牛磺酸降温时腹中隔,下丘脑精氨酸加压素含量的变化

目的：探讨牛磺酸的降温机制。方法：建立家兔ＥＴ发热模型，观察侧脑室灌注牛磺酸对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹中隔、下丘脑区ＡＶＰ含量的变化。结果：牛磺酸具有降低家兔ＥＴ发热和正常体温的作用，伴有腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜００１）；而下丘脑ＡＶＰ含量变化不明显（Ｐ＞００５）。结论：牛磺酸的降温作用可能与腹中隔ＡＶＰ的含量增加有关     

家兔EGTA性发热时脑腹中隔区AVP含量的变化

本研究采用新西兰家兔４８只，随机分成４组，分别观察向侧脑室灌注ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ＿２或ＣａＣｌ＿２对体温和脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，不仅引起结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１）．还引起腹中隔区ＡＶＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ＿２，抑制了结肠温度的升高并逆转了腹中隔ＡＶＰ含量的降低。体温反应指数与腹中隔区ＡＶＰ含量呈显著负相关（ｒ＝－０．８３７４，Ｐ＜０．０１）；单独灌注ＣａＣｌ＿２引起结肠温度下降和腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＡＴＰ可能参与ＥＧＴＡ性发热的中枢调节机制，中枢Ｃａ￣（２＋）浓度或Ｎａ￣＋／Ｃａ￣（２＋）比值变化可能是调控发热时腹中隔区ＡＶＰ释放的一个重要因素。     

抗退饮对LP性发热家兔的下丘脑cAMP含量及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：探讨抗退饮解热机制。方法：建立家兔ＬＰ 发热模型,观察抗退饮灌胃对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹 中隔ＡＶＰ 含量及下丘脑ｃＡＭＰ 含量的变化。结果：（１） 抗退饮灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ 为（０－５１ ±０－２５） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量为（１１－９５ ±４－５２） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量为（０－９１３ ±０－４５０） ｐｍｏｌｍｇ 、分别低于ＮＳ 灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ（１－１８ ±０－２７） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量（２２－３７ ±３－５８） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量（１－５６２ ±０－３６０） ｐｍｏｌｍｇ（ Ｐ＜０－０１） 。（２） 中隔区ＡＶＰ 含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ ＝ ０－７８２ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论：抗退饮解热机制可能是通过抑制下丘脑ｃＡＭＰ 含量升高,同时促进腹中隔ＡＶＰ 释放两种途径发挥作用     

α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。     

急性脑血管病患者血浆内皮素水平升高的意义以及与血管紧张素Ⅱ、心钠素关系的探讨

我们用放射免疫分析（ＲＩＡ）测定了２５名健康志愿者和２８例急性脑卒中病人（脑出血１２例、脑梗塞１６例）血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）的含量。急性脑卒中病人的血浆ＥＴ、ＡＴⅡ均高于正常对照（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ含量则低于正常对照（Ｐ＜０．０１），脑出血与脑梗塞患者血浆上述指标差异不明显。同时发现基底节区病变者血浆ＥＴ虽然比正常高，但无统计学意义，而大脑皮层和其它部位病变者则明显高于正常对照（Ｐ均＜０．０１），且血浆ＥＴ和ＡＴⅡ均与ＡＮＰ成负相关（ｒ＝－０．４８和－０．４７，Ｐ＜０．０１），血浆ＥＴ和ＡＴⅡ之间成正相关（ｒ＝０．５６，Ｐ＜０．０１）．结果提示，ＥＴ与急性脑卒中病人的发病及部位有关，且与血管活性多肽（如ＡＮＰ、ＡＴⅡ）之间存在明显的相关性。     

家兔ETP性发热时血浆,脑脊液和不同脑区组织cAMP含量的变化

用封闭群新西兰白兔６０只，观察了比较家兔ＥＰ性发热时血浆，脑脊液和不同脑区组织中ｃＡＭＰ的含量的变化，结果发现：家兔ＥＰ性发热时，下丘脑和脑脊液的ｃＡＭＰ含量明显升高，到达热限时，两者的ｃＡＭＰ含量增长同进受限，两者间ｃＡＭＰ含量变化呈显著性的正相关（ｒ＝０．９８５，Ｐ〈０．０１），而血浆，脑干及皮层ｃＡＭＰ含量无明显改变，据此，作者推论：（１）ＥＰ性发热时下丘脑ｃＡＭＰ含量的增多是脑脊液ｃＡＭＰ     

α—MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径，体温上升的水平是正调节和负调节相互作用的结果     

缺血性脑血管病患者血浆内皮素水平昼夜节律变化的研究

应用放射免疫法测定了３２例急性期（３天内）脑血栓患者和短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者２３例２４ｈ血浆内皮素（ＥＴ）水平变化，发现脑血栓急性期ＥＴ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），也明显高于ＴＩＡ组（Ｐ＜０．０１）；ＴＩＡ组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。血浆ＥＴ水平２４ｈ有节律性变化，即夜间２∶００时最低，早８∶００时最高，二者有显著性变化（Ｐ＜０．０１）；有高血压、糖尿病史脑血栓患者２４ｈ内各时间段ＥＴ水平明显高于无高血压、糖尿病史者（Ｐ＜０．０５０．０１）。脑血栓患者血浆ＥＴ水平２４ｈ内节律性变化与之发病以早晨为高发时间段的现象在时间上有同步关系，可能存在着因果关系，即ＥＴ可能是导致脑血栓的原因之一     

冠心病患者SOD活性和血小板聚集性及心功能的相关性

为了解自由基在冠心病中的作用，观察了５０例冠心病患者血清ＳＯＤ活性的变化。结果显示心绞痛组患者ＳＯＤ活性显著下降，而ＭＤＡ含量明显升高，二者呈显著负相关，伴血小板聚集性增强和血小板聚集性各项指标呈显著负相关（分别为ｒ＝－０．５２，Ｐ＜０７．０１；ｒ＝－０／４１，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．４０，Ｐ＜０．０５）．该组患者每搏输出量（ＳＶ）负相相关（分别ｒ＝－０．５２，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０４１，Ｐ＜０．     

吡格列酮对2型糖尿病患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法:70名T2DM患者,随机双盲分为安慰剂组(A组,35例)和吡格列酮组(B组,35例),治疗3个月后,检测两组患者服药前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖基化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ET和NO,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:治疗后吡格列酮组FBG、FINS、HbA1C、TG、ET明显下降(P<0.01),HDL-C、ISI、NO显著升高(P<0.01),ET与FINS呈正相关(r=0.478,P<0.01),与ISI呈负相关(r=-0.306,P<0.01),NO与FINS呈负相关(r=-0.371,P<0.01),与ISI呈正相关(r=0.447,P<0.01);安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异。结论:吡格列酮能够显著降低T2DM患者的ET水平,升高NO水平。     

短期饥饿对老年、成年大鼠下丘脑加压素神经元及血浆皮质酮的影响

免疫组化光、电镜法观察禁食五天老年及成年大鼠下丘脑精氨酸加压素(AVP)神经元,并检测其血浆皮质酮(B),与同龄正常鼠相比.结果:(1)B均值明显升高(P<0.01),(2)各神经核团的阳性神经元有增有减,非同步变化,(3)正中隆起外带阳性纤维密集,面积增加,(4)视上核主部及室旁核的神经元粗面内质网层次增多,线粒体较密集,(5)成年饥饿鼠阳性细胞总数增加,但其视上核主部的减少,并和血浆B的增加负相关(r=-0.98,P<0.01),而老年饥饿鼠阳性细胞总数减少,且和血浆B的相关性不明显.实验结果表明:血浆B和下丘脑AVP神经元均有明显应激反应,不论成年或老年鼠对短期饥饿均呈现合成及分泌AVP较旺盛的结构变化,但老年的饥饿应激反应弱于成年鼠的.     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI₆为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI₆(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI₆(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P＜0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P＜0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。     

AD患者血浆ET和血清NSE、NPY检测的临床意义

目的：探讨了阿尔茨海默病（AD）患者血浆ET和血清NSE、NPY水平的变化及意义。方法：应用放射免疫分析对31例AD患者进行了血浆ET和血清NSE、NPY测定,并与30名正常健康人作比较。结果：AD患者血浆ET和血清NSE、NPY水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,且ET水平与NSE、NPY水平呈正相关（r=0.4895、0.6014,P〈0.01）。结论：检测AD患者血浆ET和血清NSE、NPY水平的变化对判断病情和评价疗效均具有重要的临床价值。     

脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:(1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08)℃]、TRI₆(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g],分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16)℃]、TRI₆(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01)。(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05;CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01)。结论:NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用。     

AD患者血浆ET和血清FA、VitB_(12)检测的临床意义

目的:探讨阿尔茨海默病患者血浆ET和血清叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)水平的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和化学发光法检测了41例阿尔茨海默病患者血浆ET和血清FA、VitB12水平并与35名正常健康人作比较。结果:阿尔茨海默病患者血浆ET水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而血清FA、VitB12水平则显著地低于正常人组(P<0.01)。且血浆ET水平和血清FA、VitB12水平呈明显的负相关(r=-0.6018、-0.7124,P<0.01)。结论:检测阿尔茨海默病患者血浆ET和血清FA、VitB12水平的变化对判断病情和评价疗效均有重要的临床价值。     

糖尿病视网膜病变患者血浆Hcy、CEC和ET水平的检测分析

目的:分析糖尿病视网膜病变患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、外周血循环内皮细胞(CEC)和血浆内皮素(ET)水平及其相互关系。方法:将80例2型糖尿病(T2DM)患者分为2组:无糖尿病视网膜病变(NDR)组50例,糖尿病视网膜病变(DR)组30例,以我院健康体检正常者30例为对照(NC)组。分别测定Hcy、CEC、ET水平。结果:T2DM患者Hcy、CEC和ET水平均明显高于对照组(P<0.01);DR组Hcy、CEC、ET明显高于NDR组(P<0.01)。DR组血浆CEC计数和ET浓度呈正相关(r=0.839,P<0.05),Hcy浓度与CEC计数呈正相关(r=0.615,P<0.05),Hcy与ET浓度亦呈正相关(r=0.642,P<0.05)。结论:T2DM患者血浆Hcy、CEC、ET水平升高与DR有密切关系,血浆Hcy升高及内皮损伤可能在糖尿病患者视网膜病变的发生和发展中起重要作用。     

血浆内皮素在高粘血症中的临床意义

目的 :探讨血浆内皮素 (ET)与高粘血症的关系。方法 :对 136例高粘血症临床症状者与 78例正常人组 ,采晨空腹静脉血 ,用放射免疫分析测定血浆ET的含量 ,对结果进行处理。同时 ,在 136例高粘血症中随机抽取 5 8例 ,经抗粘治疗 2月后 ,再检测全血粘度及血浆ET ,与治疗前配对比较。结果 :高粘血症组血浆ET水平高于正常对照组 (P <0 0 1) ;经抗粘治疗 2月后全血粘度与血浆ET的含量同时下降 ,之间呈正相关 (r =0 .84 86。治疗后血浆ET的含量明显低于治疗前 (P <0 .0 1)。血浆ET的阳性率由治疗前的 6 0 3%降到治疗后 12 1% ,受检者的临床症状也明显减轻或消失。结论 :高粘血症组血浆中的ET浓度明显升高 ;高粘血症与ET之间呈正相关。     

淋巴滞留脑病模型大鼠内侧隔核-斜角带垂直支一氧化氮合酶神经元的改变

目的 :探讨淋巴滞瘤脑病模型大鼠内侧隔核 斜角带垂直支 (Septummedialis verticaldiagonalbandcomplex ,SM vDB)神经元一氧化氮合酶 (Nitricoxidesynthase,NOS)表达与空间参考记忆变化的相关性。方法 :用免疫细胞化学方法显示记忆获得后及淋巴滞留脑病期间 ,大鼠SM vDB的NOS阳性神经元 ,并进行定量分析。结果 :(1 )训练组阳性神经元数比对照组分别增加 96.91 % ,62 .96% (P <0 .0 1 ) ,与逃避潜伏期呈明显负相关 (SMr=-0 .7646,P <0 .0 1 ;vDBr=-0 .81 5 2 ,P <0 .0 1 ) ;细胞面积分别增加 42 .5 1 % ,3 5 .0 0 % (P <0 .0 1 ) ;免疫反应灰度值分别增加1 3 0 .5 1 % ,1 1 5 .41 % (P <0 .0 1 )。 (2 )脑病模型组与假手术组相比 ,阳性神经元数量分别减少 2 5 .91 % ,2 0 .1 3 % (P <0 .0 1 ) ,与逃避潜伏期呈明显负相关 (SMr=-0 .65 3 8,P <0 .0 1 ;vDBr=-0 .72 42 ,P <0 .0 1 ) ;细胞面积分别减少1 4.92 % ,1 2 .97% (P <0 .0 1 ) ,免疫反应灰度值分别减少 3 3 .3 4% ,41 .5 4% (P <0 .0 1 )。结论 :淋巴滞留性脑病神经元NOS表达减少 ,可能损害空间参考记忆的保持