分别构成HisB-_VVI、RVA-_VVI单腔心脏起搏,对比分析其心脏电生理和血液动力学参数变化。结果:HisB起搏阈值参数符合心室起搏要求;HisB-_VVI起搏QRS波较RVA-_VVI起搏变窄;心输出量(CO)较自身增加18.81%,RVA-_VVI起搏反而降低约5.41%;每搏量(SV)接近于自身窦性心律,但明显高于RVA-_VVI起搏约25.59%;左室每搏功(LVSW)和右室每搏功(RVSW)等参数亦明显优于RVA-_VVI心脏起搏。结论:HisB起搏由于将心室起搏位点从传统的右室尖改为His束,从而保持了近于正常生理性心室激动顺序和心室收缩同步性,故可维持整个心脏协调有序的收缩和舒张,产生优于RVA-_VVI起搏的血液动力学效果。     

Effect of pacing duration on right ventricular effective refractory period in man

Summary This study was performed to assess the dependence of the effect of the duration of stimulation on the effective refractory period (ERP). ERP was determined in 12 patients after four consecutive stimuli as well as after continuous stimulation for 1 min applying a constant stimuli interval of 600 msec. After 1 min stimulation all patients showed a significant (P<0.01) decrease of the ERP with 236±23 SD msec in comparison to the ERP of 271±26 SD msec after four consecutive stimuli. Although it is well established that ERP depends on the previous cycle length, it is additionally influenced by the stimulation duration, as shown in this study. This must be considered when ERP or other electrophysiological parameters of the right ventricle are investigated.Presented in parts at the 48th Congress of the German Society for Cardiovascular Research, 1982     

经食管心房调搏诱发阵发性房颤20例分析

目的 探讨经食管心房调搏诱发阵发性房颤的电生理特性及临床意义。方法 采用经食管心房起搏诱发阵发性房颤患者20例（观察组）与无诱发房颤正常人20例（对照组）的电生理资料比较，结果 与对照组比较，观察组最大P波时（Pmax）、心房有效不应期（ERPA）、心房相对不应期区域（ZRRPA）、最大房间传导时间[（S2-A2）max]、早搏刺激的房间延缓（IACD）差异有非常显著意义（P〈0．001）．结论。诱发阵发性房颤的电生理学改变明显，食管心房调搏简便安全，对预测房颤具有一定价值。     

丹参对家兔急性缺血及再灌注心肌易损期和不应期的影响

本文采用程序性电刺激测定家兔心室易损期（VVP）和有效不应期（ERP）,观察了丹参对缺血和再灌注心肌的保护作用。结果表明,急性心肌缺血（AMI）和再灌注时,丹参组动物VVP明显低于对照组（分别P＜0．05及0．01）,ERP有所延长,但仅在再灌时明显大于对照组（P＜0．05）;AMI时的室颤（VF）发生率明显低于对照组（P＜0．01）,上述结果提示丹参可减轻缺血及再灌注损伤所致的心肌电生理改变,从而降低心肌的易损性。     

Correlation between the durations of refractory period and intrinsic optical signal of retinal spreading depression during temperature variations

Spreading depression (SD) is a neurophysiological phenomenon which occurs in the grey substance of the central nervous system. SD is characterised by a wave-like spread of depressed neuronal activity, by large ion shifts between intra- and extracellular space, by cellular depolarization, and by altered optical properties of the tissue giving rise to an intrinsic optical signal (IOS). In the shadow of SD further waves are difficult to trigger and such waves spread at lower velocity than usual. In this paper we examine the temperature dependence of the duration of this recovery (refractory) period and the temperature dependence of the duration of the IOS in the chicken retina. It is shown that these SD accompanying events are strongly dependent on temperature and that they are likely to depend on the metabolic rate in the tissue. The observed correlation of the duration of the IOS with the duration of the refractory period suggests that the IOS is a good indicator for the duration of the tissue recovery. Such a correlation would be of great value to the experimentalist who must know about the duration of the refractory period: while the latter is laborious to determine, recording the IOS is convenient.     

Characteristics of cardiac period responses to prolonged vagal stimulation in dogs

In 13 dogs anaesthetised with a-chloralose and urethane, and β-blocked with propranolol, the sensitivity of both the left and right cervical vagi was tested with constant-current electrical stimulation at 10 Hz. All 17 active vagi were stimulated for 60 s with supramaximal constant-current pulses at frequencies between 2·5 and 12·5 Hz. In all 17 vagi tested, statistically significant (p<0·0001) linear relationships were found between the vagal stimulus frequency and (i) the steady-state bradycardia, (ii) postvagal tachycardia and (iii) the slope of the response at the onset and termination of stimulation. Postvagal tachycardia was also correlated to the preceding bradycardia and to the slope of the response at the end of stimulation. In all 13 experiments and over 70 responses the steady-state bradycardia was highly correlated (r=0·9382) to the slope at the onset of stimulation. A simple model describing the release, hydrolysis and effect of ACh at the SA node is presented, which predicts the experimental results obtained and gives the average time constant for the hydrolysis of ACh at the cardiac pacemaker as 1·76±0·14 s (p<0·01).     

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究

目的：从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法：正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果：心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显 [(279.30±54.81) ms vs (270.03±57.58) ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大 [(29.80±25.67) ms vs (20.60±12.65) ms,P<0.01],不应期离散有所减小 [(29.21±15.83) ms vs (31.25±20.83) ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散 [心力衰竭犬给予维拉帕米后 (24.50±15.18) ms vs 正常犬 (31.25±20.83) ms,P<0.05]。结论：心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。