玻璃体内注射先锋霉素Ⅵ对视网膜酶组织化学影响

①目的探讨先锋霉素Ⅵ玻璃体腔内注射的安全剂量。②方法以不同浓度的先锋霉素Ⅵ（１００，２００，２５０，３００，４００μｇ）行兔眼玻璃体腔内注射，用酶组织化学染色法测定注射后不同时间（１，３，７ｄ）视网膜琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的变化，并观察对视网膜组织结构及超微结构的影响。③结果随用药剂量增大，视网膜内ＳＤＨ与ＬＤＨ活性均逐渐降低；各剂量组视网膜内ＳＤＨ与ＬＤＨ活性分别于术后３ｄ和１ｄ降至最低，然后开始恢复，至手术７ｄ后１００和２００μｇ组恢复至正常，其余剂量组仍低于正常。组织学检查显示１００和２００μｇ剂量组视网膜出现水肿，其余剂量组均出现细胞变性坏死、杆锥体脱失等改变。④结论先锋霉素Ⅵ玻璃体腔内注射的安全剂量为２００μｇ．     

急性高眼压对视网膜LDH和SDH活性的影响

①目的观察急性高眼压时家兔视网膜中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的活性变化。②方法制作急性高眼压动物模型，对视网膜的ＬＤＨ和ＳＤＨ进行酶组织化学检测。③结果高眼压后第３天ＬＤＨ活性增高（ｔ＝１６．６３，Ｐ＜０．０５），而第７天时视网膜中ＳＤＨ活性降低（ｔ＝４．９３，Ｐ＜０．０５）。④结论高眼压时视网膜的无氧酵解增强，有氧氧化降低     

急性高眼压对视网膜LDH和SDH活性的影响

目的 观察急性高眼压对家兔视网膜中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的活性变化，方法 制作急性高眼压动物模型，对视网膜的ＬＤＨ和ＳＤＨ进行酶组织化学检测。结论高眼压后第３天ＬＤＨ活性增高（ｔ＝１６．６３，Ｐ〈０．０５），而第７天时视网膜中ＳＤＨ活性降低（ｔ＝４．９３，Ｐ〈０．０５）。结论高眼压时视网膜的无氧酵解增强，有氧氧化降低。     

谷氨酸单钠致大鼠肾上腺组织化学变化的研究

观察谷氨酸单钠（ＭＳＧ）对大鼠肾上腺酶和脂类的影响。动物分为新生期（１１ｄ）、青春期（５２ｄ）、成年期（１００ｄ）３组。用酶组织化学方法显示琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、３ β 羟甾脱氢酶（３ β ＨＳＤＨ）、葡萄糖 ６ 磷酸酶（Ｇ ６ Ｐａｓｅ）、葡萄糖 ６ 磷酸脱氢酶（Ｇ ６ ＰＤＨ）、非特异性酯酶（ＮｓＥ）、三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ），用油红Ｏ法显示脂类。用半定量和显微分光光度计进行定量测定。结果：１１ｄ，ＭＳＧ组上述指标高于对照组；而５２ｄ和１００ｄ，ＭＳＧ组的ＬＤＨ高于对照组，其他指标都低于对照组     

鹌鹑实验性动脉粥样硬化血及组织中脂质过氧化水平的观察

用高胆固醇饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，于２０、３０、４５和６０ｄ处死，分别与正常组比较，对其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比活性；血浆、心脏、肝、睾丸及脑组织中ＳＯＤ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平以及血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性进行了动态观察。结果表明：随着ＡＳ逐渐形成，血浆、红细胞、心脏和脑组织中ＳＯＤ比活性和ＬＰＯ水平在不同时间发生不同程度的变化：即高脂组ＳＯＤ比活性明显低于正常组，ＬＰＯ含量则明显高于正常组。肝脏和睾丸中此两项指标无规律性变化。红细胞ＧＳＷ－ｐｘ比活性变化不显著。血浆ＬＤＨ活性随着ＡＳ的形成有升高的趋势，６０ｄ时有显著性差异。     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

目的 研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。方法 用快速周期伏安法，检测了小剂量，大剂量给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。结果 在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１和１．０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ放量与对照级经明显减少，差异有显著性；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加；两组药组ＤＮＡ     

硫代反义寡脱氧核苷酸在树体内对HDV复制与表达的抑制作用

目的：在树（Ｔｕｐａｉａ）体内观察硫代反义寡脱氧核苷酸（Ｓ－ＡＳＯＤＮ）对ＨＤＶ复制、表达的抑制作用。方法：树同时接种ＨＢＶ阳性血清０．１ｍｌ、ＨＤＶ阳性血清０．３ｍｌ后，将１６只ＨＤＶ／ＨＢＶ感染成功的树随机分为两组，给药组８只树按每只每次经尾静脉注射Ｓ－ＡＳＯＤＮ３ｍｇ，隔日１次，共７次。对照组中２只注射等量生理盐水，另６只不作处理。注射后５、１０、１５、２５ｄ取血及肝组织采用免疫组化、斑点杂交及原位杂交法检测ＨＤＶＡｇ及ＨＤＶＲＮＡ。结果：于注射结束时（１５ｄ）给药组有７只树肝内ＨＤＶＡｇ及ＨＤＶＲ－ＮＡ转为阴性，对照组８只树中仅１只转为阴性。停止使用Ｓ－ＡＳＯＤＮ１０ｄ后，给药组２只阴转树肝内又可检出ＨＤＶＡｇ和ＨＤＶＲＮＡ，对照组仍有７只可检出。结论：Ｓ－ＡＳＯＤＮ在树体内能有效抑制ＨＤＶ复制及表达，但作用并不完全，可能与用药剂量不足，时间不够长及仅用硫代修饰尚不能直接导向靶基因有关     

茶多酚大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（１０ｍｇ／ｋｇ）５ｄ后，皮下注射异丙肾上腺素（１ｍｇ／ｋｇ）连续２ｄ。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛，磷酸肌酸激酶，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及ＬＤＨ，较生理盐水组下降，ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值增加，同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。ＨＥ染色亦显示病理损伤减轻，结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

①目的研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。②方法用快速周期伏安法，检测了小剂量（０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），大剂量（１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）ＨＡＬ给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。③结果在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ释放量与对照组相比明显减少，差异有显著性（ｔ＝７．５９，２４．６６，Ｐ均＜０．００１）；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加（ｔ＝８．１５～９０．７６，Ｐ均＜０．００１）；两给药组ＤＡ释放量与注射前相比则变化较小；但与对照组相比，差异有显著性（ｔ＝３２．４１～１１５．２３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＨＡＬ小剂量腹腔注射可增加伏核的ＤＡ释放量，连续口服ＨＡＬ则可抑制伏核ＤＡ释放量。     

鹌鹑实验性动脉粥样硬化血及组织中脂质过氧化水平的观察

用高胆固醇饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，于２０、３０、４５和６０ｄ处死，分别与正常相比较，对其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比活性；血浆、心脏、肝、睾丸及脑组织中ＳＯＤ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平以及血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性进行了动态观察。结果表明：随着ＡＳ逐渐形成，血浆、红细胞、心脏和脑组织中ＳＯＤ比活性和ＬＰＯ水平在不同时间发生不同程度的变化：即     

增产菊胺酯对雄性小鼠生殖细胞能量代谢的影响

采用酶组织化学方法研究了小鼠染毒后残生殖细胞ＳＤＨ、ＬＤＨ和ＡＴＰａｓｅ活性的变化,结果发现２５．０～１２５．０ｍｇ／ｋｇ体重剂量组染毒３５ｄ后ＳＤＨ、ＬＤＨ和ＡＴＰａｓｅ活性均受到掏说明增产菊胺酯不仅干扰睾丸细胞的有氧化代谢及无氧化谢的供能过程,还干扰细胞对能量的利用。提示能理代谢障碍可能是增产安酯对雄性生殖细胞毒作用的机理之一。     

β—胡萝卜素和维生素E抗辐射作用的临床研究

目的：临床观察β－胡萝卜素和维生素Ｅ的抗辐射作用。方法：６８例癌症患者按低剂量组（５－１５Ｇｙ），中剂量组（６￣３０Ｇｙ），高剂量组（〉３０Ｇｙ）进行局部照射３ｄ后服用β－胡萝卜素（β－Ｃａｒ）和维生素Ｅ（ＶＥ），连服１０ｄ，采集血样测定ＬＰＯ，ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ，β－Ｃａｒ，ＶＥ。结果：放疗后与放疗前比较，ＬＰＯ升高，β－Ｃａｒ和ＶＥ含量减少，ＳＯＤ活性下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高。给药后与放疗     

实验性家兔脑出血MDA,GSH—Px,SOD,Cat含量的变化

应用立体定位内囊非肝素化自体血注血法制做家兔脑出血模型，观察其术后２ｈ、２４ｈ、３ｄ、７ｄ、１４ｄ各时相点外周血的丙二醛（ＭＤＡ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）含量及活性变化情况。结果显示，脑出血后ＭＤＡ含量迅速升高，ＧＳＨ－ＰＸＳＯＤ及Ｃａｔ水平也相应增高，３天后抗氧化酶水平下降至正常以下，Ｇ／Ｍ比值呈明显下降趋势，说明抗经能力明显下降。     

甜杏仁对实验性高脂血症鹌鹑血清SOD和MDA影响的研究

目的： 采用高胆固醇饮食造成鹌鹑的高脂血症,观察实验过程中氧自由基清除酶系统、脂质过氧化反应和心肌超微结构的改变,同时观察不同剂量甜杏仁及地奥心血康的抗氧化作用。方法： 将６４ 只雄性、６０ ｄ 鹌鹑随机分成 ４ 组,均给予高胆固醇饮食,其中 ２ 组作为治疗组,甜杏仁 １ 组（用新疆甜杏仁粉,按每天２０ ｇ／ｋｇ 喂养）;甜杏仁２ 组（按每天１０ ｇ／ｋｇ 喂养）;药物对照组（用地奥心血康按每天２００ｍ ｇ ／ｋｇ 喂养）;单纯高胆固醇饮食组。以上各组均喂养 ６０ ｄ 后全部杀死取血清及做电镜标本进行评价。结果：（１）高胆固醇饮食可降低血清超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）活性及血清高密度脂蛋白（ Ｈ Ｄ Ｌｃｈ）含量,增加血清脂质过氧化产物丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）含量,总胆固醇（ Ｔｃｈ）与 Ｈ Ｄ Ｌｃｈ 比值增高,且促进心肌细胞的退化性改变。（２）甜杏仁饮食能增加 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｈ Ｄ Ｌｃｈ,降低 Ｍ Ｄ Ａ 及 Ｔｃｈ／ Ｈ Ｄ Ｌｃｈ 比值,甜杏仁剂量越大效果越好。（３）地奥心血康组与较高剂量甜杏仁组有相同的作用。结论：提示一定剂量的甜杏仁与地奥心血康能清除氧自由基,降低胆固醇。     

宽叶缬草对高脂血症家兔血脂代谢的影响

目的：观察宽叶缬草油调节血脂代谢的作用。方法：用２４只健康雄性白兔造成免疫损伤并以高胆固醇食料喂饲４５ｄ，复制高脂血症模型。随机分为４组：（１）高脂对照组，（２）小剂量ＶＯＬ组，（３）大剂量ＶＯＬ组，（４）Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ组。于实验前，实验第４５，７５，１０５天分别测定ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ－Ｃ，ＭＤＡ的ＳＯＤ。     

浅低温对犬全脑缺血再灌后脑内Na~+-K~+ ATP酶及脂质过氧化的影响

采用犬心脏停跳后复苏动物模型，观察了浅低温对犬脑缺血再灌后酶代谢及脂质过氧化的影响。结果表明：浅低温可促进脑内Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶和ＬＤＨ活性的恢复，保护ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，减少ＧＳＨ的丧失。     

浅低温对犬全脑缺血再灌后脑内Na^＋—K^＋ATP酶及脂质过氧化的…

采用犬心脏停跳后复苏动物模型，观察了浅低温对犬脑缺血再灌后酶代谢及脂质过氧化的影响。结果表明：浅低温可促进脑内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶和ＬＤＨ活性的恢复，保护ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，减少ＧＳＨ的丧失。     

锰染毒大鼠的脑组织神经生化分析

目的　研究锰对单胺类递质的影响及可能的细胞保护机制。方法　大鼠经饮水染锰（ＭｎＣｌ２·４Ｈ２Ｏ２．５和０．５ｇ／Ｌ）９０ｄ后,取脑组织测定纹状体多巴胺（ＤＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）、３,４双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）,５羟色胺（５ＨＴ）、５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）含量,以及脑组织丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果　高剂量组的５ＨＩＡＡ和ＨＶＡ含量明显低于对照组和低剂量组,ＳＯＤ活性随染毒剂量增加而增高,ＤＡ、ＤＯＰＡ含量与谷胱甘肽含量呈负相关,５ＨＩＡＡ、ＨＶＡ含量ＳＯＤ活性呈负相关。结论　锰可影响ＤＡ和５ＨＴ的代谢,而巯基和ＳＯＤ有一定的保护作用。     

吲哚美辛防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的研究玻璃体腔内注射吲哚美辛（indomethacin,IN）对兔增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的防治作用,并评价其对视网膜的毒性．方法防治实验15只健康有色成年兔分为3组（每组5只10只眼）：对照组、低剂量组、高剂量组．兔眼玻璃体腔内注入富含血小板的血浆制作PVR动物模型．术后1d,对照组玻璃体腔内注入溶剂无水乙醇,低剂量组注入含5mgIN的无水乙醇溶液,高剂量组注入含7．5mgIN的无水乙醇溶液．给药后7、14、21、28d分别行眼底检查并记录玻璃体腔内PVR的增殖程度．处死动物,抽取玻璃体及剪取玻璃体中的增殖条带,TUNEL法检测凋亡细胞,400倍光镜下计数各组的凋亡细胞数．毒性实验5只健康有色成年兔共10只眼行闪光视网膜电图检查（FERG）后玻璃体腔内注入含7．5mgIN的无水乙醇溶液,28d后行FERG检查,对给药前后的a波和b波的潜伏期及波幅进行统计分析．处死动物,取视网膜组织行透射电镜检查．结果防治实验：术后7d3个组间的PVR的增殖程度无差别（χ^2=6．00P≥0．05）,术后14、21、28d,与对照组相比,低剂量组和高剂量组的PVR的增殖程度均比对照组低（P〈0．05）,但高剂量与低剂量组间的PVR增殖程度无差异（P〉0．05）．高剂量与低剂量组的凋亡细胞数比对照组明显增多（P〈0．01）,但治疗组间的凋亡细胞数无差异（P〉0．05）．毒性实验：玻璃体腔内注射IN后28d,FERG的a波、b波的潜伏期延长（P〈0．05）,波幅降低（P〈0．01）．透射电镜示：视网膜有一定的改变．结论吲哚美辛能使实验性PVR模型的增殖程度降低,并能诱导PVR形成时玻璃体中及增殖膜上的增殖细胞凋亡．玻璃体腔内注射IN7．5mg时,对视网膜存在一定的毒性作用。     

小儿危重症评分与血清酶谱的相关性分析

目的用计算机数字摸拟技术探讨小儿危重病症评分与血清酶谱动态关系及临床意义，为小儿多器官损害综合症（ＭＯＤＳ）及多器官衰竭（ＭＳＯＦ）的早诊、早治提供依据。方法对１０６例危重症患儿在入院１ｄ、７ｄ、１４ｄ分别评分，同时测定血清酶ＡＫＰ、ＡＬＴ，γ－ＧＴ、ＡＳＴ、ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ、α—ＨＢＤＨ，最后进行计算机数据统计及数字摸拟技术处理。结果小儿危重症评分与血清酶含量变化呈正相关，以ＡＫＰ、α—ＨＢＤＨ与评分关系最密切，器官衰竭临界值为１５６．８（ＡＫＰ）、９２７．２（α—ＨＢＤＨ）。结论测定血清酶ＡＫＰ、α—ＨＢＤＨ有助于判断患儿病情严重度，指导ＭＯＤＳ与ＭＳＯＦ的早期诊断和治疗，并评估预后