地砷病区乳腺癌致病机制研究

目的研究亚砷酸钠(NaAsO_2)对小鼠乳腺上皮细胞(NMuMG)增殖的抑制作用机制,为地砷病区乳腺癌致病机制提供理论依据。方法以不同浓度的NaAsO_2(0,5,10,20,30μM)处理的NMuMG,观察其形态的变化;经Cell Counting Kit-8(CCK-8)测定不同浓度NaAsO_2对NMuMG增殖情况;用实时定量RT-PCR分析增殖基因c-myc mRNAs的表达水平。结果在一定浓度范围内,随亚砷酸钠浓度升高,其细胞间隙变宽、形状不规则,甚至凋亡。在一定浓度范围内,随着NaAsO_2浓度增高其增殖明显受到抑制,呈明确的剂量-效应关系;20μM NaAsO_2使c-myc mRNA表达水平明显降到11%。结论亚砷酸钠抑制NMuMG的增殖是通过降低增殖基因c-myc的表达来实现的,这是地砷病区乳腺癌疾病高发的原因之一。     

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨丹参酮ⅡA（TSN）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,以寻找药物作用的靶点。方法：分离大鼠胸主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,建立AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖模型;以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察丹参酮ⅡA对VSMC增殖的影响;用酶促反应定磷法测定钙调神经磷酸酶（CaN）活性;应用免疫细胞化学法观察原癌基因c-fos和c-myc的表达。结果：成功建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型;随着TSN浓度增加VSMC增殖活性呈明显下降趋势（P〈0.05,0.01）;TSN各组随着浓度的增加,VSMC中CaN活性显著下降（P〈0.01）,VSMC中c-fos和c-myc表达水平也显著下降（P〈0.01）。结论：TSN能抑制血管平滑肌细胞的增殖,并呈浓度依赖性。其机制可能与下调VSMC中CaN活性、c-fos及c-myc表达有关。     

川芎嗪对兔血管平滑肌细胞增殖及c-fos和c-myc基因表达的影响

目的:观察川芎嗪对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及c-fos、c-myc基因表达的影响.方法:对高脂诱导动脉粥样硬化模型兔体外培养的主动脉VSMC增殖模型应用3H-TdR掺入、流式细胞仪和cDNA探针原位杂交方法观察川芎嗪对VSMC增殖和c-fos、c-myc基因表达的影响.结果:川芎嗪可显著抑制兔VSMC增殖,使处于G1期的VSMC显著增多,S期和G2+M期的细胞减少;同时抑制VSMC中c-fos和c-myc基因的表达.结论:川芎嗪对VSMC增殖有显著抑制作用,其机制可能与抑制VSMC中c-fos和c-myc基因表达有关.     

Shh信号通路抑制剂Jervine对骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞的作用

目的:研究Shh信号通路中SMO抑制剂(Jervine)对骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞株的增殖、凋亡和细胞周期的影响及可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测Jervine对MUTZ-1细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测Jervine对MUTZ-1细胞凋亡及细胞周期的作用;Western blot法检测Shh信号通路效应蛋白BCL2和CyclinD1的表达水平;荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)检测Jervine作用于MUTZ-1细胞后Shh通路中Smo和Gli1基因的表达。结果:不同浓度Jervine对MUTZ-1细胞生长具有抑制作用,且抑制率呈剂量依赖性增加(24 h,r=-0.977);Jervine能有效促进细胞凋亡,并且细胞凋亡率与Jervine剂量成呈相关(r=0.997);加入不同浓度Jervine后G_1期细胞所占比重增多,S期细胞减少(P0.001),Jervine可使MUTZ-1细胞周期阻滞于G_1期,抑制细胞增殖。Jervine作用MUTZ-1细胞后Smo和Gli1基因表达水平及下游靶基因的BCL2和CyclinD1蛋白表达水平都明显下降(P0.05)。结论:SMO抑制剂能有效抑制MUTZ-1细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调BCL2和CyclinD1蛋白表达水平相关。     

吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡过程中伴有β-catenin/c-myc信号转导途径的抑制

目的：研究吲哚美辛对HL-60细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应,从β-catenin信号转导途径揭示其分子机制。方法：以不同浓度的吲哚美辛(0,25,50,100,200,400μmol/LL)作用于HL-60细胞,以锥虫蓝染色确定干预后的HL-60细胞活力;分析HL-60细胞增殖能力;DNA梯状胶电泳鉴定细胞凋亡。Western印迹证明凋亡调节蛋白caspase-3的裂解激活以及β-catenin,c-myc蛋白质的表达。结果：吲哚美辛能明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡,并表现出浓度和时间依赖性;HL-60细胞凋亡伴有caspase-3蛋白的表达上调和裂解活化;β-catenin蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调和降解;c-myc蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调。结论：吲哚美辛能抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞凋亡。β-catenin→c-myc信号转导途径受抑与吲哚美辛的抗白血病效应存在一定的联系。     

IL-21诱导SUDHL-4细胞凋亡的作用及其机制

目的 探讨IL-21对弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)细胞系SUDHL-4细胞凋亡的影响及其相关机制.方法 用不同浓度IL-21(终浓度1、10、100、1000 ng/m1)处理SUDHL-4细胞不同时间(24、48、72 h),用CCK-8试剂盒检测细胞增殖抑制率,绘制细胞增殖抑制曲线,计算Ic50值;用流式细胞术检测细胞凋亡;用Western blot法检测IL-21处理后SUDHL-4细胞caspase-9、caspase-3、cleaved caspase3、Bcl-2、Bcl-XL、Bid、Bax和c-myc蛋白表达.用RT-PCR法检测Bcl-2、Bcl-XL、Bid、Bax、c-myc和Survivin基因mRNA表达.结果 IL-21可明显抑制SUDHL-4细胞增殖,且呈时间.剂量依赖性,其48 h半数抑制浓度(1C50)为140.9 ng/ml.流式细胞术分析发现100.g/ml IL-21处理的SUDHL-4细胞48 h凋亡率(Annexin V-FITC+细胞率)明显增加[(19.7±2.3)%],同时caspase-9、caspase.3、Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达减低,均呈时问依赖性.cleaved caspase-3从48 h开始出现明显的剪切带;Bax和c-myc蛋白表达明显增高,而Bid蛋白表达变化不明显.RT-PCR检测显示IL-21上凋c-myc和Bax基因mRNA的表达,下调Bcl-2和Bci-XL基因mRNA的表达,Bid和Survivin基因mRNA表达变化不明显.结论 IL-21可抑制SUDHL-4细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用可能是通过c-myc和Bcl-2基因调节的线粒体途径实现.     

辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞增殖及FGFR1与p21ras表达的干预作用

目的:观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中FGFR1、p21ras蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠VSMC,建立VSMC增殖模型,应用不同浓度的辛伐他汀干预,MTT法测定细胞增殖活力;免疫印迹法检测FGFR1与p21ras蛋白的表达。结果:与对照组比较,辛伐他汀各浓度组细胞增殖活力均显著降低(P<0.05);与对照组(FGFR1208.07±10.70,p21ras202.43±12.36)相比,低剂量组(FGFR1181.47±7.43,p21ras182.00±8.98)的FGFR1、p21ras表达差异无显著性(P>0.05),中剂量组(FGFR1144.90±9.03,p21ras147.03±9.13)、高剂量组(FGFR1104.43±8.08,p21ras100.3±8.37)的表达均较明显降低(P<0.05),中、高剂量组FGFR1、p21ras表达较低剂量组均显著降低(P<0.05),高剂量组表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:辛伐他汀能抑制VSMC增殖,该作用是通过抑制FGFR1、p21ras蛋白表达实现的,这可能是辛伐他汀治疗动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要机制之一。     

血管生成因子在脑动静脉血管畸形发生发展过程中的生物学效应

目的:观察脑动静脉血管畸形发生发展过程中血管生成因子的作用。方法:收集天津医科大学总医院神经外科1999-08/2001-05手术切除的完整脑动静脉畸形新鲜标本47例(SpetzlerⅠ～Ⅴ级),其中以出血为首发症状者28例,癫痫5例,头痛7例,局灶性神经功能缺失7例;另取外伤内减压术切除的正常脑组织8例作为对照。采用免疫组化方法检测脑动静脉血管畸形标本中血管内皮细胞生长因子、Tie受体、血管生成素1、血管生成素2、原癌基因c-myc和增殖细胞核抗原的表达情况。结果:脑动静脉血管畸形标本中血管内皮细胞表达极低水平的Tie受体1和血管生成素1,但血管内皮细胞生长因子、Tie受体2、血管生成素2、c-myc和增殖细胞核抗原表达上调,并随脑动静脉血管畸形的Spetzler-Martin分级升高而递增,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),其中血管内皮细胞生长因子与c-myc和增殖细胞核抗原表达呈正相关(r=0.728～0.916,P<0.05)。出血组较未出血组血管内皮细胞生长因子、血管生成素2和增殖细胞核抗原表达显著降低(P<0.05)。结论:血管生成因子表达与脑动静脉血管畸形发展扩大和破裂出血有重要关系,血管内皮细胞生长因子可能通过上调c-myc表达而发挥促血管生成的生物学效应。     

c-jun反义核酸对自体移植静脉内膜增生的影响

目的:观察反义c-jun核酸对自体移植静脉内膜增生的影响。方法:选择20只SD大鼠,等分为实验组和对照组,均行自体颈外静脉、颈总动脉移植手术,实验组移植静脉周围和血管吻合口周围应用反义c-jun核酸凝胶涂布;对照组仅行凝胶涂布。术后周取出移植血管,分2别行病理学、免疫组织化学检测移植血管内膜厚度,内膜平滑肌细胞数及增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、脱氧核糖核酸和α-肌动蛋白等反映血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖情况和表型转换的指标的表达情况。结果:移植静脉术后动脉化,管壁增厚,但转染c-jun反义核酸组移植血管内膜厚度(实验组和对照组均数差值为-20.7170,P<0.01)及VSMC实验组和对照组比较t值为-13.011,P<0.01)(增殖均较对照组减少,PCNA(实验组和对照组均数差值为-19.2310,P<0.01)和DNA(实验组和对照组比较值为F55.000,P<0.01)阳性表达情况亦较对照组明显减少,α-肌动蛋白的表达较对照组升高(实验组和对照组比较q值为5.503,P<0.01)。结论:反义c-jun核酸可抑制VSMC的表型转化及细胞分裂而减少VSMC的增殖,从而有效的抑制移植静脉内膜的过度增生。     

黄芩素对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨黄芩素对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖和迁移能力的影响及分子机制.方法 以不同浓度黄芩素处理MM细胞株RPMI 8226和U266细胞不同时间后,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测黄芩素对MM细胞增殖的影响;用黄芩素和(或)IL-6处理RPMI 8226、U266细胞,激光共聚焦及Western blot检测处理前后细胞中β连环素(β-catenin)蛋白表达;Transwell小室实验检测不同浓度黄芩素处理前后RPMI 8226和U266细胞的迁移能力;RT-PCR检测不同浓度黄芩素处理前后细胞内β-catenin、c-myc、细胞周期素D1(Cyclin D1)和细胞迁移相关基因整联蛋白β7(integrin β7)基因mRNA表达.结果 黄芩素呈浓度和时间依赖性抑制RPMI 8226和U266细胞的增殖;激光共聚焦及Westem blot结果显示黄芩素能够抑制β-catenin的表达从而抵抗IL-6对MM细胞的促增殖作用;RT-PCR检测显示黄芩素能够抑制β-catenin、c-myc、cyclin D1和integrin β7的mRNA表达;Transwell小室迁移实验表明,在基质细胞衍生因子(SDF-1)的趋化下,黄芩素以浓度依赖的方式降低MM细胞的迁移能力.结论 黄芩素具有抑制MM细胞增殖和迁移的作用,其分子机制与抑制增殖相关基因β-catenin、c-myc、cyclin D1和integrin β7的表达有关.     

黄芪注射液对体外血管新生的影响

背景：血管新生受生长因子的影响,黄芪可与血管内皮生长因子具有协同促血管新生的功效,但机制尚不明确。目的：通过与单一血管内皮生长因子干预比较,观察中药黄芪对体外血管新生的作用机制。方法：将黄芪注射液及血管内皮生长因子作用于SD大鼠胸主动脉内皮细胞,应用细胞增殖、细胞迁移、小管形成实验观察黄芪注射液对体外血管新生的促进作用,用Western blot实验检测血管内皮生长因子的表达。结果与结论：黄芪能明显促进大鼠胸主动脉内皮细胞的增殖（P〈0.01）,迁移的细胞数增加（P〈0.01）,胸主动脉内皮细胞的小管形成数增加（P〈0.01）,并明显促进内皮细胞血管内皮生长因子的表达（P〈0.01）。说明黄芪能明显促进内皮细胞增殖、细胞迁移、小管形成,具有显著的促进体外血管新生作用,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子的表达而实现的。     

三氧化二砷对白血病HL-60细胞株的凋亡作用

目的：探讨三氧化二砷对HL-60的诱导凋亡作用。方法：琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst 33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化。用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：10μmol/L三氧化二砷处理HL-60细胞24~48 h可见到DNA出现梯形条带;处理24~48 h HL-60细胞核呈现细胞核浓缩和核碎裂现象。流式细胞仪测定12、24、和48 h的细胞凋亡率分别为（8.5±2.1）%、（12.8±3.4）%及（21.4±5.8）%,而培养48 h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.5±0.5）%（P〈0.05）。结论：三氧化二砷可诱导HL-60细胞凋亡。     

偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响.方法 MTT法观察生长抑制情况;琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化;流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率.结果 不同浓度的偏钒酸钠处理HL-60细胞,24h采用MTT检测结果显示低剂量的偏钒酸钠促进细胞增殖,高剂量的偏钒酸钠抑制细胞的生长;24h时高浓度偏钒酸钠处理HL-60细胞可见到DNA出现梯形条带,且细胞核呈现细胞核浓缩现象;流式细胞仪测定不同浓度偏钒酸钠5×10-7mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L、1×10-9mol/L、1×10-11mol/L处理HL-60细胞,24h细胞凋亡率分别是（69.1±2.3）%、（56.3±4.9）%、（39.6±6.5）%、（31.4±1.6）%、（12.2±3.4）%,而培养24h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.2±0.5）%（P＜0.05）.结论 偏钒酸钠可诱导HL-60细胞凋亡.     

一定浓度下三氧化二砷对T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株增殖的影响

背景：近年来有将三氧化二砷试用于T细胞肿瘤的有效报道,但未见其治疗机制的相关研究。目的：检测三氧化二砷对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞的抑制增殖、诱导凋亡及细胞周期的影响。方法：分别采用MTT、PI单标记流式细胞术和TUNEL法检测2,5,10μmol/L的三氧化二砷干预24,48,72h,对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株抑制增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响,及其凋亡相关基因bcl-2及血管内皮细胞生长因子基因表达的变化。结果与结论：在一定的浓度范围内,三氧化二砷对Hut-78细胞存在增殖抑制作用,其增殖抑制作用在一定程度上可能与下调血管内皮细胞生长因子基因的表达有关,同时还存在一定的细胞毒作用;三氧化二砷可诱导Hut-78细胞发生凋亡,凋亡机制主要发生在G2～M期,其凋亡作用可能与下调bcl-2基因表达有关。三氧化二砷对Hut-78细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用呈时间剂量依赖性。     

次氯酸钠溶液对不同时期粪肠球菌生物膜的药物作用

背景：有研究指出粪肠球菌能在营养物质缺乏、抗菌药存在的恶劣环境中生存,形成再感染而影响根管再治疗效果。也有实验表明次氯酸钠溶液作为根管冲洗液对残留的粪肠球菌具有很强的清除作用。目的：建立不同时期粪肠球菌生物膜,研究不同浓度次氯酸钠溶液对其的作用效果。方法：建立对数期、稳定期、饥饿期粪肠球菌生物膜模型,以1%,2.5%,5.25%次氯酸钠溶液分别作用于各时期粪肠球菌生物膜表面30 s、5 min、10 min,同时用激光共聚焦显微镜观察用药后生物膜情况。结果与结论：在相同浓度次氯酸钠溶液作用下,饥饿期粪肠球菌生物膜中的活菌降低量低于稳定期与对数期粪肠球菌生物膜中的活菌降低量（P〈0.05）;在1%次氯酸钠溶液作用下,稳定期与对数期粪肠球菌生物膜中的活菌降低量差异有显著性意义（P 〈0.05）;在2.5%,5.25%次氯酸钠溶液作用下,稳定期与对数期粪肠球菌生物膜中的活菌降低量差异无显著性意义（P〉0.05）。在同一时期生物膜模型下,5.25%次氯酸钠溶液作用下的活菌降低量高于2.5%、1%次氯酸钠溶液作用下的活菌降低量（P〈0.05）;2.5%次氯酸钠溶液作用下的活菌降低量高于1%次氯酸钠溶液作用下的活菌降低量,但仅在药物作用30 s时差异有显著性意义（P〈0.05）。结果表明,在相同药物浓度、相同作用时间内,饥饿期粪肠球菌生物膜较对数期、稳定期粪肠球菌生物膜对次氯酸钠溶液更具耐药性;在相同作用时间内,5.25%次氯酸钠溶液对饥饿期粪肠球菌生物膜的杀菌效果最佳。     

不同透析模式对老年血液透析低血压的影响及护理对策

目的：探讨不同透析模式对老年血液透析低血压的影响。方法：选择2006年7月-2011年7月在血液透析中经常出现低血压反应的23例患者为研究对象。对研究对象进行常规血液透析治疗10次（对照组）后,再分别接受3种不同的血液透析模式,即单纯超滤＋血液透析（试验组A）,钠梯度血液透析（试验组B）和钠梯度＋超滤梯度血液透析（试验组c）,每种模式分别进行10次。比较透析过程中低血压的发生情况。结果：单纯超滤＋常规血液透析模式的患者低血压发生情况与一般常规血液透析相比较无显著差异（P〉O．05）;钠梯度血液透析模式的患者低血压发生情况显著低于一般常规透析模式（P〈O．05）;钠梯度＋超滤梯度血液透析模式的患者低血压发生情况显著低于一般常规透析模式（P〈O．05）。结论：在临床中,对于血液透析过程反复发生低血压的患者可首选钠梯度＋超滤梯度血液透析或钠梯度血液透析。     

Ad-Ang-1转基因成纤维细胞修饰的再生丝素膜诱导血管形成效应及其分子机制研究

目的研究经腺病毒介导的人血管生成素-1（Ad-Ang-1）转基因细胞修饰的再生丝素膜诱导血管形成活性及其分子机制。方法将Ad-Ang-1腺病毒病毒子感染再生丝素膜上培养的wI-38人胚肺成纤维细胞,通过ELISA法检测再生丝素膜对成纤维细胞目的基因表达的影响,将Ad—Ang-1转基因WI-38细胞修饰的丝素材料进行鸡胚尿囊膜血管形成实验（CAM）和兔角膜层间植入诱导角膜新生血管试验,并用ELISA法检测其对血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）、血小板衍化生长因子（PDGF）表达的影响。结果Ad—Ang-1可感染再生丝素膜上培养的成纤维细胞,ELISA法检测结果表明sF组Ad．Ang．1转基因W1．38细胞可以成功表达目的基因（P〈0．05）。CAM实验表明Ad-Ang-l转基因wI-38细胞修饰的再生丝素膜具有促进CAM血管生成的活性,并通过兔角膜层间植入实验进一步证明Ad-Ang-1转基因细胞修饰的丝素材料具有诱导角膜组织血管生成的作用．其机制可能与再生丝素膜对Ad-Ang-l转基因的WI-38成纤维细胞中不仅可以成功表达目的Ang-1,而且还可使与血管生成和组织损伤修复相关的VEGF、FGF2、PDGF基因表达水平明显提高有关。结论Ad-Ang-I转基因细胞修饰的丝素材料具有诱导血管生成的作用,为今后进一步采用转基因技术对生物材料进行修饰或改性、研制出具诱导性的医用生物膜材料创造了条件。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ促原代急性髓系白血病增殖的拮抗作用及机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的原代急性髓系白血病(AML)细胞的增殖作用及机制。方法:MTT法观察AngⅡ对原代AML细胞、正常骨髓单个核细胞增殖的影响以及氯沙坦和AT2R拮抗剂PD123319对AngⅡ促原代AML细胞增殖的拮抗作用:Elisa法检测氯沙坦对血管紧张素II作用下原代AML分泌MMP-9的影响。结果:AngII能剂量和时间依赖性促进原代AML细胞增殖(P0,05),而对正常骨髓无此作用;氯沙坦随浓度和时间依赖性阻断AngII作用下白血病细胞增殖(P《0.05);氯沙坦能明显下调AngII增加原代AML细胞MMP-9的分泌(P0.05)。结论:氯沙坦通过抑制MMP-9分泌阻断AngII/AT1R介导的白血病细胞增殖。     

奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的疗效

目的:观察奥扎格雷钠注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的疗效。方法:将130例急性脑梗死患者随机分为两组:奥扎格雷钠组(对照组,n=65),奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗组(治疗组,n=65),共治疗2周。治疗前和治疗2周后分别采用美国国立卫生研究所脑卒中评分(United States National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评定患者神经功能,同时采用免疫浊度法检测高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)含量。结果:治疗2周后两组神经功能缺损评分较治疗前明显改善,且治疗组显著优于对照组(P<0.01);治疗组总有效率为92.3%,显著高于对照组的81.5%(P<0.01);治疗前两组hs-CRP水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组hs-CRP均降低,而且治疗组hs-CRP水平显著低于对照组(P<0.01)。结论:奥扎格雷钠注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死可显著提高显效率,改善神经功能,并且降低患者hs-CRP水平。     

透明质酸钠凝胶预防剖宫产后宫腔粘连的临床应用

背景：透明质酸钠具有预防盆、腹腔粘连的作用,但透明质酸钠宫腔停留时间短,难以达到预防宫腔粘连的作用。国外研究对透明质酸钠进行化学修饰形成自交联透明质酸钠凝胶,它对受损的宫内膜具有很强的黏附性,在宫腔内停留时间可达72h。目的：评价透明质酸钠凝胶在剖宫产后预防宫腔粘连的效果及安全性。方法：由第一作者检索PubMed数据库（http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed）及维普数据库（http：//www.cqvip.com/）有关透明质酸钠凝胶预防剖宫产后宫腔粘连的文献,检索时限为1990-01/2009-12,中文关键词为＂透明质酸钠凝胶,剖宫产,粘连,宫腔粘连＂,英文关键词为＂sodium hyaluronate,cesarean section,adhesion,intrauterine adhesions＂,排除重复研究或综述类文章。结果与结论：共检索到相关文献150余篇,排除内容重复、综述类文章后筛选纳入16篇文献进行评价,其中中文12篇,英文4篇。结果显示,透明质酸钠凝胶是由N-乙酰葡萄糖醛酸反复交替而形成的一种高分子多糖体生物材料,具有高度的黏弹性、可塑性以及良好的生物相容性,在剖宫产后预防宫腔粘连效果明显,特别是能有效减少分离后再粘连的发生。但有一点十分重要,透明质酸钠凝胶是绝对不能用于血管内的,以免引起肺栓塞并发症。注射过程应缓慢,以免回流入静脉系统。