三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。     

小儿肾病综合征患者纤溶指标测定(附78例分析)

目的探讨小儿肾病综合征患者纤溶指标的变化及临床意义。方法对78例肾病综合征患儿进行组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)检测,对其中34例患儿进行治疗前后指标变化的比较。结果肾病综合征患儿纤溶活性明显升高,经治疗后,随着症状改善,纤溶指标均恢复正常。结论观察治疗前后纤溶指标的变化有助于肾病患儿病情和疗效判断,可作为肾病综合征患儿高凝状态检测的标志物。     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

纤溶与血小板活化因子在肝硬化不同时期检测的意义

目的:观察纤溶及血小板活化指标在肝炎后肝硬化不同时期的变化,以揭示其,临床意义.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定80例肝硬化患者、50例正常人血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激原物抑制剂(PAI-1)的血浆水平.结果:患者组GMP-140、β-TG及t-PA血浆水平显著高于对照组,失代偿组显著高于代偿组(P<0.01);PAI-1水平患者组显著低于对照组,失代偿组显著低于代偿组(P<0.01).结论:肝硬化患者随着病情进展,体内血小板不断激活,纤溶活性逐惭增强,预示着有出血倾向.     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

急性脑梗死患者血浆纤溶活性变化及价值

<正>机体在正常情况下,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)保持动态平衡,是维持血管完整性和血流通畅的重要条件。一旦失衡则导致血栓形成或出血。本文对急性脑梗死患者血浆纤溶活性进行了测定,观察其在急性脑梗死中的价值。     

糖尿病视网膜病变时t-PA和PAI-1活性变化的临床意义

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)时血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)的变化规律及临床意义.方法t-PA和PAI-1活性采用发色底物法.结果DR组血浆t-PA低于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PAI-1高于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),单纯糖尿病组t-PA低于对照组(P＜0.05)及PAI-1高于对照组(P＜0.05).结论DR有纤溶功能损害,检测糖尿病患者血浆t-PA和PAI-1活性水平,对DR预防和治疗具有一定的临床意义.     

金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性的影响

目的观察金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性是否有影响。方法 45例2型糖尿病患者,随机分为23例治疗组,22例对照组。治疗前后分别测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性（PAI-1）、纤维蛋白原（Fg）。结果治疗前两组纤溶指标没有区别,治疗后治疗组PAI-1活性、纤维蛋白原明显降低（P〈0.05）,与对照组相比有意义。结论金纳多注射液可以改善2型糖尿病纤溶活性。     

脑血栓形成患者血浆纤溶活性指标的动态观察

为了解脑血栓形成患者血浆纤溶系统活性变化,对71例脑血栓形成患者急性期(发病第3天)、亚急性期(第15天)及恢复期(第30天)的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-pA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性水平进行动态观察,并与正常对照组比较。结果表明,脑血栓形成患者与对照组相比,急性期t-pA和PAI活性水平差异无显著意义(P&gt;0.05);亚急性期t-pA明显升高,PAI明显降低;恢复期t-pA明显降低,PAI明显升高(P&lt;0.01)。结论:测定恢复期血浆t-pA及PAI水平,有助于对血栓前状态的了解,并对预测脑血栓形成的复发有一定的意义。     

冠心病患者纤维激活系统功能改变的初步观察

对１８例不同类型的冠心病患者及６例正常人的血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性进行检测，结果表明，心肌梗塞后及不稳定性心绞痛患者ＰＡＩ－１活性显着增高，ｔＰＡ活性显著下降，ＰＡＩ－１／ｔＰＡ活性比值显着增高；稳定性心绞痛患者ＰＡＩ－１活性轻度增高，ｔＰＡ活性及ＰＡＩ１／ｔＰＡＩ活性比值变化不明显，全部受检者ＰＡＩ－１与ｔＰＡ活性具有显著线性负相关，提示冠心病纤溶激活功能减低，该损害可能具有冠心     

降纤酶对不稳定型心绞痛凝血及纤溶的影响

目的：探讨降纤酶对不稳定型心绞痛（UAP）凝血及纤溶系统的影响，了解降纤酶治疗的临床价值。方法：选择符合UAP诊断标准的患者63例，按随机、双盲对照法分为治疗组及对照组，治疗组在UAP常规治疗的基础上用降纤酶10u加入0．9％氯化钠注射液100ml，1h内ivd，qd，共5d；对照组仅用0．9％氯化钠注射液100ml．ivd。治疗前后空腹抽血检查血浆纤维蛋白原（Fib）浓度、D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制因子（PAI—1）。结果：治疗组治疗后tPA增加，Fib及PAI—1降低，较对照组变化具有显著性；对照组tPA增加．余指标变化差异无显著性.治疗中未出现明显的不良反应。结论：降纤酶能安全、有效地通过降低血浆纤维蛋白原浓度．增加纤溶活性，从而达到治疗UAP的显著临床效果。     

醛固酮与组织纤溶酶原激活物抑制物-1水平对急性冠脉综合征患者冠脉病变及近期预后的预测价值

目的 分析急性冠脉综合征（ACS）患者血浆醛固酮、纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）水平对冠状动脉病变严重程度及患者近期预后的影响,并探讨两者的相关性.方法 选择行冠脉造影检查的患者160例,分为对照组（非冠心病组）48例和ACS组112例.冠脉造影检查前于升主动脉根部采血标本,测定醛固酮、PAI-1水平,根据冠脉造影结果,分析其与冠脉病变严重程度的关系;按冠脉病变狭窄程度积分（Gensini 积分）将入选病例分为低、中、高分三组,观察Gensini积分高低与血浆醛固酮、PAI-1水平的关系,并分析醛固酮、PAI-1对ACS患者经皮腔冠脉内介入治疗（PCI）后近期预后的预测价值.结果 （1）ACS组患者血浆醛固酮、PAI-1水平明显高于对照组患者（均P〈0.05）.（2）随Gensini积分升高,患者血浆醛固酮、PAI-1水平亦明显升高,三组患者血浆醛固酮、PAI-1水平：高分组〉中等组〉低分组（均P〈0.05）.（3）ACS组患者血浆醛固酮与PAI-1呈显著性正相关（r=0.213,P〈0.05）.（4）多因素Logistic回归分析显示醛固酮、PAI-1是ACS患者PCI术后30 d内MACE发生的独立预测因子.结论 ACS患者血浆醛固酮、PAI-1水平与冠脉病变严重程度相关,醛固酮与PAI-1之间的相互影响,并对ACS患者PCI术后的近期预后有预测价值.     

老年原发性高血压合并糖尿病患者凝血纤溶功能变化的研究

目的：探讨老年原发性高血压合并2型糖尿病患者凝血纤溶功能的变化,防止血栓栓塞性并发症的发生。 方法：测定30例正常对照组、50例老年单纯原发性高血压患者和50例老年原发性高血压合并2型糖尿病患者的血浆血管性血友病因子（vWF: Ag）、纤维蛋白原（Fbg）、凝血酶原片段1+2（F1+2）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及其抑制物内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）水平,三组之间进行比较。结果：血浆vWF、FIB、F1+2、t-PA、PAI-1水平三组之间差异均有显著性意义（P<0.01）。高血压合并糖尿病组、高血压组和对照组比较,血浆vWF、FIB、F1+2、t-PA、PAI-1水平均有明显变化（P<0.01）,高血压合并糖尿病组和高血压组比较,血浆F1+2、t-PA、PAI-1水平均有明显变化（P<0.05）。结论：老年原发性高血压合并2型糖尿病患者存在着凝血、纤溶功能紊乱,应定期监测上述指标,防止血栓栓塞性并发症的发生。     

Urokinase plasminogen activator system in humans with stable coronary artery disease

1. The present study compares plasma urokinase plasminogen activator (uPA) peptide levels, plasma plasminogen inhibitor (PAI-1) activity and urokinase receptors (uPAR) on peripheral blood monocytes of patients with stable coronary artery disease (SCAD) and healthy volunteers. 2. Urokinase plasminogen activator levels were analysed by ELISA and PAI-1 activity was determined by a plasmin generation method using the chromogenic substrate S2390. Relative uPAR numbers and the adhesion molecules CD11b/CD18 on peripheral blood monocytes were estimated using specific antibodies and flow cytometry. 3. Patients with SCAD were found to have higher plasma uPA peptide levels than age-matched healthy subjects (10.40 +/- 0.99 vs 8.25 +/- 0.53 pmol/L, respectively; P < 0.05). 4. Plasma PAI-1 activity was also higher in patients with SCAD than in healthy subjects (13.6 +/- 2.5 vs 5.2 +/- 1.0 IU/mL, respectively; P < 0.05). 5. Relative uPAR and CD11b/CD18 adhesion molecules were similar on peripheral blood monocytes of patients with SCAD and in healthy subjects. 6. The data indicate a pattern of expression/activity of uPA and PAI-1 in patients with SCAD suggestive of an impaired fibrinolytic ability.     

重组人尿激酶原对ST段抬高型急性心肌梗死患者血浆纤溶因子及血管再通的影响

目的：研究重组人尿激酶原对ST段抬高型急性心肌梗死患者血浆纤溶因子及血管再通的影响。方法选取北京市监狱管理局中心医院2011年5月—2015年4月收治的急性ST段抬高型心肌梗死76例,按照入院顺序分为观察组(38例)和对照组(38例)。观察组予以重组人尿激酶原治疗,对照组予以尿激酶治疗,观察对比两组血管再通情况、ST段回落情况、人组织纤溶酶原激活物(t-PA)、人纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的水平与出血程度。结果观察组血管再通率(81.57%)明显高于对照组(60.53%)(P<0．05);观察组ST段完全回落和无回落与对照组相比差异有统计学意义(P<0．05);两组治疗后t-PA升高,PAI-1降低,与治疗前对比差异均有统计学意义(P<0．05);观察组治疗后t-PA高于对照组(P<0．05)、PAI-1低于对照组(P<0．05);观察组心脏事件发生率及中度出血比率明显低于对照组(P<0．05)。结论重组人尿激酶原能够有效治疗ST段抬高型心肌梗死,提高血管再通率,促进ST段回落,可在临床推广应用。     

纤溶活性 血小板活化及内皮损伤与川崎病的关系研究

目的测定川崎病(KD)患儿血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及血浆内皮素(ET)的水平,研究纤溶活性降低、内皮细胞损伤和血小板活化在KD及冠状动脉损伤中的临床意义。方法用酶联免疫双抗体夹心法分别测定35例KD患儿PAI-1、GMP-140浓度,用放射免疫分析法测定血浆内皮素(ET),并与35名健康对照组儿童的结果进行比较。结果KD患儿组的PAI-1急性期、恢复期均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而且恢复期持续增高。GMP-140及ET急性期高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。合并冠状动脉病变(CAL)组PAI-1、GMP-140、ET明显高于非合并冠状动脉病变(NCAL)组,差异有统计学意义(P<0.01)。且CAL组患儿PAI-1与GMP-140均与ET呈显著正相关(r=0.699,P<0.01;r=0.64,P<0.05)。结论内皮细胞损伤、纤溶活性降低和血小板的活化与KD冠状动脉血管损伤的发生、发展有着密切的关系。PAI-1、GMP-140和ET可作为预测和观察KD合并冠状动脉损伤病情的指标。     

冠状动脉病变主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ纤溶酶原激活物抑制剂-1水平观察

目的观察冠心病患者主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平及二者的相关性,探讨二者在冠状动脉病变发生中的可能机制。方法所有入选患者均行冠状动脉造影,根据冠状动脉造影结果将患者分为冠状动脉狭窄病变组患者42例(冠心病组)和冠状动脉正常组21例(对照组)。造影同时于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1水平。结果①冠心病组与对照组相比,主动脉血浆AngⅡ水平为(46±11)pg/mlvs(37±5)pg/ml(P<0.05);PAI-1水平为(26±8)ng/mlvs(19±6)ng/ml(P<0.05)。②冠心病组AngⅡ与PAI-1二者间呈显著性正相关(r=0.46,P<0.05)。③3支病变组AngⅡ水平和PAI-1水平均显著高于单支病变组[(52±7)pg/mlvs(38±11)pg/ml,P<0.05,AngⅡ];[(35±15)ng/mlvs(21±7)ng/ml,P<0.01,PAI-1]。结论冠心病组主动脉局部血浆AngⅡ、PAI-1水平明显升高,AngⅡ与PAI-1水平呈显著性正相关,提示肾素血管紧张素系统与纤溶系统功能紊乱相关,可能共同促进冠状动脉狭窄的发生发展。     

Recombinant Tissue Plasminogen Activator: A Brief Review

Thrombolytic therapy has received renewed attention with the demonstration that early treatment of acute myocardial infarction with plasminogen activators can reduce mortality. Tissue plasminogen activator (t-PA) is a protein with attributes that may allow for greater efficacy and safety. Recombinant DNA technology has enabled the production of sufficient t-PA, called rt-PA (Activase), for substantial clinical evaluation. The results suggest that Activase is a significant advance in thrombolytic therapy.     

大剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者纤溶活性及C-反应蛋白的早期干预作用

目的 探讨辛伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清C-反应蛋白（CRP）水平及纤溶活性的影响。方法60例AMI患者随机分为常规治疗组（30例）和阿托伐他汀治疗组（30例），20例健康人为对照组。阿托伐他汀治疗组于常规治疗基础上加用辛伐他汀40g／d，疗程为4周。两组均于治疗前和治疗结束时测定血清CRP、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）。结果辛伐他汀组治疗4周后，CRP、TC、TG、LDL—C、PAI-1较治疗前下降（P＜0．05或0．01）。常规组治疗前后无明显变化（P＞0．05）。治疗前AMI患者血清cRP与PAI-1活性呈正相关（r=0．393，P＜0．05），与t．PA呈负相关（r=-0．359，P＜0．01）。辛伐他汀组治疗后CRP、PAI-1、t—PA与TC、LDL-C水平变化无相关性。结论在AMI早期给予大剂量辛伐他汀治疗，可能有利于抑制炎症反应，稳定斑块，提高纤溶活性。     

Acute effects of glucocorticoids on endothelial fibrinolytic and vasodilator function in humans

Acute coronary events occur most commonly in the morning, when circadian variations dictate that endogenous fibrinolytic activity is low and cortisol levels are high. We hypothesized that glucocorticoids would impair the acute fibrinolytic capacity of the endothelium because chronic glucocorticoid excess is associated with a prothrombotic state and endothelial vasomotor dysfunction. Twelve healthy subjects attended on 3 occasions and received oral metyrapone followed by intravenous saline or low-dose or high-dose hydrocortisone. Forearm blood flow and fibrinolytic indices were measured using venous occlusion plethysmography during intrabrachial bradykinin, acetylcholine, and sodium nitroprusside infusion.Hydrocortisone infusion had no effect on systemic concentrations of plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) or tissue plasminogen activator (t-PA; P = 0.10 and 0.95, respectively). Bradykinin caused a dose-dependent increase in plasma t-PA concentrations (P < 0.0001) that was unaffected by systemic hydrocortisone administration. Intrabrachial infusions of bradykinin, acetylcholine, and sodium nitroprusside all caused dose-dependent increases in forearm blood flow (P < 0.05) that were unaltered by hydrocortisone infusions.Short-term variations in plasma cortisol concentrations within the physiological range do not affect endothelial fibrinolytic or vasomotor function in healthy volunteers. These findings suggest that glucocorticoids do not exert acute effects on endothelial function in vivo in humans.