茶多酚对醋氨酚致大鼠胚泡微核诱导作用的影响

作者采用细胞生物学与细胞遗传学方法，评价茶多酚（TP）对醋氨酚（Ace）致大鼠着床前胚泡遗传物质损伤的预防作用。结果表明，大鼠孕第3天igAce0．5g/kg（阳性阴道涂片为孕第0天），呈明显的胚泡微核诱导作用，胚泡微核率为122‰，具微核胚泡率为33．3％，而孕第0～3天每天igTP0．1、0．2和0．4g/kg后再给同剂量Ace，则胚泡微核率和具微核胚泡率均显著降低，分别为6．2‰、4．1‰、3．7‰和18．3％、14．3％、12．5％，并呈良好的剂量依赖关系。提示TP对Ace致大鼠胚泡遗传物质损伤有预防作用，其机制可能与抑制细胞色素P450的活性，降低Ace在体内代谢有关。     

孕大鼠在胚泡着床前给予醋氨酚对器官形成期胚胎发育的影响

目的：研究孕大鼠胚泡着床前药物损伤对胚胎器官形成期发育的影响，探索药源性胚泡异常与胎仔发育的关系。方法：母鼠孕等３天给予醋氨酚０．２５￣１．００ｇ／ｋｇ，孕第４天处死母鼠，计数胚泡细胞数，胚泡微核数及微核率；孕第１２．５天处死母鼠，评价胚胎组织器官形态分化程度及胚胎生长发育状况。结果：醋氨酚（０．２５￣１．００ｇ／ｋｇ）抑制着床前胚泡发育，对胚泡细胞产生遗传毒作用，并呈明显剂量依赖关系。与对照组相     

孕大鼠在胚泡着床前给予醋氨酚对器官形成期胚胎发育的影响

研究孕大鼠胚泡着床前药物损伤对胚胎器官形成期发育的影响，探索药源性胚泡异常与胎仔发育的关系。方法：母鼠孕第3天给予醋氨酚0．25～1．00g／kg．孕第4天处死母鼠．计数胚泡细胞数，胚泡微核数及微核率；孕第12．5天处死母鼠，评价胚胎组织器官形态分化程度及胚胎生长发育状况。结果：醋氨酚（0．25～1．00g／kg）抑制着床前胚泡发育,对胚泡细胞产生遗传毒作用，并呈明显剂量依赖关系。与对照组相比，孕第12．5天（器官形成期）胚胎生长发育状况无明显差异，胚胎组织器官形态分化无显著改变。醋氨酚0．5g，1．0g／kg对胚胎发育具毒性，导致胚胎发育迟缓、胚胎畸形、胚胎死亡数显著增加。结论：胚胎发育毒性与着床前胚泡遗传物质损伤相关。     

大鼠胚泡着床障碍动物模型的建立

目的 建立大鼠胚泡着床障碍动物模型.方法 将与雄性大鼠交配后的成年雌性SD大鼠随机分为正常组、小剂量组(5 mg/kg)、中剂量组(6 mg/kg)、大剂量组(8 mg/kg),小剂量组、中剂量组、大剂量组于妊娠第3天皮下一次性注射不同剂量的米非司酮,于妊娠第8天观察大鼠胚泡着床率及平均着床胚泡数,筛选最佳造模剂量.结果 与正常组相比,小剂量组和中剂量组着床率和平均着床胚泡数均显著降低(P＜0.01).中剂量组的着床率和平均着床胚泡数低于小剂量组组,差异无统计学意义(P＞0.05).当剂量达到8 mg/kg时,胚泡着床被完全抑制.结论 于妊娠第3天皮下注射5 mg/kg的米非司酮,可建立稳定可靠的大鼠胚泡着床障碍模型.     

芥子气对小鼠外周血淋巴细胞微核率的影响

采用甲基纤维素分离白细胞染色镜检法对小鼠芥子气中毒后外周血淋巴细胞的微核率进行了检测。实验结果表明,中毒后6h淋巴细胞微核率增高已有显著的统计学意义,且于中毒后18、24、48、72h仍维持在较高的水平,证明芥子气可引起染色体损伤.微核测定法还可作为芥子气中毒早期的辅助诊断和判断诱变效应的指标。     

大鼠胚泡着床前应用阿司匹林和醋氨酚对仔鼠的行为致畸作用

大鼠于妊娠第3天分别用阿司匹林(Asp)500mg/kg或醋氨酚(Ace)1000mg/kg灌胃,仔鼠出生后作生理功能和行为试验。结果表明,Ace 1000mg/kg组仔鼠出生后最初9天的体重显著较轻,门齿萌发和听觉出现延缓,游泳能力和学习记忆能力均显著低于对照组:Asp 500mg/kg组除游泳能力低于对照组外,其它各项指标均与对照组无统计学差异。     

氟砷对大鼠生长发育及精子和微核率的影响

本文用Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行了氟砷亚慢性实验研究，在实验过程中观察体重、自然死亡率和氟斑牙等指标的变化；分别在沸毒第１、３、６个月处死部分大鼠，观察精子和微核率的改变。结果表明，单纯氟、砷染毒组和联合组体重均低于对照组，自然死亡率高于对照组，氟组和联合组在染毒１个月后出现氟斑牙，在各染毒组精子畸形率和骨髓微核率的均有所提高。     

苦参对鸡胚细胞姐妹染色单体交换率及小鼠骨髓细胞微核率的影响

苦参实验组的鸡胚细胞姐妹染色单体交换率,随着苦参浓度的增加而增高,呈现剂量-反应关系,实验组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显高于对照组(p<0.01),呈现剂量-反应关系。     

茶多酚对麻醉大鼠心功能的影响

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对麻醉大鼠心功能的影响.方法:将麻醉大鼠随机分为4组:生理盐水组(NS),TP低剂量组(25 ms/kg),TP中剂量组(50 mg/kg)和TP高剂量组(100 mg/kg);用在体心脏法测定心功能参数:左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),左心室压力的最大变化速率(±dp/dtmas),心排出量(CO).结果:TP低剂量静脉给药可以显著提高麻醉大鼠的LVSP,±dp/dtmax,CO;TP中剂量和高剂量静脉给药可明显降低麻醉大鼠LVSP,±dr/dtmax,C0.结论:在一定剂量范围内,随着剂量的增加,TP静脉给药对麻醉大鼠心功能的影响由强心转为抑制作用.     

氟砷对大鼠生长发育及精子和微核率的影响

本文用Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行了氟砷的亚慢性实验研究。在实验过程中观察体重、自然死亡率和氟斑牙等指标的变化；分别在染毒第１、３、６个月处死部分大鼠，观察精子和微核率的改变。结果表明，单纯氟、砷染毒组和联合组体重均低于对照组，自然死亡率高于对照组，氟组和联合组在染毒１个月后均出现氟斑牙，在各染毒组精子畸形率和骨髓微核率均有所增高。     

茶多酚对糖尿病大鼠活性氧表达的影响

目的：研究茶多酚对糖尿病大鼠血清活性氧及肾小球病变的影响。方法：复制大鼠糖尿病肾病模型,在整体水平上检测茶多酚治疗后血清活性氧水平。并观察其病理组织学与病理生理学改变。结果：茶多酚有效抑制了早期实验动物血清超氧化物歧化酶（SOD）水平的下降,降低了脂质过氧化物（MDA）水平,延缓了肾脏损害的发生。结论：茶多酚通过改善活性氧紊乱情况从而有利于早期防治糖尿病肾病。     

茶多酚对大鼠卵巢卵泡发育的影响

目的:探讨茶多酚对大鼠卵巢卵泡发育及闭锁的影响。方法:茶多酚(100 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠(3、10月龄)4周后处死,取双侧卵巢;苏木精-伊红染色观察不同发育阶段卵泡比例;对10月龄大鼠阴道涂片,连续6周观察其动情周期变化。结果:在3月龄大鼠,灌胃组卵巢中原始卵泡百分比(19.4%)、存活卵泡数量(112.4±9.2)均比对照组(6.4%、61.5±10.1)(P<0.05)高。在10月龄大鼠,灌胃组闭锁卵泡百分比((60.4±3.1)%)低于对照组((75.9±1.4)%)(P<0.01),而原始卵泡百分比(8.1%)高于对照组(1.2%)(P<0.05),且维持规则的动情周期。结论:茶多酚能通过抑制原始卵泡的发育启动,延长卵泡生长周期,减少每个动情周期中发育成优势卵泡数量从而增加卵母细胞储备量、抑制卵泡闭锁及推迟围绝经期来临。     

茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论　茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

茶多酚对体外培养人胚肝细胞生存率的影响

目的 探讨不同浓度茶多酚对体外培养人胚肝细胞(L-02细胞)生存率的影响.方法 体外培养L-02细胞,采用50、100、250、500、1 000 mg/L浓度的茶多酚分别干预12、24、36、48 h,倒置显微镜观察各组细胞形态学的变化,用噻唑蓝法测定细胞的存活率.结果 与对照组比较,250 mg/L及以上浓度茶多酚组干预12 h后细胞形态即发生变化,初期表现为细胞皱缩、体积变小,而后细胞固缩变为圆形,出现大量漂浮细胞及细胞碎片,形态学变化的程度与茶多酚浓度及作用时间有关.50 mg/L、100 mg/L茶多酚组作用48 h时L-02细胞存活率均高于对照组(P＜0.05);250 mg/L及以上浓度茶多酚组干预后L-02细胞存活率均低于对照组(P＜0.05),并且随着作用时间的延长和茶多酚浓度的增加,L-02细胞存活率减少(P＜0.01).结论 低剂量(≤100 mg/L)茶多酚可能具有促进肝细胞生长、保护肝细胞的作用,较大剂量(≥250 mg/L)则有细胞毒性和抑制细胞生长的作用.     

微泡空化效应对大鼠骨骼肌微循环的影响

目的观察治疗剂量超声介导的微泡造影剂破坏产生的空化效应对大鼠骨骼肌微循环的影响。方法将30只SD大鼠随机均分为对照组、微泡组、超声组(超声能量为1.5W·cm-2)、高能量超声加微泡组(超声能量为1.5W·cm-2)及低能量超声加微泡组(超声能量为0.75W·cm-2),每组6只,按Gray法制备大鼠脊斜肌活体微循环观察标本,分别在处理前、处理后不同时间测量平均动脉压,用红细胞跟踪相关仪和电视测微仪测量微动静脉口径和血流流速,并用电镜观察大鼠脊斜肌组织结构的变化。结果微泡空化效应对大鼠平均动脉血压和微血管口径无显著变化(P>0.05);微血管血流速度减慢,血流量降低(P<0.05)。微循环血流速度和血流量下降和恢复的程度与超声能量有关,低能量组静脉血流速度及血流量15min左右可明显恢复,动脉血流速度及血流量1h左右可明显恢复,而高能量组2h微动静脉血流速度及血流量均未完全恢复。微泡空化效应能使毛细血管内皮细胞破裂,内皮间隙增宽,红细胞溢出于毛细血管外;2h后未发现内皮破口。结论微泡空化效应对局部微循环及微血管产生损伤跟超声的能量有关,能量越小产生损伤越轻,局部微循环修复的速度越快。     

盐酸异丙嗪对小鼠胚泡植入的影响

目的 :研究盐酸异丙嗪对小鼠胚植入的影响。方法 :取孕 3～ 7d小鼠 ,每天上午 10时腹腔注射盐酸异丙嗪溶液 ;另取孕 4d小鼠 ,于上午 10时子宫角注入盐酸异丙嗪溶液 ,对照组同时用同法注射生理盐水 0 .2ml。于孕 8d检查胚胎植入数 ,同时 ,取子宫观察内膜的组织学及免疫组织化学变化。结果 :腹腔 2mg药物注射组抗植入率达 10 0 % ,腹腔 1mg药物组的抗植入率为 75 % ,子宫角药物注入组抗植入率达 75 % ,均明显少于对照组。组织学及免疫组化结果表明 ,盐酸异丙嗪可引起蜕膜细胞退化、解体 ,使蜕膜细胞不能正常形成纤维粘连蛋白 (FN)和层粘连蛋白 (LN)。结论 :盐酸异丙嗪对小鼠有明显的抗植入作用     

超声微泡对大鼠前列腺中药物浓度的影响

目的:利用超声白蛋白微泡造影剂经一定声压超声辐照后产生的"声孔效应"(Sonoporation),以及其靶向性来提高前列腺内的药物浓度.方法:选取已建立慢性前列腺炎模型大鼠30只,随机分为对照组,给药组和给药加微泡组.将EA-10原料药以溶媒溶解后注射给药.对照组给予生理盐水,给药组以15 mg/kg剂量给药,微泡组以15 mg/kg剂量给药,给药后微泡尾静脉注射并用超声基因转染仪前列腺局部间歇辐照2 min.照射后取前列腺组织,匀浆后测量组织中EA-10的浓度变化.结果:对照组前列腺组织中没有药物,给药组和给药加微泡组前列腺组织中药物浓度较对照组高(P<0.01),给药加微泡组前列腺组织中药物浓度较给药组高(P<0.05).结论:超声白蛋白微泡造影剂的"声孔效应"对于前列腺组织药物浓度的提高有明显的促进作用.     

被动吸烟对Wistar大鼠的遗传毒性作用

为研究被动吸烟对大鼠的遗传毒性效应,制作了被动吸烟实验动物模型,并进行了大鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和精子形态学检查。结果表明,被动吸烟组大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率均高于阴性对照组(P<0.05)。表明被动吸烟对大鼠有明显的遗传毒性作用。     

三氯化铬的蓄积毒性及其对骨髓细胞微核率和精子形成的影响

给动物经口灌胃三氯化铬，结果大鼠蓄积系数大于５．３，为弱蓄积毒性，小鼠微核实验阴性；精子畸形实验有明显剂量反应关系，三氯化铬给药量达１２１．８ｍｇ／ｋｇ时，畸形率有显著性增高，提示三氯化铬具有生殖毒性。