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相似文献
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1.
目的:检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阴性乳腺癌组织中连环蛋白P120(P120ctn)的表达,分析其与临床病理因素的关系。方法:采用免疫组织化学染色的方法对比分析了52例ER、PR阴性乳腺癌组织和23例癌旁正常乳腺组织及21例乳腺纤维腺瘤组织中P120ctn的表达。结果:52例ER、PR阴性乳腺癌组织中有32例P120ctn(61.53%)膜表达弱阳性或阴性表达,29例(52.76%)胞质表达阳性,总异常表达35例(67.30%)。21例乳腺纤维腺瘤组织中膜表达弱阳性6例(28.57%),胞质无表达。23例癌旁正常乳腺组织仅有2例为膜表达弱阳性(8.69%),其余均为胞膜正常表达。三者比较差异有显著性。结论:P120ctn在ER、PR阴性乳腺癌的异常表达明显,可作为评估预后的一项有价值指标。  相似文献   

2.
目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.  相似文献   

3.
目的分析少年乳腺纤维腺瘤的内分泌病因及调查雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)在该肿瘤组织中的表达.方法20例少年乳腺纤维腺瘤光镜下进行回顾性观察并对肿瘤组织行ER、PR和ACTH免疫组织化学染色.结果ER 60%(12/20)、PR 95%(19/20)和ACTH 45%(9/20)在纤维腺瘤中呈阳性表达.结论ER、PR和ACTH可能在少年乳腺纤维腺瘤的发生或病理过程中起着重要的作用.  相似文献   

4.
赵伦华  彭峰  刘涛  易建华 《实用医技杂志》2003,10(10):1116-1117
目的:研究PTEN、ER、PR在原发性乳腺癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测了5例正常乳腺组织、14例乳腺增生病(不伴非典型增生)组织和40例乳腺癌中PTEN蛋白的表达;EnVision法检测乳腺癌组织中ER、PR的表达。结果:5例正常乳腺组织、14例乳腺增生病组织中均有PTEN蛋白的表达。40例乳腺癌组织中,PTEN蛋白阳性表达率70%(28/40),表达强度与乳腺癌分化程度有关(P<0.001)。分化越差,PTEN蛋白表达越弱。此外,PTEN蛋白阴性表达的乳腺癌,25%(3/12)为ER/PR阳性;而PTEN蛋白表达较强的乳腺癌中,60.7%为ER/PR阳性。两者差异有显著性(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中有抑癌基因PTEN的表达缺失,其异常表达可能与乳腺癌的发生、发展及预后有关。  相似文献   

5.
目的:探讨多发性乳腺纤维腺瘤的病因和发病机理,研究免疫组化法检测的相关指标在本病发生过程中的意义。方法:用免疫组化法检测90例多发性乳腺纤维腺瘤患者和30例乳腺增生病患者乳腺组织中雌激素受体(estro-gen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、细胞增殖抗原标记物(Ki-67)、抑癌基因P53及人类癌基因CerbB-2的表达。结果:(1)多发性乳腺纤维腺瘤患者PR的阳性表达率及高强度阳性表达率均高于对照组(前者P<0.01,后者P<0.05);Ki-67的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);(2)多发性乳腺纤维腺瘤患者ER、PR之间有显著相关性(P<0.01);(3)多发性乳腺纤维腺瘤患者ER的阳性表达率与对照组相比无显著性差异(P>0.05);(4)多发性乳腺纤维腺瘤患者ER、PR与Ki-67的表达之间无相关性(P>0.05);(5)P53和CerbB-2在本病中均无表达。结论:(1)局部乳腺组织中PR的阳性表达率及阳性表达强度升高也是乳腺纤维腺瘤发病的主要因素;(2)ER、PR间存在的相关性在本病的发生中起了主要作用;(3)Ki-67的阳性表达率升高,说明细胞增殖能力较强,这可能也是本病发生的直接原因。  相似文献   

6.
目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在乳腺增生组织中的表达及其临床意义。方法:选取我院2010年1月~2012年12月收治的确诊为乳腺增生病且进行手术治疗的患者80例作为观察组,取乳腺增生组织80份进行常规HE染色,采用免疫组化法检测乳腺增生组织中ER、PR的表达情况,并设同期因其他手术取正常乳腺组织者作为对照。结果:观察组各型增生组织中ER、PR的表达量均较正常乳腺组织显著增高,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:乳腺增生病中ER、PR表达量增高,其定量表达检测可作为判断癌前病变及预测预后的有效指标。  相似文献   

7.
目的:探讨子宫腺肌病组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例子宫腺肌病患者子宫标本的在位内膜、异位内膜、腺肌病灶周边组织、正常肌层组织及40例正常子宫内膜组织正位内膜中ER、PR的表达。结果:子宫腺肌病患者异位内膜腺上皮ER、PR的阳性表达率分别为82.5%、80%,均低于其在在位内膜组织中的表达率97.5%、95%(P<0.05),而高于正常子宫内膜组织中的表达率57.5%、60%(P<0.05);子宫腺肌病病灶周边组织ER、PR的阳性表达率分别为47.5%、52.5%,均高于正常肌层组织的表达率25%、27.5%(P<0.05),而低于异位内膜组织的表达率82.5%、80%(P<0.05)。结论:子宫腺肌病是性激素依赖性疾病,其发病可能与ER、PR有关;子宫腺肌病病灶周边组织ER、PR的高水平表达可能是子宫腺肌病复发的重要原因之一。  相似文献   

8.
目的:探讨乳腺浸润性导管癌组织中Fhit基因表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的关系。方法:采用免疫组化SP法检测128例乳腺浸润性导管癌及50例良性增生病变标本中Fhit基因及128例乳腺浸润性导管癌ER、PR的表达情况。结果:Fhit基因在乳腺浸润性导管癌病例中阳性表达率为27.34%(35/128),明显低于其在乳腺腺病中的阳性表达率70.00%(35/50)。差异有统计学意义(P<0.05)。在乳腺癌组织中,Fhit蛋白表达与组织学分级、腋窝淋巴结的转移的差异有统计学意义(P<0.05),与绝经情况、肿瘤长径、TNM分期差异无统计学意义(P>0.05)。通过相关性分析得出Fhit蛋白表达与ER及PR表达相关(P<0.05)。结论:联合检测乳腺癌组织ER、PR和Fhit蛋白的表达对于乳腺癌诊断、肿瘤恶性程度判定及预后有意义。  相似文献   

9.
观察岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法用肌内注射外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用免疫组织化学法检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)和孕激素受体(PR)的表达水平。结果岩鹿乳康胶囊能减少实验大鼠乳腺导管上皮细胞层数和腺泡数,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达提高ERβ的表达,抑制乳腺组织增生。结论岩鹿乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与上调ERβ,下调ERα、PR 的表达有关。  相似文献   

10.
目的 探讨乳腺腺样囊性癌ER、PR、Her-2、CK5/6、Ki-67、ECD、Bcl-2的表达与其预后的关系。方法 回顾性分析7例乳腺腺样囊性癌患者的临床资料,并将其肿瘤组织行ER、PR、Her-2、Ki-67、ECD、Bcl-2的免疫组化检测并记录表达强度。结果 7例患者中位随访53个月(6~111个月),所有患者均存活;7例患者均呈ER、PR和Her-2阴性表达,85.7%患者CK5/6、Ki-67低表达,所有患者均呈ECD、Bcl-2高表达。结论 乳腺腺样囊性癌通常不表达ER、PR和Her-2,但却常常是ECD和Bcl-2高表达,预示了其预后良好。  相似文献   

11.
针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针  相似文献   

12.
目的:探讨细胞周期蛋白E(CyclinE)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌预后的关系。方法:用免疫组织化学的方法检测66例乳腺癌患者及15例乳腺良性肿瘤患者的病理组织切片标本上CyclinE、ER、PR、C-erbB-2(HER-2/neu)的表达,分析CyclinE的表达与患者临床资料、ER、PR、C-erbB-2(HER-2/neu)、中位生存期的关系。结果:CyclinE的表达情况:乳腺癌明显高于乳腺良性肿瘤(P<0.01),临床分期晚者高于临床分期早者(P<0.05),雌激素受体(ER)阳性者明显低于ER阴性者(P<0.01),孕激素受体(PR)阳性者与阴性者无明显差异(P>0.05),C-erbB-2(HER-2/neu)阳性者明显高于阴性者(P<0.01),乳腺癌患者中位生存期CyclinE过表达者明显低于阴性表达或弱表达者(P<0.01)。结论:CyclinE的表达水平与乳腺癌患者的预后存在密切的关系。  相似文献   

13.
目的:研究乳康汤防治乳腺增生病的作用机制。方法:采用雌-孕激素联合造模形成乳腺增生大鼠模型,以乳结平作阳性对照,观察3个不同剂量乳康汤组大鼠乳头直径、高度和形态学变化,测定模型大鼠血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)含量和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达强度,检测模型大鼠细胞调亡比例。结果:乳康汤可使乳腺增生模型大鼠乳头红肿或增生减轻,明显减少乳腺小叶腺泡数及腺导管上皮细胞层数,可降低模型大鼠血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)而升高孕酮(P)含量,对乳腺组织中ER、PR的阳性表达强度明显抑制,促进细胞凋亡。结论:乳康汤可通过调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善机体内分泌环境,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用。  相似文献   

14.
乳腺增生症的彩色多普勒分型与病理组织类型的比较研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
王伟平 《实用医技杂志》2007,14(14):1848-1849
目的:探讨乳腺增生症的彩色多普勒分型及与病理组织类型的关系。方法:对106例乳腺增生症患者的二维图像及彩色血流表现进行了仔细观察,与病理学组织类型进行对比研究。结果:囊肿型图像者病理多为乳腺囊性增生;实质型图像者病理多为小叶增生症、导管上皮增生及乳头状瘤增生以及不典型增生;混合型图像者病理为乳腺囊腺增生或多种混合病变。乳腺增生症的实质型图像易与乳腺纤维腺瘤及乳腺癌相混淆,需结合血流信息综合分析。乳腺增生症的彩色血流显示率为26.4%,收缩期最大流速(11.23±5.36)cm/s,舒张期最低流速(3.1±2.21)cm/s,阻力指数(0.72±0.15)。结论:乳腺增生症声像图与病理组织学类型对照具有特征性表现,具有较大的临床应用价值。  相似文献   

15.
目的探讨不同乳腺组织类型中雌激素受体β亚型(ERβ)的表达及意义。方法用免疫组化方法检测86例乳腺浸润性癌、原位癌、乳腺腺病和正常乳腺组织中的ERβ表达。结果ERβ主要表达于导管和小叶上皮细胞核。正常乳腺组织和乳腺腺病组织与乳腺浸润性癌和原位癌的ERβ表达比较有统计学差异(2=4.57,P〈0.05)。结论ERβ在不同的乳腺组织类型表达有差异,为进一步研究ERβ在乳腺癌发生及治疗中的作用提供了基础。  相似文献   

16.
目的:研究乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和雌激素受体(ER)的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学SABC法,检测85例乳腺癌及42例乳腺纤维腺瘤组织中VEGF和ER的表达情况,并评价其与乳腺癌临床病理学因素之间的关系。结果:乳腺癌组织中VEGF阳性率(57.65%,49/85)明显高于乳腺纤维腺瘤(4.76%,2/42)(P<0.0001)。VEGF表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分型及ER无明显关系(P>0.05)。、期乳腺癌和淋巴结转移阳性组的VEGF表达阳性率明显高于、期乳腺癌和淋巴结转移阴性组(P<0.0001)。ER在乳腺癌中的阳性率为58.82%(50/85),在乳腺纤维腺瘤中无阳性表达。结论:乳腺癌组织中VEGF有异常表达,与乳腺癌的预后有关。  相似文献   

17.
目的:探讨性激素及雌、孕激素受体(ER,PR)在男性青少年肥胖伴乳房发育症(OGMA)发病中的作用及三苯氧胺的疗效。方法:应用放射免疫分析法测定20例OGMA患者的血清性激素水平,免疫组化法检测其中10例乳腺组织ER、PR含量,并行三苯氧胺治疗。结果:OGMA患者血清总睾酮(TT)、睾酮/雌二醇(T/E2)降低,ER、PR阳性率均为80%。13例患者三苯氧胺治疗3个月,乳腺无明显缩小。结论:肥胖相关的血清TT、T/E2下降与OGMA发生密切相关,ER、PR含量增加是发病机制之一,三苯氧胺治疗本症疗效不确切。  相似文献   

18.
王瑾蔚  蒋树娟  张羽 《现代医学》2009,37(4):268-270
目的 探讨雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在子宫肌瘤、子宫腺肌病病灶及其在位内膜组织中的表达情况.方法 采用免疫组织化学染色法(Evision二步法)分别检测38例子宫肌瘤(肌瘤组)的肌瘤病灶和在位内膜及30例子宫腺肌病(腺肌病组)的腺肌病病灶和在位内膜中ER、PR的表达水平.结果 肌瘤组和腺肌病组病灶的ER、PR表达水平明显低于在位内膜组织;肌瘤组中ER、PR表达均符合增生期高于分泌期的变化规律,腺肌病组ER、PR除在位内膜PR外均丧失周期性变化规律.结论 子宫肌瘤的发生与雌、孕激素水平及其受体含量的周期性变化有关,腺肌病病灶ER、PR的低表达和缺乏周期性变化及相应在位内膜ER也丧失周期性变化的特点可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关.  相似文献   

19.
目的研究P物质及其受体神经激肽1(NK-1)在乳癌组织表达及意义。方法采用免疫组织化学染色法检测P物质及NK-1在乳癌以及导管上皮非典型增生、纤维腺瘤、腺病及导管内乳头状瘤等良性病变组织表达。结果 P物质和NK-1在乳癌组织阳性表达率分别为74.76%(77/103)和87.38%(90/103),二者表达水平与乳癌组织学分级呈正相关(r=0.253、0.228,P〈0.05)。P物质和NK-1在5例乳腺导管上皮不典型增生组织均呈阳性,而在5例纤维腺瘤及6例腺病中均呈阴性。3例导管内乳头状瘤均未见P物质表达,而2例存在NK-1的阳性表达。结论 P物质及NK-1参与了乳癌的发病过程,为乳癌诊断提供了新的可能的免疫组化指标。  相似文献   

20.
刘锋  张开生 《中国乡村医生》2009,11(23):105-105
目的:探讨乳腺增生病的病理分型及治疗,乳腺癌的癌前病变。方法:本组单纯肿物切除79例,乳腺区段切除606例。结果:随访768例,随访率80.3%,复发10例,再次手术9例。结论:症状轻微的乳腺增生症可不必治疗。对乳病症型、小叶增生型及不伴有纤维腺瘤样结节的纤维腺瘤病型可非手术治疗。重症乳腺增生病伴有纤维腺瘤样结节的纤维腺病型,纤维化型及囊肿病型采取手术治疗。不典型导管上皮增生、不典型小叶增生及乳头状瘤病应视为癌前病变.  相似文献   

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