伊贝沙坦与依那普利对高血压病左心室肥厚逆转作用的研究

目的探讨伊贝沙坦与依那普利联合用药对原发性高血压(EH)病人左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法EH伴有LVH病人106例随机分为A组(伊贝沙坦80mg/d,36例)、B组(依那普利10mg/d,35例)和C组(伊贝沙坦150mg/d,加依那普利10mg/d,35例)。治疗3周时若血压≥160/95mmHg,则伊贝沙坦和依那普利剂量分别增加1倍。总疗程共6个月,治疗前后24h动态血压监测和彩色超声多普勒检测左室相关指标,计算左室重量指数(LVMI)。结果①三组均能显著降低LVMI(P<0.01),其中A组和B组LVMI的降低差异无显著意义(P>0.05),C组LVMI降低较A组、B组更为显著、差异有显著意义(P<0.01)。②三组治疗前24h平均收缩压、平均舒张压差异无显著意义(P>0.05),治疗后24h平均收缩压、平均舒张压均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗后三组间比较均无明显差异(P>0.05)。结论伊贝沙坦、依那普利均能逆转EH病人LVH,联合用药疗效更为显著,这种协同作用与降压效应无关。     

替米沙坦和福辛普利对高血压左室肥厚患者血浆内皮素和一氧化氮浓度的影响

目的 探讨替米沙坦和福辛普利对高血压伴左心室肥厚(LVH)患者血中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)浓度的影响.方法 高血压病患者118例中伴左心室肥厚(LVH) 60例(A组),随机平分两亚组,分别予24周的替米沙坦(T组)或福辛普利(F组)治疗;其余不伴LVH的 58例作为对照(B组).用放免法测定血浆ET浓度,硝酸还原酶法测定血清NO活性,彩色多普勒超声测定左室结构和功能.结果 A组治疗前血浆ET水平较B组高,而NO活性较B组低(P＜0.01);左心室重量指数(LVMI)与ET、血压呈正相关(r=0.396、0.421,P均＜0.01),与NO呈负相关(r=0.412,P＜0.01).治疗24周后,A组血浆ET、LVMI降低及血清NO升高均差异显著(P＜0.01),且F组略优于T组(P＜0.05).结论 替米沙坦和福辛普利均能有效地控制血压及调节ET/NO比率,对LVH有逆转作用;福辛普利在逆转LVH和升高血清NO方面优于替米沙坦.     

氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的改善作用

目的:探讨氯沙坦对原发性高血压病(EH)患者血管内皮功能的影响.方法:用高分辨率超声分别检测21例用氯沙坦(50 mg&#8226;d 1×12周)治疗前后的EH患者的肱动脉流量介导的舒张活性(FMD)和硝酸甘油介导的舒张活性(NTG MD),同时取20例正常健康者和18例经氢氯噻嗪(12.5 mg,bid×12周)及/或美托洛尔(25～50 mg,bid×12周)治疗的EH患者作对照组,并比较分析.结果:两组EH患者治疗前较正常健康者其FMD呈显著降低［(7.23±2.27)% 和(7.36±2.08)%,vs(11.79±3.06)%,P＜0.01］,经氯沙坦治疗后FMD呈显著升高［(7.36±2.08)%,vs(10.53±2.70)%,P＜0.01］,而对照治疗组治疗后FMD则差异无显著性(P＞0.05).NTG MD正常健康组与EH组比较差异无显著性(P＞0.05),同时两组EH组在治疗前后NTG MD差异亦无显著性(P＞0.05).结论:EH患者存在着显著的血管内皮功能障碍,氯沙坦具有显著改善EH患者的血管内皮功能作用.     

氯沙坦对室性心律失常的临床研究

目的 研究氯沙坦对室性心律失常的影响及作用.方法 选择高血压合并室性心律失常的患者116例,按随机数字表法分为氯沙坦组(62例)和依那普利组(53例),两组患者年龄、性别、病程、血压、左室心肌质量指数、室性心律失常发生差异无统计学意义.入选患者给予氯沙坦(50 mg,1次/d,口服)或依那普利(10 mg,1次/d,口服),每周测量血压至少一次,记录血压值,疗程结束后检测患者心率、血压、描记心电图,比较两组室性心律失常的复发情况.结果 依那普利治疗组患者室性心律失常减少[(3 198.8±264.7)比(2 035.6±207.1),t=26.42,P＜0.01]与血压下降(收缩压r=0.538,舒张压r=0.439,均P＜0.01)及左室心肌重量指数降低(r =0.567,P＜0.01)密切相关.氯沙坦治疗组患者的室性心律失常减少[(3 253.7±259.9)比(654.2±195.4),t=62.94,P＜0.01)]与血压下降(收缩压r=0.098,舒张压r=0.101,均P＞0.05)及左室心肌质量指数降低(r=0.081,P＞0.05)无明显相关.结论 氯沙坦与依那普利治疗后的室性心律失常发生较治疗前均明显减少,但是和依那普利相比,氯沙坦治疗有减少室性心律失常发生的趋势.     

β-受体阻滞剂对心力衰竭心肌重塑的干预

目的探讨β-肾上腺能受体阻滞剂对小儿心力衰竭时心肌重塑的干预.方法随机分为常规组(n=20)和美托洛尔组(n=22),治疗前和治疗后6个月测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E);测定淋巴细胞β-受体密度(Bmax);X线胸片测心胸比率(CTR);测心脏射血分数(EF),短轴缩短率(FS),收缩时间间期(STI),左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD),计算左室心肌重量指数(LVMI).结果(1)心衰患儿血浆NE、E水平较正常对照组显著升高,心功能越差,升高越明显(P均＜0.001);Bmax显著降低(P＜0.001).(2)10例LVMI正常患儿,血浆NE、E水平显著升高,Bmax显著降低;32例LVMI增高组,血浆NE、E水平升高及Bmax降低更明显.Bmax与LVMI呈显著负相关关系(n=-0.395,P＜0.01).(3)常规组治疗6个月后,血浆NE、E水平较治疗前降低明显(P均＜0.05),Bmax、EF、CTR及LVMI无明显变化(P均＞0.05);美托洛尔组治疗后Bmax、EF明显升高(P均＜0.001),NE、E、CTR、LVMI明显降低(P均＜0.001);两组治疗后比较均有显著差异(P均＜0.001).(4)常规组和美托洛尔组治疗6个月后心功能级数均有不同程度降低,后者降低更明显,两组有显著差异(P＜0.01).结论β-受体阻滞剂可从根本上防止和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心功能异常,降低心衰患儿病死率,改善预后.     

依那普利逆转高血压病左心室肥厚的疗效与患者血压的昼夜变化特征

目的:探讨高血压病左心室肥厚(LVH)的药物逆转疗效与血压昼夜变化特征的关系.方法;44例LVH患者po依那普利10～20mg/d.用彩色心脏超声及动态血压监测观察其左室质量指数(LVMI)和昼夜血压分布节律的变化.结果:治疗24mo后.44例患者中19例LVMI恢复正常(组I),另25例仍高于正常(组Ⅱ).两组间LVM比较P相似文献   

小剂量氯沙坦和依那普利治疗原发性肾小球肾炎的临床意义

目的:探讨小剂量血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对原发性肾小球肾炎的抗尿蛋白作用和对肾脏的保护作用.方法:选择45例原发性肾小球肾炎患者并随机分为氯沙坦组(25 mg/d)、依那普利组(10 mg/d)和联合组(氯沙坦25 mg、依那普利10 mg).观察治疗前、治疗第1周和12周后的尿蛋白排泄量、血尿酸、肌酐和肌酐清除率.结果:氯沙坦组和依那普利组均显著降低了尿蛋白的排泄,分别减少24.25%和44.06%,两组间无显著差异.联合组尿蛋白排泄减少64.86%,和前两组比较有显著差异(P＜0.01).3组尿蛋白排泄和血压下降无关.肌酐清除率在依那普利组的第1周和12周后明显下降(P＜0.05),其他两组无明显下降.血清肌酐、钠排泄在治疗过程中3组均无变化.结论:小剂量氯沙坦和依那普利能减少原发性肾小球肾炎患者尿蛋白的排泄;氯沙坦联合依那普利抗尿蛋白的作用最强;单独使用氯沙坦对肌酐清除率影响最小.     

依那普利与氯沙坦联用治疗高血压并发2型糖尿病患者微量白蛋白尿的临床疗效

目的观察依那普利与氯沙坦联用治疗高血压并发2型糖尿病患者微量白蛋白尿的临床疗效。方法将60例高血压并发2型糖尿病伴微量白蛋白尿的患者随机分为两组,分别使用氯沙坦、依那普利两药联用为治疗组(n=30),单用依那普利为观察组(n=30),疗程16周。观察两组治疗前后各组患者的血压,治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER)。结果两组血压均较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗后两组血压间比较,差异无统计学意义(P>005);两组患者经治疗16周后平均UAER水平分别由(108±30)μg/min、(114±31)μg/min降至(74±28)μg/min、(92±26)μg/min(均P<0.01),治疗组降低程度更为显著(P<0.05)。结论氯沙坦联合依那普利治疗在有效降压的同时,能改善高血压并发2型糖尿病患者早期肾损害,提示有早期肾损害患者应尽早联合降压治疗。     

氯沙坦治疗高血压病的疗效和安全性评价及其对患者生活质量的影响

目的评价氯沙坦(Losartan,LOS)治疗轻、中度高血压(EH)的临床治疗和安全性及对高血压患者生活质量的影响.方法采用随机双盲对照的试验.选择轻中、度EH患者,经4周安慰剂冲洗期治疗后,88例患者符合纳入和排除标准进入本研究并随机接受氯沙坦治疗(LOS组,n=44)和卡托普利治疗(CPA组,n=44)12周,比较两组的血压、心率、不良反应和血生化及生活质量.结果采用intension-to-treat的原则.治疗12周末,有效率LOS组72.7%(32/44),CAP组70.5%(31/44),两组间比较差异无显著性(P＞0.05).12周末LOS组坐位收缩压(SiSBP)/坐位舒张压(SiDBP)下降(16.1±12.5/11.4±6.8)mmHg,CAP组SiSBP/SiDBP下降(15.4±11.6/11.9±7.7mmHg.两组间4、8及12周血压差值差异均无显著性(P均＞0.05).两组降压的同时小引起心率增快,LOS且能降低血尿酸值.咳嗽发生率LOS组(2.3%),明显低于CAP组(11.4%,P＜O.05),分别为8.6±3.2比8.2±3.9、9.5±2.8比8.5-±4.2±和15.2±7.6比13.8±5.6;躯体功能维度分增加值LOS组(9.8±2 5)显著高于CAP组(3.9±1.2,P＜0.01).结论LOS治疗轻,中度EH疗效确切,耐受性好,干咳的不良反应明显低于转换酶抑制剂;同时还能改善高血压患者的生活质量.     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。