β-细辛醚对阿霉素诱导乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的:探讨β-细辛醚对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:分离培养出生1～3d大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、ADR(2.0 mg·L-1)模型组、β-细辛醚(10,20,40 mg·L-1)剂量组.72 h后,观察心肌细胞形态及搏动频率,MTT比色法检测细胞存活率,试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bel-2相关蛋白(Bax)表达.结果:与正常对照组比较,ADR模型组心肌细胞皱缩变形,不规则,细胞间隙变大,搏动节律不齐,频率明显减慢;心肌细胞存活率明显减少;LDH漏出量增加;SOD活力降低;MDA含量增高;Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增高(P＜0.01或P＜0.05).与ADR模型组比较,β-细辛醚各剂量组心肌细胞形态较规则,细胞搏动频率规则、增高,呈现向心性同步化搏动;心肌细胞存活率明显增高;LDH漏出量降低;SOD活力增高;MDA含量降低;Bcl-2蛋白表达增高、Bax蛋白表达降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:β-细辛醚对阿霉素诱导心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化及抑制细胞凋亡有关.     

石菖蒲活性成分对过氧化氢诱导PC12细胞Caspase-1、IL-18表达的影响

目的研究石菖蒲活性成分β-细辛醚对过氧化氢诱导PC12细胞焦亡的保护作用及其与氧化应激的相关性。方法以不同浓度过氧化氢作用于PC12细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞存活率影响并用蛋白免疫印迹法(western blotting)检测不同浓度过氧化氢对细胞焦亡蛋白Caspase-1表达影响,确定激活细胞焦亡最佳造模浓度;以3.75,7.5,15,30,60,120μg·ml~(-1)浓度的β-细辛醚处理PC12细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞活性的影响。实验随机分组为空白组,过氧化氢组,β-细辛醚低、中、高(15,30,60μg·ml~(-1))浓度组,CCK-8法检测β-细辛醚对细胞存活率的影响,检测各组细胞上清中LDH,细胞中CAT及GSH含量,蛋白免疫印迹法检测β-细辛醚对Caspase-1及下游IL-18表达的影响。结果与空白组细胞相比较,过氧化氢组细胞存活率显著下降(P0.05),细胞上清液中LDH活力显著增高,细胞中CAT和GSH活力显著降低(P0.05),Caspase-1、IL-18灰度值显著增高(P0.05);与过氧化氢组相比,β-细辛醚预保护显著提高PC12细胞存活率(P0.01),降低细胞上清液中LDH活力,提高细胞中CAT和GSH活力(P0.05),显著降低Caspase-1、IL-18灰度值。结论过氧化氢可产生氧化应激并诱导PC12细胞焦亡,一定浓度β-细辛醚可抑制PC12细胞焦亡,发挥保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

木犀草素-7-O-β—D-葡萄糖苷对缺血缺氧培养乳鼠心肌细胞的保护作用

目的观察木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对缺血缺氧培养乳鼠心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法采用原代培养的乳鼠心肌细胞造成缺血缺氧损伤模型，观察木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对损伤后心肌细胞存活率、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响，推断细胞内活性氧的生成量；观察培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性．以判断细胞损伤情况；并进行hochest33258染色，判断细胞凋亡程度。结果木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（100，50μg／mL）组可显著升高缺血缺氧损伤时细胞存活率、提高细胞SOD活性，降低MDA含量、降低LDH的漏出量，细胞凋亡率降低。结论木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对缺血缺氧培养的心肌细胞具有保护作用．其机制可能与清除氧自由基．稳定细胞膜．抑制细胞凋亡有关。     

β-细辛醚对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

目的探讨β-细辛醚对Aβ25-35所致PC12细胞凋亡的抑制作用。方法以Aβ25-35建造体外PC12细胞损伤模型,观察β-细辛醚对其细胞存活率、细胞形态、乳酸脱氢酶(LDH)的含量和Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9 mRNA表达的影响。结果 10μmol/L的Aβ25-35与PC12细胞共培养24 h出现明显损伤,细胞活力下降,培养液中LDH含量增多,Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9 mRNA表达水平增高。15 mg/L、30 mg/L、60 mg/Lβ-细辛醚可有效改善Aβ25-35引起的PC12细胞形态改变,提高细胞存活力,减少LDH渗漏,明显降低Aβ25-35引起的PC12细胞Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9 mRNA表达水平。结论β-细辛醚对Aβ25-35所致PC12细胞损伤有保护作用。     

β-细辛醚对谷氨酸所致脑皮层神经元损伤的保护作用

目的:研究β-细辛醚对谷氨酸所诱导的离体培养皮层神经细胞损伤的保护作用。方法:运用新生乳鼠皮层神经细胞体外原代培养技术建立神经细胞谷氨酸损伤模型,观察β-细辛醚对其细胞形态、损伤程度、存活力、细胞内钙离子浓度和细胞凋亡的影响。结果:40 mmol/L谷氨酸作用皮层神经细胞16h,出现明显损伤,凋亡率和死亡率升高,培养上清液中LDH含量增加;7.5、15、30μg/mlβ-细辛醚可有效改善谷氨酸损伤引起的神经细胞形态改变,提高细胞存活力、减少LDH渗漏、降低细胞凋亡率;15、30μg/mlβ-细辛醚能降低由谷氨酸引起的细胞内钙离子含量。结论:β-细辛醚对谷氨酸所致的皮层神经细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与钙拮抗作用有关。     

β-细辛醚对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究β-细辛醚对谷氨酸所诱导的PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机理。方法用谷氨酸造成PC12细胞损伤模型,观察β-细辛醚对其细胞形态、损伤程度、存活力、钙离子浓度和细胞凋亡的影响。结果10mmol/L谷氨酸作用PC12细胞16h,出现明显损伤,凋亡率和死亡率升高,培养上清液中LDH含量增加;7.5、15、30μg/mLβ-细辛醚可有效改善谷氨酸损伤引起的PC12细胞形态改变,提高细胞存活力,减少乳酸脱氢酶渗漏;15、30μg/mLβ-细辛醚能明显降低谷氨酸引起的PC12细胞内钙离子浓度和细胞凋亡率。结论β-细辛醚对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与钙拮抗作用有关。     

当归黄芪超滤膜提取物预处理对乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤保护作用的研究

目的探讨当归黄芪超滤膜提取物预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤和氧化损伤的保护作用。方法体外培养原代乳鼠心肌细胞,不同分子量及剂量当归黄芪超滤膜提取物预处理24h后,采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）诱导心肌细胞缺氧／复氧损伤模型,测定细胞存活率（MTT法）、细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果在缺氧／复氧损伤模型和氧化损伤模型中,当归红芪超滤膜提取物预处理明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量。结论当归红芪超滤膜提取物预处理对缺氧／复氧损伤以及氧化损伤心肌细胞都具有明显的保护作用,其可能与防止氧自由基的产生或抑制氧自由基对心肌细胞的损伤有关。     

β-细辛醚与冰片对Aβ1-42损伤PC12细胞自噬相关蛋白LC3和线粒体功能的影响

目的 观察β-细辛醚与冰片对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导PC12细胞损伤自噬相关蛋白轻链3（LC3）的作用,以及对细胞内钙离子浓度 和线粒体膜电位（MMP）的影响。方法 体外培养PC12细胞,β-细辛醚与冰片预处理,用终浓度为1.25 μmol·L-1 Aβ1-42诱导细胞产生自噬,光镜观察细胞形态,3-（4, 5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐比色法（MTT法）检测细胞活力,流式细胞仪检测LC3蛋白的表达、细胞内钙离子浓度及MMP,电镜观察细胞超微结构。结果 与模 型组比较,β-细辛醚组、冰片组及其β-细辛醚+冰片组能提高细胞活力（P＜ 0.05）,升高LC3蛋白的含量（P＜ 0.05）,降低细胞内钙离子浓度及升高MMP（P＜ 0.05）, 减少自噬体,保护线粒体形态结构。结论 β-细辛醚与冰片及其配伍对Aβ1-42诱导的细胞损伤有保护作用。     

石菖蒲有效成分配伍对Aβ损伤PC12细胞的保护作用

目的观察石菖蒲有效成分β-细辛醚和丁香酚组合对β-淀粉样蛋白毒性损伤PC12细胞的保护作用,探讨中药有效成分配伍的优越性。方法观察给药后PC12细胞形态、细胞存活率、细胞内Ca2 浓度和NO的变化。结果β-细辛醚10μmol/L 丁香酚3μmol/L组合能有效减少细胞内Ca2 浓度,抑制NO的产生,提高细胞存活率。结论石菖蒲有效成分的配伍,能更好地发挥保护PC12细胞免受β淀粉样蛋白毒性损伤的作用。     

SITS在实验性心肌细胞缺氧／复氧损伤中的作用

目的阐明SITS所产生的心肌保护作用。方法建立缺氧／复氧损伤（A／R）模型及SITS预适应模型，测定心肌细胞的搏动频率、细胞存活率以及细胞培养液中LDH的变化。结果SITS预处理能明显提高A／R损伤后细胞存活率，减少LDH的漏出，与A／R组相比均有显著性差异（P〈0．01）。结论SITS预处理对心肌细胞A／R具有保护作用。此研究为寻找特异性阻断剂，探讨心肌保护药物的新靶点提供理论与实验依据。     

β-细辛醚对于AD细胞模型的作用及对神经元突触功能可塑性的影响

目的 探索β-细辛醚对于阿尔茨海默病（AD）细胞模型的作用及其可能机制。方法 选用Aβ1-42的浓度为10umol/L作为建模条件,以NG108-15细胞为研究对象,建立体外AD细胞模型,并给予不同剂量的β-细辛醚进行干预,通过四唑盐（MTT）法检测细胞活力、并探讨β-细辛醚对细胞形态学的影响以及细胞突触的相关功能蛋白突触前蛋白(SYP) 、以及AMPA受体亚单位(GluR2)的表达。结果 MTT结果显示：β-细辛醚25umol/L干预24h后能显著减轻Aβ1-42的毒性损伤(p<0.05)。从细胞形态上看,细辛醚三个剂量组跟模型组差异显著,跟正常组没有明显差别。SYP相对表达量比较,正常组、β-细辛醚12.5 umol/L组以及β-细辛醚25umol/L组与模型组有显著性差异(p<0.05)。β-细辛醚12.5 umol/L组以及高剂量浓度25umol/L组的SYP表达量显著上调。GluR2相对表达量比较,实验各组两两比较都没有显著性差异(p>0.05)。结论β-细辛醚25umol/L组能显著改善细胞形态以及提高细胞活力,具有一定的神经保护作用,可能是通过上调SYP的表达,从而影响突触功能,改善认知。     

冠心平对H2O2致乳大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：观察冠心平对过氧化氢（H2O2）所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用。方法：原代培养的新生SD乳大鼠,随机分为正常组、模型组、维拉帕米组、和冠心平3个剂量组。用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,并用光镜观察心肌细胞形态学改变。结果：损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK-MB、CK和MDA含量非常显著增高,SOD活性非常显著降低（与对照组相比,P〈0.01）,心肌细胞损伤严重;冠心平保护组与H2O2损伤组相比,LDH、CK-MB、CK和MDA明显降低,SOD活性显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,心肌细胞形态学变化减轻。结论：冠心平对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关。     

人工麝香对羟自由基损伤的心肌细胞的保护作用

目的探讨人工麝香对羟自由基损伤的心肌细胞的保护作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,应用H2O2刺激造成心肌细胞损伤,给予不同剂量组人工麝香溶液,观察心肌细胞形态、测定细胞存活率及培养液中SOD、LDH、CK的活力。结果 1.0μg/mL及0.5μg/mL人工麝香对心肌细胞存活率有一定的作用(P<0.05),降低缺血所致的LDH、CK活力的升高(P<0.05),高浓度组显著抑制SOD活力的下降(P<0.01),中浓度组也有抑制SOD活力的下降的作用(P<0.05)。结论人工麝香对羟自由基损伤的心肌细胞具有保护作用,可能通过其抑制SOD活力下降,降低LDH、CK活性有关。     

β-细辛醚对Aβ_(1-42)诱导星形胶质细胞活化所致PC12细胞损伤的保护作用研究

该文探讨β-细辛醚对Aβ1-42诱导星形胶质细胞活化所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制,为β-细辛醚在阿尔兹海默病(Alzheimer’s diease,AD)防治中的应用提供实验依据。首先,采用实时无标记动态细胞分析技术(Real time cell analysis,RTCA)构建RA-h/PC12共培养体系,实时动态观察Aβ1-42诱导星形胶质细胞损伤后对共培养体系中PC12细胞存活率的影响,根据系统自动生成的存活率曲线和参数选出最佳的药物干预时间,采用不同浓度的β-细辛醚对星形胶质细胞进行干预,观察共培养体系中PC12细胞存活率的改变;其次,采用MTT法检测Aβ1-42作用于RA-h对PC12细胞存活率的影响以及β-细辛醚的干预效应,验证RTCA的检测结果;进一步采用ELISA法检测下室培养液中IL-1β,TNF-α,BDNF的水平;Western blot法检测PC12细胞NF-κB的活性和ERK,p38,JNK磷酸化水平。结果显示,β-细辛醚(55.5 mg·L-1)能显著减缓Aβ1-42诱导的RA-h活化引起的PC12细胞存活率下降(P0.01),显著降低下室培养液中IL-1β,TNF-α的水平和PC12细胞ERK,p38,JNK磷酸化水平(P0.01);β-细辛醚(166.7 mg·L-1)能促进下室培养液中BDNF的释放(P0.05)。以上结果表明,Aβ1-42诱导RA-h活化并释放IL-1β,TNF-α等炎症因子加剧PC12细胞的损伤;β-细辛醚能降低IL-1β,TNF-α和促进BDNF的释放,抑制PC12细胞NF-κB的活性和ERK,p38,JNK磷酸化水平。     

β-细辛醚,丁香酚和远志皂苷对Aβ25-35神经细胞毒性的保护作用

目的:优选β-细辛醚,丁香酚和远志皂苷对Aβ25-35诱导的海马神经细胞的保护作用,确定三者最佳配比。方法:采用体外细胞培养的方法,通过NF染色鉴定,建立大鼠海马神经细胞Aβ25-35损伤模型。利用正交实验设计,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,确定最佳三种药物最佳配比;通过观察细胞形态,利用Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况。结果:L9(34)正交设计实验结果表明β-细辛醚(20,40,80μmol/L),丁香酚(2,4,8μmol/L),远志皂苷(10,20,40μmol/L)合用的最佳优化配比剂量分别为40μmol/L,2μmol/L,20μmol/L,可显著降低Aβ25-35(1μmol/L)诱导的神经细胞凋亡率(P<0.01)和LDH活性,提高细胞相对生存率。结论:三种药物联用可有效保护海马神经细胞免受β淀粉样蛋白的毒性损伤。     

β-细辛醚对阿尔茨海默病细胞模型的作用及对神经元突触功能可塑性的影响

目的探索β-细辛醚对于阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)细胞模型的作用及其可能机制。方法选用Aβ1-42的浓度为10μmol·L~(-1)作为建模条件,以NG108-15细胞为研究对象,建立体外AD细胞模型,β-细辛醚低、中、高剂量组(6.25,12.5,25μmol·L~(-1))分别进行干预,通过MTT法检测细胞活力,并观察β-细辛醚对细胞形态学的影响以及Wesstern blot法检测细胞突触的相关功能蛋白突触素蛋白(Synaptophysin,SYP)、以及AMPA受体亚单位(Glutamatergic receptor 2,GluR2)的表达。结果 MTT结果显示,β-细辛醚高剂量组干预24 h后能显著减轻Aβ1-42的毒性损伤(P0.05)。从细胞形态上看,细辛醚各剂量组跟模型组差异显著,跟溶媒对照组比较无明显差异。与模型组SYP相对表达量比较,溶媒对照组、β-细辛醚中、高剂量组差异均有统计学意义(P0.05)。β-细辛醚中、高剂量组的SYP表达量显著上调。而各组GluR2相对表达量比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论β-细辛醚高剂量组能显著改善细胞形态以及提高细胞活力,具有一定的神经保护作用,可能是通过上调SYP的表达,从而影响突触功能,改善认知。     

诃子对乌头碱致大鼠心肌细胞损伤模型的保护作用

目的：利用乌头碱建立大鼠心肌损伤模型,观察诃子对心肌细胞形态和心肌乳酸脱氢酶的保护作用。方法：用比色法测定心肌细胞内乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的总活性;用电泳法测定心肌及血清中LDH同工酶的含量;用细胞化学HE染色法观察心肌病理结构的改变。结果：诃子高剂量组与模型组心肌CK酶活性有显著差异,P〈0．05;诃子高、低剂量组血清LDH。／LDH2比值的异常百分率较模型组低。诃子高、低剂量组实验动物心肌细胞结构较模型组完整,其核形态规整,肌节清晰,肌原纤维排列整齐,横纹、闰盘趋于规则,接近正常。结论：本实验证实,蒙药诃子在心肌酶和形态学方面有保护心肌．缓解乌头碱对心肌毒性的作用。     

风轮菜总黄酮不同极性部位的抗氧化作用研究

目的：探讨风轮菜总黄酮的不同极性部位对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法：建立缺氧/复氧H9c2心肌细胞损伤模型,对风轮菜总黄酮10%甲醇部位（2#）、20%甲醇部位（3#）、30%甲醇部位（5#）进行药物浓度筛选,采用MTT法测定细胞存活率。收集培养细胞及其上清液测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常对照组比,模型组H9c2心肌细胞经过缺氧4h复氧24h造模后,细胞活力显著降低。与模型组比较,2#、3#、5#给药组显著增加H9c2心肌细胞活力。与正常对照组比较,模型组的SOD、GSH-Px及CAT的活性均显著降低,而LDH活性、MDA含量均升高,2#、3#、5#给药组可呈浓度依赖性显著增加SOD、GSH-Px及CAT活性,降低LDH活性及MDA含量。结论：2#、3#、5#对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其与增强细胞清除氧自由基能力、降低脂质过氧化物的产生有关。     

红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞保护作用对比研究

目的:在细胞水平上探讨红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞的保护作用并对比两种饮片药效差异。方法:以H9c2心肌细胞为研究对象,实验分为八组,分别为正常组:正常培养基培养8 h;模型组:无糖无血清的培养基置于缺氧盒37℃密闭缺氧培养8 h;给药组:模型组+红景天传统饮片和破壁饮片低、中、高剂量组(0.002、0.020、0.200 mg·mL~(-1))进行相关指标检测。采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8)法检测药物对细胞存活率的影响,比色法检测各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase LDH)含量及细胞内丙二醛(Malonic dialdehyde MDA)、肌酸激酶(Creatine kinase CK)、总超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase T-SOD)、三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate ATP)含量。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase3)mRNA和蛋白相对表达量。结果:与正常组比较,模型组H9c2心肌细胞培养液LDH含量、细胞内MDA、CK含量、细胞Caspase3 mRNA及蛋白相对表达量均显著升高(P0.05),细胞内T-SOD、ATP含量均显著降低;与模型组比较,红景天破壁饮片与传统饮片各剂量组均可显著降低H9c2心肌细胞培养液LDH活性,细胞内MDA、CK含量,升高T-SOD、ATP含量(P0.05),显著降低受损H9c2心肌细胞Caspase3 mRNA和蛋白相对表达量(P0.05),且破壁饮片不同程度优于传统饮片。结论:红景天破壁饮片与传统饮片通过抑制氧化应激损伤,提高细胞活力对H9c2心肌细胞起保护作用,且红景天破壁饮片对H9c2心肌细胞损伤的保护作用优于传统饮片,作用机制可能与调控H9c2心肌细胞的MDA、CK、T-SOD、ATP含量及调节Caspase3 mRNA及蛋白表达水平有关。     

黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用1~3 d的SD大鼠分离心肌细胞,培养72 h后随机分为正常组、多柔吡星模型组(1.0 mol·L-1)、不同剂量黄芪苷Ⅳ(18 g·m L-1、36 g·m L-1、72 g·m L-1)与多柔吡星(1.0 mol·L-1)同时给药组(黄芪苷Ⅳ低、中、高剂量组)。培养24 h,检测心肌细胞存活率,以及培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,检测Caspase-3活性及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与正常组比较,多柔吡星模型组心肌细胞存活率明显降低(P0.01),培养基中CK、LDH含量显著增加(P0.01);与多柔吡星模型组比较,黄芪苷Ⅳ中、高剂量组细胞存活率升高(P0.05或P0.01),培养基中CK、LDH释放量降低(P0.05或P0.01),TUNEL实验表明心肌细胞凋亡比率减少(P0.01),Caspase-3含量降低(P0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P0.01),Bax表达降低(P0.05)。结论:黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制心肌细胞凋亡、提高Bcl-2表达有关。