肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化

①目的探讨白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）表达与肺心病的关系。②方法采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），分别检测了６８例肺心病病人急性加重期和缓解期及４６例健康人外周血白细胞ＣＤ１８表达，血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和白细胞粘附率（ＬＡＲ）的变化。③结果肺心病病人白细胞ＬＡＦ，ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６．９０２，２１．４８２，３１．９２３，Ｐ均＜０．００１），且急性加重期较缓解期增高更明显（ｔ＝４．５７８，８．２６４，１７．８０６，Ｐ均＜０．００１）。肺心病病人白细胞ＬＡＦ与ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６７２，０．８０３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＬＡＦ增高和ＣＡＭｓ表达增加参与了肺心病的发生与发展，以及与病情严重程度均有密切关系。     

白细胞—内皮细胞粘附瀑布及其有关的细胞粘附分子

白细胞—内皮细胞粘附瀑布及其有关的细胞粘附分子病理生理教研室周兰综述邱宗荫审校中图分类号Ｒ３６１．３炎性反应的中心事件是白细胞的渗出。在急性炎症和炎症早期以中性白细胞（ＰＭＮ）渗出为主，而慢性炎症和炎症晚期则以淋巴细胞和单核细胞为主，与变态反应和寄生...     

细胞粘附分子与哮喘

哮喘是一种气道慢性炎症性疾患 ,有多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和Ｔ细胞参与并由多种细胞因子参与调节的复杂过程 ,由这种特殊炎症造成了气道的高反应性和炎性阻塞性病变。其中炎性细胞的浸润机制已成为近年来研究的热点 ,而血管内皮细胞、气管上皮细胞及白细胞表面表达的细胞粘附分子在形成哮喘中的作用 ,已引起人们广泛的关注。近年来有报道哮喘发作时 ,气道粘膜中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的浸润与毛细血管内皮细胞特异性粘附分子的表达、增多相平行(1) 。在静息状态下 ,白细胞几乎不粘附血管内皮细胞。在炎症期间 ,…     

缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变

目的：探讨缺氧、氧化损伤对培养人肾小球内皮细胞（GEC）粘附分子表达及GEC与PMN粘附力的影响。方法：采用化学缺氧、氧化损伤模型，免疫荧光观察GEC粘附分子P、E选择素和ICAM-1的表达，微管吸吮直接测定单个GEC、PMN细胞间粘附力的改变。结果：缺氧、氧化损伤均可导致GEC细胞、P、E选择素和ICAM-1的表达增强，以ICAM-1最明显，同时GEC、PMN间粘附力增强，加用ICAM-1抗体可显著抑制这一粘附力的增加。结论：缺氧、氧化损伤后GEC粘附分子表达增强，GEC、PMN细胞间粘附力的改变与GEC粘附分子变化密切相关。     

急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化

目的 :观察急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达。方法 :硝基四氮唑蓝(NBT)方法检测正常对照组和急性脑梗死患者外周血白细胞自发活化率 ;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子CD11a ,CD18表达率。结果:与对照组比较 ,急性脑梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高(P<0.01) ,且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关。结论:急性脑梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调 ,在疾病的发生、发展中起重要作用。     

不同类型PTCA及支架术后外周血白细胞粘附分子表达的变化

目的：研究不同类型PTCA及支架术后外周血白细胞粘附分子表达的变化。方法：选择1999－10／2000－01我科住院行PTCA并即刻支架植入术的冠心病患34例。以同期行冠状动脉造影的患28例为对照组,分别于手术前后不同时间点采集股动脉血样,用FCM直接免疫荧光法检测股动脉血中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面粘附分子CD11b表达水平。结果：依据病变复杂程度分组,术前、术后、d3组白细胞表面粘附分子表达未见差别。TCL组与TBL组较TAL组术后2d和3d中性粒细胞与单核细胞表面CD11b表达为高（2dP＜0．05,3dP＜0．05）,TCL与TBL两组无明显差异。术前、1d3组白细胞表面粘附分子表达未见差别。CGC组与CGB组术后2d和3d中性粒细胞与单核细胞表面CD11b表达比CGA更为明显,CGC组比CGB组升高明显。结论：PTCA及支架可以激活中性粒细胞,导致中性粒细胞表达CD11b表达的升高。PTCA及支架术后中性粒细胞表面CD11b升高的程度可能能够作为手术损伤程度的间接指标。     

炎性细胞粘附分子与缺血性脑血管病

1 基本内容1.1 背景 本文讨论了炎性细胞粘附分子(CAMs)在缺血性卒中中的作用。血管内皮细胞和白细胞表达了几种炎性粘附分子受体,其中最重要的是选择素、免疫球蛋白基因超家族CAMs和β2整合素,它们介导白细胞通过血管内皮。1.2 综述概述 许多大脑中动脉阻塞的动物模型实验证明,CAMs的表达与脑梗塞灶大小有关。在基因敲除动物实验中,CAMs缺乏可使梗塞面积缩小。在实验性卒中中,大脑中动脉阻塞再灌注时,给予抗CAM     

冠心病患者白细胞表面粘附蛋白的表达研究

目的　观察冠心病患者三种白细胞表面粘附相关蛋白的表达及其与冠心病严重性和冠状动脉狭窄程度的关系。方法　采用流式细胞仪免疫荧光法测定中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面粘附相关蛋白 CD1 1 a和CD1 1 b含量。结果　冠心病组淋巴细胞及中性粒细胞表面粘附蛋白 CD1 1 b的表达明显高于正常人 ,尤以不稳定型组增高显著 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 )。尽管在冠脉病变狭窄 >80 %组 ,其三种白细胞的 CD1 1 b水平高于狭窄程度轻的组 ,但尚未见统计学差异。结论　冠心病存在炎症反应 ,外周血中性粒细胞、淋巴细胞 CD1 1 b表达增高 ,是冠心病疾病加重的反映     

己酮可可碱抗白细胞与内皮细胞粘附的研究

本实验用流室系统定量地研究了己酮可可碱在体外对健康人白细胞与培养的人脐静脉内皮细胞粘附的作用。实验结果表明：己酮可可碱可减少白细胞与内皮细胞的粘附，且己酮可可碱的这种抗粘附作用主要是通过作用于白细胞而实现的。     

老年慢性肺心病红细胞与白细胞免疫功能的相关性研究

老年慢性肺心病红细胞与白细胞免疫功能的相关性研究王玲郝洪升于钦风姜涛时庆（山东医科大学附属医院内科）为探讨慢性肺心病免疫功能状况，现将红细胞与白细胞免疫功能及与临床病程关系的研究结果报告如下。１资料与方法按全国肺心病会议制定的诊断标准，慢性肺心病急性...     

同型半胱氨酸增高血白细胞表面粘附分子的表达

目的　观察同型半胱氨酸是否改变体外健康人血单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞表面粘附分子CD11b ,CD18,CD14和L 选择素 (L selectin)的表达。方法　细胞表面粘附分子CD11b ,CD18,CD14和L selectin的测定采用直接免疫荧光染色 ,2 4小时内用流式细胞仪测定。结果　同型半胱氨酸在低浓度 (2 0 μmol/L)时明显增加CD11b和CD18在各种白细胞表面的表达 ,同时也增加了CD14在单核及中性粒细胞的表达。这种作用随同型半胱氨酸浓度升高而增强 ,但当浓度升至≥ 1mmol/L时 ,各种粘附分子的表达反而降低。同型半胱氨酸使各种细胞类型表面L selectin降低。结论　同型半胱氨酸可改变白细胞表面粘附分子的表达 ,可能在体内通过此途经导致白细胞粘附并游出于血管内皮。     

妊娠期高血压病患者血清细胞粘附分子-1 和白细胞介素-6 的变化

目的探讨血清细胞粘附分子-1(VCAM-1)、白细胞介-素6(IL-6)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用ELISA法分别测定24例妊娠期高血压患者、28例重度子前期患者2、8例轻度子前期患者及30例正常妊娠妇女血清中VCAM-1、IL-6。结果观察组患者血清中VCAM-1和IL-6水平显著高于对照组(P<0.01)。重度子痫前期组血清中VCAM-1和IL-6的表达显著高于妊娠高血压组(P<0.05);轻度子痫前期组血清中VCAM-1和IL-6的表达显著高于对照组(P<0.05)。各组患者血清中VCAM-1的表达与IL-6呈正相关(r=0.653,P<0.05)。结论VCAM-1和IL-6在妊娠期高血压疾病的发生、发展中起重要作用。     

脑梗塞病人血浆氧化低密度脂蛋白浓度及细胞粘附分子的变化

1目的　探讨急性脑梗塞病人 (ACI)血浆氧化低密度脂蛋白 (OX- L DL)和白细胞 CD1 8表达及血清可溶性细胞内粘附分子 (s ICAM- 1)浓度的变化。 2方法　采用酶联免疫吸附法 (EL ISA) ,检测了 72例 ACI,42例脑出血病人和 48例健康人血浆 OX- L DL,白细胞 CD1 8表达和 s ICAM- 1浓度的变化。 3结果　急性脑梗塞病人血浆OX- L DL,白细胞 CD1 8表达及 s ICAM- 1浓度明显增高 ,与对照组和脑出血病人比较差异有极显著性 (t=8.72 2～15 .872 ,P<0 .0 0 1) ,且随着梗塞面积的扩大 ,各指标增高逐渐明显 (F=6 .715～ 9.6 2 8,q=5 .896～ 8.116 ,P<0 .0 1)。 ACI病人 OX- L DL 与白细胞 CD1 8表达和 s ICAM- 1浓度呈正相关 (r=0 .872 ,0 .880 ,P<0 .0 0 1)。 4结论血浆 OX- L DL和白细胞 CD1 8表达及 s ICAM- 1浓度增高 ,可能与 ACI发病及病变程度有密切关系     

老年肺心病呼吸道感染的白细胞变化特点

对５０例老年肺心病呼吸道感染病例进行白细胞计数、中性粒细胞比值及核象变化观测，并与３０例青壮年肺心病呼吸道感染病例对照分析。感染的判定自设积分系统判断。结果显示老年肺心病组白细胞增多４２％，中年组为９３．３％；中性粒细胞比值增大两组相近，再生性核左移老年组为１６％，中年组为４０％，退行性核左移及核右移老年组均高于中年组。     

缺氧对家兔白细胞与肺微血管内皮细胞粘附的影响

目的：研究缺氧所至的兔多形核白细胞－肺微血管内皮细胞占附与缺氧时间的关系及探讨缺氧所致粘附分子变化在其中的作用。方法：利用培养的家兔微血管内皮细胞及体外缺氧模型,测定家兔多形核白细胞微血管内皮细胞的粘附率,运用免疫组化及流式细胞技术测定ＣＤ１８一ＣＤ５４的表达。结果：随着缺氧时间的延长,粘附率进行性增加,缺氧可明显加强ＣＤ１８和ＣＤ５４的表达,ＣＤ１８和ＣＤ５４单抗能明显降低粘附率的增加。结论：缺     

缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附机制探讨

目的　研究缺血 -再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制。方法　采用Lamson’s法造成兔失血性休克 (血压为 6kPa ,1kPa =7.5mmHg) ,1.5h后再经颈静脉回输所失血液 ,分别于失血前 (对照组 )、失血 1.5h(休克组 )、再灌注 3h后 (再灌注组 )抽血分离中性粒细胞 (PMN) ,并测定其粘附分子CD18。结果　对照组PMNCD18的表达为 ( 1.62± 0 .2 6)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,休克组的表达为 ( 1.76± 0 .3 4)×10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,再灌注组的表达为 ( 3 .2 4± 0 .2 8)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1。再灌注组PMNCD18的表达与休克组及对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　缺血 -再灌注过程中 ,白细胞与内皮细胞粘附增强是由PMN粘附分子CD18表达增加所致