吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究

了解NO吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入NO对血流动力学的影响。给10条杂种犬吸入12％氧和88％氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型，采用自身对照法，观察吸入（25—30）×10－6NO前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入12％氧和88％氮混合气30min后平均肺动脉压上升至基础值的206.13％，吸入NO1～2min内平均肺动脉压开始下降，5min后处于稳定状态，从（2.02±0.99）kPa降至（1．23±0．35）kPa（P＜0．02），基本恢复至缺氧前的基础值。在此过程中心输出量从（1．35±0．62）L／min至（1．34±0．62）L／min（P＞0.05）、体循环阻力从（1075.02±565．08）（kPa·S）/L至（1072.85±525．30）（kPa·s）／L（P＞005）均无明显改变。此外，在不同通气模式中（间歇正压通气-IPPV、双水平气道正压通气-BiPAP、压力释放通气-APRV、反比通气-IRV）配合吸入NO均可观察到以上现象，各模式之间相互比较对血流动力学的影响基本无差别。吸入NO可以选择性降低急性缺氧性肺动脉高压而不影响心输出量、系统循环阻力，不同通气模式并不影响NO的上述作用。     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

一氧化氮对急,慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩…

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急，慢性缺氧大鼠血流动力学，缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），血气及高缺铁红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响，结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧在鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ，（３）     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的量-效关系

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗肺动脉高压的量－效关系。方法用右心导管检查术测定血流动力学与心功能指标,观察吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍ不同浓度ＮＯ对１６例肺动脉高压患者血流动力学和心功能的作用。结果吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍＮＯ均有显著降低肺动脉高压和肺血管阻力的作用。吸入２０ｐｐｍＮＯ即达到最大扩血管效应,肺动脉平均压和肺血管阻力分别降低２６．５％和４０．３％（Ｐ＜０．０００１）;增加吸入ＮＯ的浓度,肺动脉压力和肺血管阻力不再进一步降低。结论患者吸入ＮＯ的最佳浓度以不超过２０ｐｐｍ为宜。     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌ一ａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型,在 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入 ＮＯ（１２— １５ｐｐｍ）的过程中静脉注入 Ｌ－ ａｒｇ（共 １０ｇ）,观察停用 ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入 ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压,肺动脉压力从 ４ ２± ０ ４ｋＰａ降至 ２． ５± ０ ．５ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ｍｍＨｇ, Ｐ＜ ０．０１）,肺血管阻力从 ５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）,但持续时间短;ＮＯ吸入加静脉注射Ｌ－ａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降,但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍）,对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌ－ａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用,提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

白花前胡提取物对慢性阻塞性肺疾病继发性肺动脉高压的影响

目的：评价中药白花前胡提取物（ＱＦ－８）降低慢性缺氧性肺动脉高压的急性疗效。方法：采用右心漂浮导管检测法观察口服ＱＦ－８对１１例慢性阻塞性肺疾病继发性肺动脉高压患者血流动力学和血气等的影响。结果：服药后３０ｍｉｎ时，肺动脉平均压、肺总阻力和肺血管阻力均明显下降，６０ｍｉｎ时分别下降１４％、２３％和３１％（Ｐ均＜０．０１），动脉血氧分压未见下降，氧运输量增加（Ｐ＜０．０５），体动脉压和体循环阻力等无变化。结论：ＱＦ－８有较好的选择性扩张肺血管、降低缺氧性肺动脉高压作用。     

硝普钠和吸入NO降低缺氧性肺动脉高压的比较

在缺氧性肺动脉高压的模型上,研究硝普钠和吸入ＮＯ之间的相互关系。方法健康杂种犬８条,经３０ｇ．Ｌ＾－１戊巴比妥钠麻醉,建立血流动力学和呼吸气体监测体系,吸入气体由Ｏ２,Ｎ２和含ＮＯ的Ｎ２组成。每条犬 按随机顺序确定先吸ＮＯ或先尜 入硝普钠,先吸ＮＯ时,降低ＦｉＯ２至确定先吸ＮＯ或先静脉泵入硝普钠,先吸ＮＯ时,降低ＦｉＯ２至确定先吸ＮＯ或０．１２,１０ｍｉｎ后吸入９０μ．Ｌ＾－１ＮＯ,然后随机自股静     

延时吸入一氧化氮对慢性缺氧大鼠血流动力学、气体交换及肺组织结构的影响

延时吸入一氧化氮对慢性缺氧大鼠血流动力学、气体交换及肺组织结构的影响［戴爱国，张珍祥，牛汝辑等．中国循环杂志，１９９６；１１（１２）：７５７］目的：探讨延时吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压的降压效果、耐受性及毒副作用。方法：以常压间断缺氧法复制...     

亚甲蓝短暂部分逆转吸入NO降低缺氧性肺动脉高压的作用

目的：吸入一氧化氮（ＮＯ）可特异性降低肺动脉高压，但也有使血中高铁血红蛋白（ＭｅＨｂ）浓度增高的毒副作用。作者探讨用亚甲蓝（ＭＢ）还原ＭｅＨｂ同时，能否削弱吸入ＮＯ的治疗作用。方法：用缺氧性肺动脉高压模型，观察９条犬吸入体积分数为（９０±７）×１０＾－６的ＮＯ降低肺动脉压时，ｉｖ２ｍｇ·ｋｇ＾－１ＭＢ对上述作用的影响。结果：吸入ＮＯ可显著降低肺动脉高压（Ｐ〈０．０１），ｉｖＭＢ可逆转ＮＯ作用的５０     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

目的 明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法 给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果 造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（Ｍ     

补钙可减弱犬缺氧性肺血管收缩反应

研究补充钙对缺氧性肺血管收缩反应及脑血管舒张反应的影响。在全麻狗,静脉滴注ＣａＣｌ２生理盐水（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）。用原子吸收光谱法测定血清钙,输钙前后分别测常氧与缺氧时血流动力学指标,并测右颈总动脉血流量反映相对脑血流量（ＣＢＦ）。以缺氧时肺血管阻力（ＰＶＲ）和ＣＢＦ变化率（ｄＰＶＲ％,ｄＣＢＦ％）反映血管反应强度。结果：常氧下血清钙从１．６５～１．８５ｍｍｏｌ／Ｌ增加至３．１０～３．２０ｍｍｏｌ／Ｌ时可降低平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（Ｐ＜０．０１）,此时平均体动脉压、体血管阻力、心输出量（ＣＯ）和ＣＢＦ均无明显变化。补钙前吸１０％氧５ｍｉｎ时ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、ＣＢＦ、ＣＯ都增加（均为Ｐ＜０．０１）。补钙后缺氧５ｍｉｎ,ｍＰＡＰ、ＰＶＲ增高程度和ｄＰＶＲ％均较未用钙时小（Ｐ分别为＜０．０５、＜０．０１、＜０．０１）,ＣＢＦ的变化无显著性意义。提示补一定浓度钙可减轻缺氧性肺动脉高压而无增强缺氧性脑血管舒张反应的副作用。     

汉防己甲素对犬缺氧性肺动脉高压模型血流动力学的作用及对血气水平的影响

本文研究了汉防己甲素（ＴＥＴ）对犬缺氧性肺动脉高压时肺循环血流动力学及血气的影响。在急性肺泡缺氧犬模型，静脉注射ＴＥＴ使缺氧引起的肺动脉高压恢复４２％，但对Ｐｓａ无显著性影响，ＴＥＴ仪由缺氧引起下降的ＣＯ及升高的ＴＰＶＲ和ＳＶＲ恢复到接近呼吸室内空气时的水平。ＴＥＴ对动脉血无分压（ＰａＯ２）和血氧饱和度（ＳａＯ２）无形响，但由于其使ＣＯ升高，故明显增大氧搬运系数（ＴＯ２）．直线回归分析在明：ＴＥＴ降低肺动脉高压的作用与缺氧时肺动脉压升高的水平密切相关。我们的结论是：在缺氧性肺动脉高压犬，ＴＥＴ能明显降低升高的肺动脉压和肺血管阻力，并能提高心输出量和氧搬运能力，而对系统循环和血气水平无明显影响。     

肺动脉高压患者吸入一氧化氮的即刻血液动力学效应

１２例肺动脉高压患者（原发性３例，血栓栓塞４例，继发于慢性阻塞性肺病者２例，合并于先天性心脏病者２例，室间隔缺损术后遗留者１例），吸入低浓度的一氧化氮（ＮＯ２，２０－１６０ＰＰｍ），吸入ＮＯ后所有患者的肺动脉压均下降，肺动脉收缩压、舒张压的均分别下降２２．９％，２１．０％和２０．３％（Ｐ＜０．００１）；全肺阻力下降３２．７％（Ｐ＜０．０１）；心脏排血指数和氧输送量分别增加３３．２％和２４．８％（Ｐ     

一氧化氮在慢性肺心病治疗中的作用

目的观察吸入一氧化氮（ＮＯ）对慢性肺心病急性发作期血流动力学和氧动力学影响,并对其产生机理进行探讨。方法对１１例肺心病急性发作期患者给予鼻面罩吸入ＮＯ４０ｐｐｍ２０分钟。治疗前后测定其血流动力学参数和血浆内皮素１（ＥＴ１）含量。并测定血浆ＮＯ含量,红细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶（钙泵）;Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶（钠泵）活性及过氧化脂质含量。结果治疗前后肺动脉平均压（ＰＡＰＭ）和肺血管阻力指数分别下降１６６％及２５９％（Ｐ＜００５）;肺血分流率下降１６３％（Ｐ＜００５）,ＥＴ１含量下降并与ＰＡＰＭ呈正相关,慢性肺心病急性发作期ＮＯ含量下降,钙泵与钠泵活性降低,与ＮＯ含量呈正相关与过氧化脂质呈负相关。结论吸入ＮＯ对肺心病急性发作期患者有良好的血流动力学和氧动力学效应,抑制ＥＴ１的释放可能是舒张肺血管的重要机理之一。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

氧疗联合吸入一氧化氮对肺心病心肺功能的影响

探讨氧疗联合吸入不同浓度一氧化氮对肺心病急性发作期血流动力学及氧合功能的影响。方法长期氧疗的肺心病急性发作患１３例经鼻面罩分别吸入１０,２０和４０μＬ．Ｌ＾－１ＮＯ及氧浓度为０．３Ｌ／Ｌ的混合气,经右心导管术测定血流动力学、心功能及血气指标。     

吸入一氧化氮（NO）临床应用的进展

吸入ＮＯ能选择性扩张肺血管，降低肺循环阻力，而不影响体循环血流动力学。近年来国外已将之用于肺部疾病的临床治疗。本文就ＮＯ的生物学特点，与肺循环的关系及临床应用吸入ＮＯ治疗肺动脉高压和成人呼吸窘迫综合征的若干进展作一简介。     

吸入一氧化氮选择性降低肺动脉压的实验与临床研究

观察以急性缺氧诱导肺动脉压（ＰＡＰ）增高的７例幼猪及１９例心脏病患者术后吸入一氧化氮（ＮＯ）对血流动力学及动脉血气的影响。结果发现：吸入ＮＯ能降低实验猪及心脏病患者术后增高的ＰＡＰ，而对体循环动脉血压（ＢＰ）无明显影响；ＮＯ能提高心脏病患者动脉血氧氧合有效指数（ＰａＯ＿２／ＦｉＯ＿２）。提示吸入ＮＯ可望成为治疗有ＰＡＰ增高伴缺氧重症病人的又一有效新方法。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织NOS基因表达的变化

为探讨一氧化氮在缺氧性肺动脉高压发病中的作用，观察了不同时间缺氧后大鼠肺动脉平均压、肺组织ＮＯ合成酶基因ｍＲＮＡ表达及ｃＧＭＰ含量的变化及其相互关系。结果显示：缺氧８小时￣２８天，ｍＰＡＰ逐渐升高，而ｃＧＭＰ含量随缺氧时间延长而呈下降趋势，ｍＰＡＰ与ｃＧＭＰ含量变化呈明显负相关；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和斑点印迹杂交表明ＮＯＳ基因ｍＲＮＡ转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势，而内参照β－ａｃｔｉｎ基因ｍＲ