CBP患者前列腺液和血清中LPO和CuZn－SOD定量测定及分析

作者以门诊确诊的３０例慢性细菌性前列腺炎（ＣＢＰ）患者作为实验组，以１５例正常人作为对照组，用硫代巴比土酸法测定他们的前列腺液和血清中ＬＰＯ含量；用邻苯三酚法测定其前列腺液和血清中ＣｕＺｎ－ＳＯＤ的含量。结果发现实验组前列腺液中ＬＰＯ的含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）而ＣｕＺｎ－ＳＯＤ的含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），两组血清中ＬＰＯ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ的含量无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。实验结果表明：ＣＢＰ患者前列腺液中ＬＰＯ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量变化与炎症的发生发展密切相关。因而认为ＣＢＰ患者前列腺液中ＬＰＯ，ＣｕＺｎ－ＳＯＤ可作为诊断、监测预后和判断疗效的有意义的辅助指标，联合应用抗菌素和ＳＯＤ制剂治疗ＣＢＰ，可望得到理想的疗效     

红细胞作载体的超氧化物歧化酶对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究采用红细胞（ＲＢＣ）作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的载体的可行性，并将这些载体ＲＢＣ用于兔的脑缺血—再灌注研究。方法采用低渗透析法将ＳＯＤ装进ＲＢＣ，测量装入量和载体ＲＢＣ在兔体内的循环半寿期。通过测量外周血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮（ＮＯ），并做脑组织的ＴＴＣ染色来观察其作用效果。结果被装入ＳＯＤ的ＲＢＣ，在兔体内的循环半寿期为１３．７±１．０ｄ，兔自身ＲＢＣ的值为１３．４±１．５ｄ。对照组血浆ＮＯ浓度在再灌注１０ｍｉｎ时达最高值。ＲＢＣ－ＳＯＤ组再灌注４ｈ期间，ＮＯ持续较高浓度状态。在再灌注期间，对照组ＬＰＯ升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ组ＬＰＯ无明显升高，ＴＴＣ染色结果表明，ＲＢＣ－ＳＯＤ可有效减轻脑缺血—再灌注损伤。结论ＲＢＣ可用作ＳＯＤ的载体，它们对活性氧引起的脑缺血再灌注损伤有较好的防治作用。     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、心肌梗塞面积和梗塞程度，以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。结果发现，人参皂甙参提高ＳＯＤ、ＣＡＴ活性（Ｐ〈０．０５），明显降低静脉血中ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０５），缩小心肌梗塞范围，减轻心肌梗塞程度。提示：人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预     

红细胞作载体的谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶对脑缺血再…

目的 研究采用红细胞（ＲＢＣ）作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ．ＰＸ）的载体的可行性，并将这些戴本ＲＢＣ用于兔的脑缺血－再灌注研究。谅采用低渗透析法将ＳＯＤ和ＧＳＨ．ＰＸ装进ＲＢＣ，测量装入量和载体ＲＢＣ在兔体内的循环半寿期。通过测量外周血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮（ＮＯ），并做脑组织的ＴＴＣ染色来观察其作用效果。结果 被装入的ＳＯＤ和ＧＳＨ．ＰＸ的ＲＢＣ，在兔体内     

红细胞作载体的谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注的影响

目的研究采用红细胞（ＲＢＣ）作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）的载体的可行性，并将这些载体ＲＢＣ用于兔的脑缺血－再灌注研究。方法采用低渗透析法将ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ装进ＲＢＣ，测量装入量和载体ＲＢＣ在兔体内的循环半寿期。通过测量外周血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮（ＮＯ），并做脑组织的ＴＴＣ染色来观察其作用效果。结果被装入的ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的ＲＢＣ，在兔体内的循环半寿期分别为１３．７±１．０天和７．３±２．５天，兔自身ＲＢＣ的值为１３．４±１．５天。对照组血浆ＮＯ浓度在再灌注１０分钟时达最高值。ＲＢＣ－ＳＯＤ组在再灌注４．５小时期间，ＮＯ持续较高浓度状态。ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组和联合给药组在再灌注期间，ＮＯ浓度的升高受到抑制。在再灌注期间，对照组和ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组的ＬＰＯ升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ组和联合给药组的ＬＰＯ无明显升高。ＴＴＣ染色结果表明，ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ和ＲＢＣ－ＳＯＤ＋ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ可有效减轻脑缺血—再灌注损伤。结论ＲＢＣ可用作ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的载体，它们对活性氧引起的脑缺血再灌注损伤有较好的防治作用。     

七氟醚和异氟醚对心脏换瓣术患者术中氧自由基代谢的影响

将３０例心脏瓣膜置换术患者随机分为七氟醚组、异氟醚组及对照组，观察七氟醚和异氟醚对心肌缺血／再灌注过程中血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，探讨吸入麻醉药的心肌保护作用。结果显示：术中三组病人红细胞ＳＯＤ活性无明显变化，两吸入药组血浆ＬＰＯ含量无明显上升（Ｐ＞０．０５）；两吸入药组开主动脉后心脏自动复跳率均高于对照组，异氟醚组尤甚。提示七氟醚与异氟醚能抑制心脏换瓣术患者心肌缺血／再灌注过程中血浆ＬＰＯ水平的上升，能减轻自由基介导的心肌缺血／再灌注损伤。     

超氧化物歧化酶和脂质过氧化物与溃疡病发病关系

目的：观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）在消化性溃疡（ＰＵ）治疗前后变化，以探索其对ＰＵ发病和愈合作用。方法：用ＳＵＮ法和于树玉法分别测定ＰＵ患者血及组织中铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ ＺｎＳＯＤ）活性和ＬＰＯ含量。结果：１８０例十二指肠溃疡（ＤＵ）和４２例胃溃疡（ＧＵ）患者粘膜和红细胞中Ｃｕ ＺｎＳＯＤ活性比正常组显著降低（Ｐ＜０．０１～０．００１）。１３６例ＤＵ组织及血中和１５例ＧＵ组织中ＬＰＯ含量比正常组显著升高（Ｐ＜００１～０．００１）。用呋喃唑酮、雷尼替丁和洛赛克分别治疗５０、２０和２４例ＤＵ患者两周后组织中Ｃｕ ＺｎＳＯＤ活性比治疗前明显升高（Ｐ＜０．０１～０．００１）。组织中ＬＰＯ含量比治疗前明显降低（Ｐ＜０００５～０．００１）。组织和红细胞中Ｃｕ ＺｎＳＯＤ活性从活动期→愈合期→瘢痕期逐渐升高，而ＬＰＯ含量则逐渐降低。结论：粘膜组织中Ｃｕ ＺｎＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量升降与消化性溃疡的愈合和发病密切相关。     

二次主动脉阻断后血浆中LPO、SOD及Vit E的变化

目的研究体外循环心内直视手术中二次阻断主动脉及再灌注后血浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＶｉｔＥ含量的变化及其意义。方法６例二次阻断及１４例单次阻断主动脉的病人作为实验组及对照组，测定不同时限血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ及ＶｉｔＥ含量，并进行比较。结果一次阻断再灌注后血浆中均有ＬＰＯ上升及ＳＯＤ、ＶｉｔＥ下降，但两组间无差异。二次阻断及再灌注后血浆中ＬＰＯ进一步升高，ＳＯＤ及ＶｉｔＥ显著降低，术后２ｈ实验组ＬＰＯ显著高于对照组，而ＳＯＤ、ＶｉｔＥ低于对照组。结论体外循环术中再次阻断后将导致更严重的心肌损伤，同时机体抗氧化能力进一步耗竭。     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

慢性肾功能衰竭患者红细胞 SOD、LPO 与红细胞免疫功能关系的探讨

观察６２例慢性肾衰患者ＲＢＣ－ＳＯＤ活性、ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度和红细胞免疫功能，结果表明，肾衰患者ＲＢＣ－ＳＯＤ活性较对照组降低（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫粘附促进因子（ＲＦＥＲ）活性较对照组明显降低（Ｐ均＜０．０１），红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）、红细胞免疫粘附抑制因子（ＲＦＩＲ）活性较对照组明显升高。ＲＢＣ－ＳＯＤ活性与ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ呈正相关，与ＲＢＣ－ＩＣＲ呈负相关，ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度与ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ呈负相关（Ｐ＜０．０１），与ＲＢＣ－ＩＣＲ浓度呈正相关（Ｐ＜０．０５），提示肾衰患者红细胞内抗氧化能力降低，脂质过氧化反应增强，红细胞免疫粘附功能降低，红细胞免疫粘附调节功能紊乱；红细胞ＳＯＤ活性、红细胞ＬＰＯ浓度能直接影响ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ的活性，进而影响红细胞清除免疫复合物的能力，与红细胞免疫功能的强弱有直接关系。     

扩张型心肌病与氧自由基关系的研究

为了探讨扩张型心肌病（ＤＣＭ）与氧自由在（ＯＦＲ）的关系，测定了６０例ＤＣＭ患者血浆ＬＰＯ、红细胞ＳＯＤ，全血ＧＳＨＰＸ，并计算ＧＳＨＰＸ／ＬＰＯ比值，结果：ＤＣＭ患者ＬＰＯ明显高于对照组，ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨＰＸ／ＬＰＯ明显低于组，心功能分级与ＬＰＯ明显正相关，与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显负相关，结论：ＤＣＭ患者存在明显脂质过氧化损伤，且心衰越重越明显，提示ＯＦＲ可能参与了ＤＣＭ及     

丹参对肝硬化门脉高压大鼠缺血再灌注胃粘膜损伤防治作用的研究

制成肝硬化门脉高压（ＰＨＴ）大鼠胃粘膜缺血再灌注模型，用电子自旋共振技术测定缺血再灌注前后及丹参治疗后胃粘膜中氧自由基（ＯＦＲ）以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物的歧化酶（ＳＯＤ）的变化，同期观察其光镜、电镜病理改变，探讨丹参对胃粘膜损伤的保护作用。结果表明：ＰＨＴ大鼠胃粘膜在缺血再灌注过程中有大量ＯＦＲ产生，粘膜损伤严重程度与ＯＦＲ、ＬＰＯ及ＳＯＤ密切相关；ＰＨＴ胃粘膜更易受缺血再灌注损伤；早期使用丹参可显著降低胃粘膜中ＯＦＲ及ＬＰＯ含量，提高ＳＯＤ活性，减轻胃粘膜的损伤，起到保护胃粘膜的作用     

人参二醇皂甙对缺血—再灌注沙土鼠脑过氧化脂质及环磷酸腺苷含量的影响

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对缺血－再灌注脑过氧化脂质（ＬＰＯ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ可减少ＬＰＯ生成，抑制ＣＡＭＰ下降，提示ＰＤＳ对脑缺血－再灌注损伤的保护作用可能与抑制脂质过氧化反应，改善ｃＡＭＰ代谢有关。     

脑瘫患儿血清SOD,LPO,VitE测定及临床意义探讨

测定了３４例脑瘫患儿血清ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）、ＬＰＯ、ＶｉｔＥ的含量。结果：Ｔ－ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和ＶｉｔＥ含量均明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＬＰＯ血清含量明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。提示：脑瘫系原发病的后遗症，为非进行性发展的病变，本组结合可能系原发病病理变化较重，长期使用改善微循环药物，使脑组织逐渐发生血流再灌注，抑或与原发病使自由基清除酶     

冠心病患者血浆SOD和LPO变化研究

测定了４０例冠心病（ＣＨＤ）患者血浆总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化脂质（ＬＰＯ），发现ＣＨＤ患者血浆总ＳＯＤ与正常人无明显差异，ＬＰＯ较对照组显著增高（Ｐ〈０．０５）；血浆总ＳＯＤ和ＬＰＯ不因性别或伴发高血压引起显著变化。提示自由基在ＣＨＤ病理过程中可能是通过脂质过氧化起作用。     

血清脂质和脂质过氧化物及超氧化物歧化酶水平与冠状动脉…

作者测定了５０例冠心病（ＣＡＤ）患者及６０例下深的血清总胆固醇（ＴＣ），甘油三酯（ＴＧ）６高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ），载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ），ａｐｏＢ，以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量，结果表明，ＣＡＤ患者与正常人相比，ａｐｏＢ及ＬＰＯ水平明显增高（Ｐ均〈０．０１），ＨＤＬ－及ａｐｏＡＩ水平明显降低（Ｐ均〈０．０１）；ａｐｏＡＩ，ａｐｏＢ，ＨＤＬ－Ｃ及ＬＰＯ     

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤与NK细胞活性的临床相关分析

本文测定２３例慢性肾衰血透患者血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性。结果表明透前血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性分别为１０．８５±２．１１ｎｍｏｌ／ｍｌ、４０．２４±８．０ｕ／ｍｌ、２３．９１±５．４９ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和２９．９２±６．０８％（正常对照分别为６．５３±０．６５ｎｍｏｌ／ｍｌ、７９．２５±７．６１ｕ／ｍｌ、１６．３３±３．６１ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和５１．２１±８．３３％）。透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ分别为９．３８±１．５４ｎｍｏｌ／ｍｌ和５１．０７＋９．１６ｕ／ｍｌ，结果均与正常对照有显著差异；且透前、透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ也有显著差异（Ｐ＜０．０１）。它们之间的相关分析表明血浆ＬＰＯ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈正相关（ｒ＝０．３２５１Ｐ＜０．０５、ｒ＝０．４１９１Ｐ＜０．０１），与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．５１１９Ｐ＜０．０１）；血浆ＳＯＤ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈负相关（ｒ＝－０．５３５３、ｒ＝－０．４７６１Ｐ＜０．０１），ＮＫ细胞活性与ＲＢＣ－ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．４１３２Ｐ＜０．０５），与血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＢＵＮ、Ｃｒ无相关。上述表明慢性肾衰血透患者有脂质过氧化损伤，ＳＯＤ酶活性下     

脑出血患者氧化与抗氧化状态的研究

目的探讨脑出血患者氧化与抗氧化系统功能状况及其临床意义。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）含量、血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）含量、血浆维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）含量、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量、血浆超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ）活性、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性、红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较，患者组的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高（Ｐ＜０．００１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均值均显著降低（Ｐ＜０．００１），逐步回归分析发现，患者临床神经功能缺失程度积分与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切，而颅内血肿量却与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内氧化抗氧化平衡严重失调，且这一病理改变在脑出血后继发性脑损害的形成过程中起着重要的作用。     

脑瘫患儿血清SOD、LPO、VitE测定及临床意义探讨

测定了３４例脑瘫患儿血清ＳＯＤ（Ｔ—ＳＯＤ、Ｍｎ—ＳＯＤ、ＣｕＺｎ—ＳＯＤ）、ＬＰＯ、ＶｉｔＥ的含量。结果：Ｔ—ＳＯＤ、ＣｕＺｎ—ＳＯＤ和ＶｉｔＥ含量均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。ＬＰＯ血清含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。提示：脑瘫系原发病的后遗症，为非进行性发展的病变，本组结果可能系原发病病理变化较重，长期使用改善微循环药物，使脑组织逐渐发生血流再灌注，抑或与原发病使自由基清除酶合成障碍有关。     

慢性阻塞性肺病急性期IL－1活性变化

通过支气管肺泡灌洗术（ＥＡＬ）获取肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）．用大肠杆菌脂多糖（ＬＰＳ）诱导及胸腺细胞增殖反应法，检测２８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者ＰＡＭ释放白细胞介素１（ＩＬ－１）活性，并与１２例健康非吸烟者对照。结果，经ＬＰＳ刺激和未经刺激ＣＯＰＤ组的ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性均明显高于对照组，ＣＯＰＤ组中，经ＬＰＳ刺激后ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性，肺心病组＞肺气肿组＞慢支组。提示，ＩＬ－１在ＣＯＰＤ的发生和发展中起重要作用。