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相似文献
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1.
康衡降压颗粒对高血压模型动物降压作用的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压犬(RHD),观察了康衡降压颗粒降压作用。结果表明,康衡降压颗粒对SHR和RHD单次给药的急性降压和多次给药的实验治疗均有显著作用。降压作用起效缓慢,但维持时间较长。  相似文献   

2.
为探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠(SHR)和对照WKY大鼠各10只,分别测定血浆中NO2^-/NO3^-,MDA及ET水平,分析血压与ET、NO及MDA与NO的关系。结果SHR血浆中的NO2^-/NO3^-、ET、MDA水平明显高于对照组(P〈0.01),同时SHR血压与ET水平独立相关,偏相关系数为0.8855(P〈0.01),MDA与N  相似文献   

3.
对30例原发性高血压病合并左室肥厚患者用美托洛尔降压治疗2月,应用超声心动图观察左心结构和心功能的变化.结果:1)服药2月后血压明显降低(P<0001),显效率80%,69%的病人血压完全降至正常;2)服药后IVST和PWT均显著降低,各平均降低124%(P<0001)和41%(P<005).LVMI降低106%(P<0001).AOD,LAD,LVESD及LVEDD无显著改变.多因素相关分析显示LVMI下降值与血压下降无关.3)服药后左室舒张功能指标Ep,Ep/Ap及Eaf显著增加,而Aaf和Aa/Ea显著降低(P<001).多元逐步回归分析显示左室舒张功能指标改善主要受血压下降,室壁减薄及LVMI降低影响,HR下降也起一定作用.左室收缩功能指标EF,FS及PEP/ET无显著改变,CO下降108%(P<002).表明:美托洛尔是一种安全有效的抗高血压药,降压时对LVH有消退作用,同时对异常的舒张功能有改善作用,对收缩功能没有明显的损害作用  相似文献   

4.
采用结扎犬冠状动脉前降支(LAD),造成急性心肌梗塞模型,观察复方红景天浸膏对心肌梗塞犬血流动力学的影响。结果表明,复方红景天0.5,1.0g·kg-1灌胃给药,能明显升高心梗犬左心室内压(LVSP)、左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、心输出量(CO)和冠脉血流量(CBF),提示其具有正性肌力作用。  相似文献   

5.
应用血浆代用品行血液稀释的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
应用改良明胶液(MFG)和羟乙基淀粉(HES)两种血浆代用品,对犬进行血液稀释,比较两者对犬的血流动力不学及氧输送的影响。结果显示:当放血量10~20ml/kg时,MFG的CO、CI、DO2,VO2上升(P〈0.05),HES的CO,CI增加,但DO2,VO2下降(P〈0.01)。当放血量为20~30ml/kg时,MFG的CO、CI仍增加(P〈0.05),而HES的CO,CI已明显下降(P〈0.0  相似文献   

6.
给麻醉开胸犬灌胃莱葛浸膏2.7、5.4g/kg,30min后使血压(SBP;DBP和MAP)明显降低,心率(HR)明显减慢,60min达高峰,约持续120min~150min。降压同时,对心输出量(CO)和冠脉血流量(CBF)无明显降低,但明显降低,总外周血管阻力(TPVR)和冠脉血管阻力(CVR)。  相似文献   

7.
给麻醉开胸犬灌胃莱葛浸膏2.7、5.4g/kg,30min后使血压(SBP;DBP和MAP)明显降低,心率(HR)明显减慢,60min达高峰,约持续120min ̄150min。降压同时,对心输出量(CO)和冠脉血流量(CBF)无明显降低,但明显降低总外周血管阻力(TPVR)和冠脉血管阻力(CVR)。  相似文献   

8.
目的:观察开搏通(Cap)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肌厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响。方法:22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组,并以WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。结果:①Cap能显著降低SHR收缩压(P〈0.001);②SHR Cap治疗组左心室重/体重比显著低于SHR对照组(P〈0.01),但显著高于WKY组(P〈0.05);③SHR对照组血浆和心  相似文献   

9.
目的 探讨自由基氧化反应在高血压视网膜病变中的损伤作用。方法 应用黄嘌呤氧化酶法分别测定12周,18周和24周自发性高血压大鼠(SHR)和同周龄正常京都种大鼠(WKY)视网膜组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法分别测定了12周,18周,24周SHR和同周龄WKY大鼠视网膜组织丙二醛(MDA)含量。结果 多周龄SHR视网膜组织中SOD活性较同周期WKY减弱,MDA含量升高(P〈0.05  相似文献   

10.
目的探讨早期用卡托普利对自发性高血压大鼠(SHR)组织一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响,进一步阐明卡托普利的降压机制,为开拓高血压病早期防治途径提供实验依据。方法给孕期SHR服卡托普利(100mgkg-1d-1),观察其子代收缩压(SBP)改变,并分别采用液闪法和反转录-聚合酶链反应检测其NOS活性、诱导型和原生型(iNOS、cNOS)2种亚型mRNA表达。结果与对照组比较,SHR单纯孕期服卡托普利,其子代SBP显著降低(P<0.01),肾皮质、心室肌NOS活性及大脑皮质iNOS、肾皮质、心室肌cNOS的mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论SHR孕期用卡托普利可增加其子代某些组织NOS活性,促进不同亚型NOS的表达,这可能是卡托普利降压的又一机制。  相似文献   

11.
为研究冠心汤对冠心病患者血液过氧化反应及红细胞变形性的影响,我们检测了冠心病患者使用冠心汤治疗前后红细胞SOD,全血GSH-Px、CAT活力,血浆AOA和红细胞膜MDA含及IF的变化,结果表明,冠心病患者SOD、GSH-Px、CAT活力及AOA明显低于对照组(P〈0.01),MDA含量及IF明显高于对照组(P〈0.01)。治疗后,SOD、GSH-Px、CAT活力明显高于治疗前(P〈0.05),MD  相似文献   

12.
β阻滞剂对高血压心率变异性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的为探讨β阻滞剂对高血压心率变异性(HRV)的影响.方法将44例高血压患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服美托洛尔50~100mg/d,对照组给予常规剂量的复方降压片治疗,用24hHolter资料对两组治疗前后HRV进行对比分析.结果与对照组比较及治疗组自身对照,治疗组HRV明显提高,时域指标中SDNN,SDANN,SONNinde均显著增高(P<0.01),频域指标中LF成份明显下降,HF成份明显增加,LF/HF也明显下降(P<0.05或<0.01).结论β阻滞剂能有效地改善高血压HRV,有助于解释β阻滞剂在高血压患者中的有益作用.  相似文献   

13.
人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用   总被引:13,自引:0,他引:13  
造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度,以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。结果发现,人参皂甙参提高SOD、CAT活性(P〈0.05),明显降低静脉血中LPO含量(P〈0.05),缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度。提示:人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预  相似文献   

14.
目的 探讨内源性胆固醇合成途径的限速酶-HMG-CoA 还原酶的抑制剂一氟伐他汀对高血压血管肥厚、血管功能和高血压进程的影响,并揭示其可能的作用机制。 方法 (1)雄性SHR(n= 26),从8周龄起予氟伐他汀(fluvastatin,Flu)20 m g·kg-1·d-1灌胃,分别治疗8 周和16周,年龄、性别配对的未治疗的SHR(n= 20)和WKY(n= 18)作对照。分别测定收缩压(SBP),血脂(TC、TG 和 LDL-C)(CHOD-PAP和GPO-PAP法);进行血管组织形态学观察,测定血管壁(中膜)/腔面积(W/L)比;应用离体动脉环试验观察血管的功能变化。(2)以培养8周龄的SHR 和WKY 大鼠胸主动脉平滑肌细胞(ASMCs)为模型,观察(l)两种不同的有丝分裂原-血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 和血小板源生长因子(PDGF)对ASMCs 增殖(细胞计数)和DNA 合成(3H-TdR掺入率)的影响。(2)Flu 对20% FCS、AngⅡ和PDGF促ASMCs 分裂增殖的抑制作用及(3)胆固醇合成代谢中间产物甲羟戊酸(m evalonic acid,Meva)对Flu 抑制ASMCs增殖和DNA 合成的逆转效果。  相似文献   

15.
本文报道吲哚美辛对梗阻性黄疸血流动力学的调节作用,将梗阻性黄疸分为非吲哚美辛组(A组),吲哚美辛术前组(B组)吲哚美辛术后组(C组),并与单纯胆囊结石(D组)比较。结果表明,梗阻性黄疸各组SV,CO和CI显著高于D组(P〈0.01),MAP,SVR和PVBF显著低于D组(P〈0.01),B,C组MAPSVR和PVBF显著高于A组(P〈0.01),但与D组比较仍有极显著差异(P〈0.01),因此,作  相似文献   

16.
目的以20周龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)胸主动脉平滑肌细胞(ASMC)为模型,探讨SHRASMC异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统(RAS)的关系。方法用3H-TdR参入量和倍增时间(DT)反映ASMC的增殖能力,放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶(ACE)活性。结果(1)SHRASMC3H-TdR参入量显著高于WKY,DT显著短于WKY(P<0.01)。基础状态下,SHRASMC合成AngⅡ、ACE以及分泌AngⅡ的量显著高于WKY(P<0.01)。(2)在含2%FCS的培养基中,10-6mol/LAngⅡ使SHR、WKY的3H-TdR参入量分别提高到对照组的3.3倍、2.2倍(P<0.01),SHRASMC在不同浓度AngⅡ刺激时的3H-TdR参入量显著高于WKY(P<0.01),10-6mol/LAngⅡ使SHRASMC细胞数增加72.5±23.1%(P<0.01),WKYASMC细胞数无显著增加,10倍浓度AngⅡ的Saralasin对SHR、WKY3H-TdR参入的抑制率分别为66.7±3.3%,44.7±9.9%(P<0.01)  相似文献   

17.
目的:探讨活性氧、一氧化氮(NO)和氧化低密度蛋白(OXLDL)在高血压致冠心病中的作用。方法:分别用ELISA法、铜镀匐还原法和黄嘌呤氧化法测定OXLDL、NO和超化物歧化酶(SOD)。结果:高血压患者血中OXLDL浓度明显升高,NO,SOD含量明显降低(P〈0.01),单纯高血压组和高血压合并主病组OXLDFL浓度均或高,NO及SOD含量均明显降低。相关分析,OXLDL与NO呈负相关(P〈0.  相似文献   

18.
目的与方法 本实验观察了中药制剂参龙降压灵对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量及心构影响,并与尼群地平(nifedipin)及牛黄降压丸作对比。结果 各给药组给药1~8周后血压均比SHR对照组明显降低(P〈0.05-0.01),给药6周后参龙降压灵大剂量组血夺下降幅度最大,效果优于小剂量组及其他两给药组(P〈0.05-0.01),各给药组结构各参数  相似文献   

19.
通过体外细胞培养,采用MTT法和NO测定法,观察了淋巴瘤(Raji)、实体瘤(S_(180))、艾氏腹水瘤(EAC)、肝癌(HC)4种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子(TDSF)对小鼠腹腔巨噬细胞产生NO和T淋巴细胞激活的影响。结果发现Raji-TDSF和S_(180)-TDSF对巨噬细胞产生NO均有明显的促进作用(P<0.01,P<0.05).而EAC-TDSF和HC-TDSF则否(P>0.05),它们对T淋巴细胞激活的抑制作用S_(180)-TDSF和EAC-TDSF可被大蒜素(DATS)所拮抗,与无DATS组比较抑制率明显下降(P<0.01);而DATS却不能拮抗Raji-TDSF和HC-TDSF的抑制作用(P>0.05)。结果表明,不同肿瘤细胞产生的TDSF的作用及其机制可能是多样的。  相似文献   

20.
自发性高血压大鼠心肌间质重构的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察高血压心肌间质重构。方法:采用不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)为实验动物模型,从胶原定性和定量指标观察心肌间质重构。结果:SHR10与WKY10比较胶原面积(交原容积分数(CVF)增高1.4倍;SHR18-22量高,与SHR10比较CA、CVF增高2.4倍(KP〈0.01)。CVF比左室重量指数(LVW/BW)增加更明显,结论:SHR心肌间质、冠脉血管均发生了重构,SHR18-22心肌  相似文献   

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