3''''-甲基-4-二甲氨基偶氯苯对大鼠肝脏磷脂代谢的影响

探讨3'—甲基—4—二甲氨基偶氮苯（3'－Me－DAB）诱发大鼠肝癌过程中肝脏磷脂代谢的变化。用3'－Me－DAB诱发Wistar大鼠肝癌，同时辅以低胆碱饮食，TLC分离磷脂组分，Rouser法测定第6、9、12、16、20周肝脏中总磷脂及各磷脂组分含量。结果：发现诱癌组总磷脂和磷脂酸胆碱（PC）的含量不断下降，且两者变化一致；鞘磷脂（SM）在3'—Me—DAB加普通饮食组（A组）诱癌早期即迅速增高，超过对照组约1倍，并一直维持至肝癌形成，而在3'—Me—DAB加低胆碱饮食组（B组）虽然早期也升高，但当第20周肿瘤发生转移时降至对照组以下；溶血磷脂酰胆碱（LPC）仅在B组晚期出现下降。不含胆碱基因的磷脂组分：磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸（PS）和磷脂酰肌醇（PI）在3'—Me—DAB诱癌晚期均降低，B组尤为明显。缩醛磷脂的含量在整个诱癌过程中未见明显变化。结论：3'－Me－DAB诱发大鼠肝癌过程中主要影响PC和SM的代谢，表现为PC降低，SM增高。低胆碱饮食能缯强3'—Me—DAB对大鼠肝脏磷脂代谢的影响。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的：研究3,6－[二甲氨基]－二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法：采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果：IHC－93低度（≤30μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度（APA）,0相最大除极速率（Vmax)无影响,但可缩短动作电位时程（APD）;高浓度（90μmol/L)时使快反应动作电位的APA,Vmax降低,PAD进一步缩短,三相时程APD50－90（APD50－90＝APD90－APD50）在用药前后变化不大。IHC－93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论：IHC－93为一钙通道阻滞剂,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

5‘—甲基硫代腺苷对大鼠体内反应性星形胶质化的抑制

目的 旨在探讨肌肉注射成纤维细胞生长因子受体（ＦＧＦＲ）活化抑制剂－５’－甲基硫代腺苷（５’－ＭＴＡ）对大鼠体内反应性星形胶质化的调控作用。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只均分为２大组：甲组损伤后４ｄ处死（含５只加药鼠），乙组损伤后８ｄ处死（含５只加药鼠）；两组中非加药鼠作相应单纯损伤对照组。在冰冻和石蜡切片上行ＨＥ染色和免疫组织化学染色观测碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡ     

INF—α,IL—对大鼠实验性肝坏死的影响

为探讨重组肿瘤坏死因子－α、重组白细胞介素－６与内皮素－１在肝坏死中的作用；用Ｄ－氨基半乳糖单独或联合ｒＴＮＦ－α，ｒＩＬ－６对ＳＤ大鼠进行腹腔注射，常规检测其肝功能及ＥＴ－１含量的变化，     

2‘—乙酰基—12—羟基—2，3，10，11—二脱水—6—氧—甲基红霉素A的新合成法

14元环大环内酯抗生素红霉素Ａ(ＥｒｙｔｈｒｏｍｙｃｉｎＡ ,1 )是广泛应用的口服抗生素。然而 ,在胃酸条件下 ,红霉素会很快被降解为无活性的降解产物 ,从而降低了红霉素的生物利用度[1 ] 。因此 ,为了提高红霉素的酸稳定性而进行了大量的研究工作 ,如 :第二代半合成红霉素衍生物 ,克拉霉素 (Ｃｌａｒ ｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎ ,2 ) [2 ] ,阿齐霉素[3,4] (Ａｚｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎ ,3 ) ,具有很好的临床疗效。Ｒ =ＨＥｎｇｔｈｒｏｍｙｃｉｎＡ 1Ｒ =ＣＨ3Ｃｌａｒｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎ 2Ａｚｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎ 3这些半合成红霉素衍生物…     

4—（2,4—二羟基苯亚甲氨基）丁酸酯类化合物的核磁共振氢谱

γ－氢基丁酸在生理条件下不易血脑屏障进入脑组织，为了增大γ－氨基丁酸的脂溶性，使其能血脑进入脑组织。作者选用具有较高亲脂性的２，４－二羟基苯甲醋作为γ－氨基丁酸的新脂性载体，设计并合成了６个４－（２，４－二羟基苯甲氨基）丁酸酯类化合物作为抗癫痫化合物进行抗惊厥活性实验，所合成的化合物均未见文献报道。     

部分肝切除和门静脉阻断对大鼠肝脏氨基比林代谢能力的影响

为观察部分肝切除及相应范围肝脏的门静脉血流阻断后肝脏重量及其代谢功能的变化，采用氨基比林呼吸试验连续检测大鼠肝脏对１４Ｃ氨基比林的去甲基能力并测定了肝脏重量。结果显示：７０％肝切除后２小时，１４ＣＯ２呼气排除率下降５０％，２４小时下降７０％，以后逐渐恢复，２周时接近术前水平。而残肝重量在术后２小时最低，７天时恢复到８０％，１４天恢复正常。９０％肝切除后２小时，１４ＣＯ２呼气排除率下降９０％，全部动物随后迅速死亡。在７０％和９０％肝脏门静脉支结扎后２小时，１４ＣＯ２呼气排除率变化不明显，术后２４小时下降４０％，以后逐渐恢复，２周时达术前水平。而肝总重量除术后２４小时低于对照组外，其余时间与对照组无差别。结果表明，部分肝脏的门静脉血流阻断较相应部分肝切除，不仅可保持术后肝脏解剖重量相对稳定，而且对肝脏代谢功能影响较小     

二（2—甲基—3—羟基—4—吡喃酮）合氧钒（IV）的合成

以硫酸氧钒和2—甲基—3—羟基—4-吡喃酮为原料，经给合而成二(2—甲基—3—羟基-4—吡喃酮（IV)合氧钒，总收率为80．13％。     

3,6—二[二甲氨基]—二苯骈碘杂环甲酸盐对大鼠和犬的长期毒性…

采用大鼠和犬对碘杂环64的长期毒性进行了观察。结果发现,该药可使大鼠腹泻,16.6mg/(kg·d)组大鼠给药60d后体重减轻。2.5mg/(kg·d)组犬中毒明显,主要症状为呕吐、流涎、摄食量减少,腹泻等。2只犬中毒严重最后致死。给药60d后,犬SGPT活力升高,2.5mg/(kg·d)组犬Hb含量降低。病理检查发现,主要病变为肝、肾损伤。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肝脏JNK表达的影响

目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.     

环六亚甲基双乙酰胺对胃癌细胞MGc80—3增殖分化的影响

目的 研究环六亚甲基双乙酰胺（ＨＭＢＡ）对胃癌细胞ＭＧｃ８０－３增殖分化的影响。方法 使用＾３Ｈ－ＴＤＲ标记ＤＮＡ技术来显示ＨＭＢＡ诱导处理前后ＭＧｃ８０－３细胞内ＤＮＡ合成量的变化。结果 ＨＭＢＡ抑制ＭＧｃ－８０－３细胞的生长活动，最高抑制率可达５６．７％，细胞分裂指数降低１．２５倍，细胞核内可标ＤＮＡ量急剧下降，其细胞ＤＮＡ可对照组ＤＮＡ的放射性ＣＰＭ比值约为１：５．２２。结论ＨＭＢＡ通过抑制     

1—（1H—1，2，4—三唑基）—2—（2‘,4’—二氟苯基）—3—含硫侧链—2—丙醇类化合物的合成及其抗真菌活性

目的：研究不同含硫侧链的引入对三唑醇类化合物抗真菌活性的影响。方法：设计合成了15个含硫侧链取代三唑醇类化合物,其中13个为新化合物;选择了8种真菌为实验菌株,进行体外抑菌活性测试。结果：目标化合物对所选菌株均有一定的抑制活性,其中化合物2对白色念珠菌的MIC80值为2ug/ml,与氟康唑的活性相当;化合物7和10对白色念珠菌的MIC780值为0.5和0.25ug/ml ,分别为氟康唑活性的4倍和8倍。结论：适当的脂水分配系数对该类化合物体外抑菌活性的影响可能大于立体化学因素的影响。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的：观察3,6－[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（1－93）对家兔主动脉条收缩的影响,方法：采用离体血管张力实验法,观察1－93的扩血管作用。结果：I－93 10－30umol/L能剂量依赖性抑制KCI,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,使量效曲线右移,最大收缩反应降低,属非竞争性拮抗：在NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中,I－93 10umol/L明显抑制E依赖细胞内Ca^2 释放的快相收缩反应,对依赖细胞外Ca^2 内流的慢性收缩反应无明显影响。结论 ：1－93呈剂量依赖性,非竞争性拮抗KCl,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,I－93既能抑制肌膜电压依赖性Ca^2 通道,又能抑制肌浆网的Ca^2 释放。     

7-苯乙酰氨基-3-吡啶甲基-3-头孢菌素-4-羧酸对甲氧苄酯的合成

对7-苯乙酰氨基-3-吡啶甲基-3-头孢菌素-4-羧酸对甲氧苄酯的合成工艺进行优化,结果改进工艺后可缩短生产周期4~6 h,收率达88.3%,含量97.1%。该工艺简化了操作过程,降低了生产成本,提高了生产效率,为工业化生产提供了更有利的保障。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏Smad2/3表达的影响

目的观察银杏叶提取物(GbE)对肝组织Smad2/3表达的影响,探讨GbE抗肝纤维化的作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化,同时分别以200、100、50mg/(kg.d)的GbE进行干预,并设复方鳖甲软肝片为对照组,6周后取肝组织,原位杂交及免疫组化技术分别检测肝组织Smad2/3mRNA及蛋白的表达。结果模型组大鼠肝组织Smad2/3mRNA及蛋白的表达正常组明显增高,应用不同剂量的GbE及复方鳖甲软肝片干预后肝组织Smad2/3mRNA及蛋白较模型组显著下降。结论 GbE降低Smad2/3mRNA及蛋白表达可能是其抗肝纤维化作用的重要机制之一。     

HPLC测定脑乐饮中2，3，5，4’—四羟基二苯乙烯—2—O—β—D—葡萄糖苷的含量

目的：建立脑乐饮中2，3，5，4’－四羟基二苯乙烯－2－O－β-D-葡萄糖苷含量的测定方法。方法：采用高效液相色谱法，以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以乙睛－水（25：75）为流动相；检测波长为320nm。结果：此方法线性关系良好，r＝0．9994；平均加样回收率为98．4％；RSD为0．60％（n=6)。结论：本法专属性强，重现性好，可作为脑乐饮的质量控制。ββ