阿霉素诱导亲本 S-180 和抗药 S-180-R 细胞凋亡的差异

①目的探讨阿霉素对抗阿霉素细胞系Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡的作用。②方法用低剂量（３．２５μｇ）和高剂量（６．５０μｇ）阿霉素分别处理亲本Ｓ－１８０和抗药Ｓ－１８０－Ｒ细胞腹腔接种的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠，７２ｈ取腹水，用流式细胞仪测定细胞ＤＮＡ相对含量。③结果低剂量阿霉素７２ｈ使亲本Ｓ－１８０细胞出现６２．５％的凋亡，使抗药Ｓ－１８０－Ｒ仅出现１３．０％的凋亡细胞，高剂量阿霉素７２ｈ使亲本Ｓ－１８０细胞几乎全部死亡，使Ｓ－１８０－Ｒ出现２０．０％的细胞凋亡。低剂量阿霉素处理７２ｈ，亲本Ｓ－１８０细胞鼠腹腔出现大量淋巴细胞；抗药Ｓ－１８０－Ｒ细胞鼠腹腔只有少量淋巴细胞出现。高剂量阿霉素处理亲本Ｓ－１８０细胞仍保留很多淋巴细胞，其他Ｓ－１８０细胞几乎全部死亡，而抗药Ｓ－１８０－Ｒ细胞中淋巴细胞消失。④结论细胞抗凋亡是细胞抗药性的明显标志之一。抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ细胞接种的小鼠腹腔内淋巴细胞的数量与阿霉素的剂量有关。     

阿霉素在小鼠体内诱导S—180瘤细胞凋亡的作用

（１）目的探讨阿霉素对细胞凋亡的影响。（２）用低剂量（３．２５μｇ）阿霉素处理Ｓ－１８０瘤细胞腹腔接种的ＢＡＢＬ／Ｃ小鼠，０～７２ｈ取腹水，用流式细胞仪测定细胞ＤＮＡ相对含量，（３）结果阿霉素处理０，２４，４８，７２ｈ后，凋亡细胞分别占０．５％，８．３％，３８．１％，６２．５％，７２ｈ后凋亡达到高峰，并在Ｓ１－８０瘤细胞接种鼠腹水中出现依时间递增的淋巴细胞，（４）结论：阿霉素对Ｓ－１８０瘤细胞是一     

阿霉素诱导S—180瘤细胞凋亡核型分析

目的 探讨阿霉素导Ｓ－１８０瘤细胞凋亡过程中细胞核型的变化。方法 用低剂量阿霉素处理经Ｓ－１８０交谈细胞腹腔接种的ＢＡＬＣ／Ｃ鼠，０－７２ｈ分别取腹水进行细胞型检测。结果 用阿霉素处理２４ｈ时，细胞变圆，胞浆浓缩，４８ｈ时，染色质密集度增高；７２ｈ时，核仁裂解，核膜内陷，形成内的不外溢的凋亡上体。结论 阿霉素是良好物细胞凋亡诱导剂，凋亡期间细胞外形及染色质凝聚逐渐改变，直至形成凋亡小体。     

高剂量阿霉素对亲本S-180和抗药S-180-R瘤细胞凋亡的影响

①目的探讨高剂量阿霉素对亲本Ｓ－１８０和抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞凋亡的影响。②方法用高剂量（１００μｇ）阿霉素处理经亲本Ｓ－１８０和抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞腹腔接种的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠，０～２４ｈ后取腹水，用流式细胞仪测定细胞相对ＤＮＡ含量。③结果阿霉素处理６，９，２４ｈ后，亲本Ｓ－１８０和抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞流式图上均未出现凋亡细胞峰；在抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞被杀伤的同时，鼠腹腔出现淋巴细胞，并且随时间推移逐渐增多，但却不能刺激Ｓ－１８０细胞接种鼠腹腔淋巴细胞的增殖。④结论高剂量（１００μｇ）阿霉素对亲本Ｓ－１８０和抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞的杀伤不是由细胞凋亡诱导的。高剂量阿霉素对抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞鼠腹腔中的淋巴细胞有轻微刺激增殖作用，但对Ｓ－１８０鼠腹腔的淋巴细胞却有免疫抑制作用。     

VP16对S—180和S—180—R细胞凋亡的作用

目的 探讨ＶＰ１６对细胞凋亡的作用。方法 用两种剂量的Ｖ这６处理腹腔接种Ｓ－１８０瘤细胞和抗阿霉素瘤细胞（Ｓ－１８０－Ｒ）的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠。０，６，９ｈ分别取腹水，用流式细胞仪测定细胞相对ＤＮＡ含量。结果 ＶＰ１６在３．１２，６．２５μｍｏｌ剂量时，均可诱导Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡，且Ｖ这６导Ｓ－１８和Ｓ１８０－Ｒ两种细胞凋亡差别不明显。结论ＶＰ１６是Ｓ－１８０－和Ｓ－１８０－Ｒ细胞亡的诱导剂。Ｖ这     

阿霉素诱导S-180瘤细胞凋亡核型分析

①目的探讨阿霉素诱导Ｓ－１８０瘤细胞凋亡过程中细胞核型的变化。②方法用低剂量（３．２５μｇ）阿霉素处理经Ｓ－１８０瘤细胞腹腔接种的ＢＡＬＡ／Ｃ鼠，０～７２ｈ分别取腹水进行细胞核型检测。③结果用阿霉素处理２４ｈ时，细胞变圆，胞浆浓缩；４８ｈ时，染色质密集度增高；７２ｈ时，核仁裂解，核膜内陷，形成内涵物不外溢的凋亡小体。④结论阿霉素是良好的细胞凋亡诱导剂，凋亡期间细胞外形及染色质凝聚逐渐改变，直至形成凋亡小体。     

VP16对S-180和S-180-R细胞凋亡的作用

①目的探讨ＶＰ１６对细胞凋亡的作用。②方法用两种剂量（３．１２，６．２５μｍｏｌ）的ＶＰ１６处理腹腔接种Ｓ－１８０瘤细胞和抗阿霉素瘤细胞（Ｓ－１８０－Ｒ）的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠。０，６，９ｈ分别取腹水，用流式细胞仪测定细胞相对ＤＮＡ含量。③结果ＶＰ１６在３．１２，６．２５μｍｏｌ剂量时，均可诱导Ｓ－１８０细胞凋亡，而剂量效应并不明显。在６．２５μｍｏｌ时，也可诱导Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡，且ＶＰ１６诱导Ｓ－１８０和Ｓ－１８０－Ｒ两种细胞凋亡差别不明显。④结论ＶＰ１６是Ｓ－１８０和Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡的诱导剂。ＶＰ１６诱导的凋亡与其抗药表型关系不大，但与免疫机制似乎有一定的关系。     

P-170在亲本S-180和抗药S-180-R瘤细胞中的表达

①目的探讨ＭＤＲ基因产物Ｐ－糖蛋白（Ｐ－１７０）在亲本Ｓ－１８０及抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞中的表达。②方法用ＡＢＣ免疫组化方法，按日本ＤＡＫＯ公司免疫药盒程序进行，单抗为Ｃ２１９，ＬｉｎＫｉｎｇｒｅａｇｅｎｔ１∶４００，Ｓｔｒｅｐｔａｉｖｉｄｉｎｒｅａｇｅｎｔ１∶４００，ＤＡＢ染色，苏木精复染。③结果Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞中，有明显的Ｐ－１７０表达，亲本Ｓ－１８０细胞则无此表达。抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞比抗阿霉素Ｐ３８８／ＡＤＲ细胞有更多的Ｐ－１７０表达。④结论ＭＤＲ基因产物Ｐ－１７０的过表达是抗阿霉素细胞系Ｓ－１８０－Ｒ的抗药标志之一。     

SRB法检测4HPR对KB,SCB—5e细胞生长的影响

目的：检测４ＨＰＲ对ＫＢ，ＳＣＢ－５ｅ肿瘤细胞的抑制作用。方法：运用ＳＲＢ实验法。结果；４ＨＰＲ对于ＫＢ细胞，作用４８，７２ｈ后抑制作用较为明显；对于ＳＣＢ－５ｅ细胞，作用７２ｈ后出现抑制作用。结论：４ＨＰＲ对ＫＢ，ＳＣＢ－５ｅ两种肿瘤细胞的生长均有抑制作用。其抑制程度与４ＨＰＲ的浓度，作用时间呈正相关。     

绞股蓝多糖对肿瘤细胞的抑制作用

报道绞股蓝多糖（ＧＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ－１８０和Ｅｃａ－１０９细胞的抑制作用。结果表明：①用浓度为１０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ对荷瘤小鼠每１２ｈ灌胃１次，每次０．５ｍｌ，连续１０ｄ后测得对Ｓ－１８０肉瘤的抑制率为８．５％，与生理盐水对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；用浓度为２０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ用同样方法测得对肉瘤Ｓ－１８０的抑制率为３１％，与生理盐水对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。②ＧＰＳ用于体外培养的人食管癌细胞ＥＣａ－１０９随药物浓度增大和时间延长对ＥＣａ－１０９细胞株的抑制率呈正相关，ＧＰＳ的浓度为１ｇ／Ｌ时，７２ｈ的抑制率为１００％；ＧＰＳ的浓度为２ｇ／Ｌ时，４８ｈ的抑制率为１００％。提示：ＧＰＳ对肿瘤细胞有较强的抑制和杀伤作用。     

PA—MSHA,BCG分别联合S—180瘤苗对荷瘤小鼠治疗作用的比较

本文对比观察了ＰＡ—ＭＳＨＡ、ＢＣＧ分别联合Ｓ—１８０瘤苗对荷瘤Ｂａｌｂ／ｃ小鼠（接种１×１０７Ｓ—１８０活瘤细胞）的主动免疫治疗效果及对免疫细胞活性的影响。结果表明：ＰＡ—ＭＳＨＡ单独治疗、与瘤苗联合治疗及ＢＣＧ与瘤苗联合治疗均抑制局部移植瘤的生长（Ｐ＜０．０１），并可降低附近淋巴结转移率。免疫细胞活性测定表明：ＰＡ—ＭＳＨＡ联合瘤苗应用可显著增强小鼠腹腔ＭΦ细胞对Ｓ—１８０瘤细胞增殖的抑制作用（Ｐ＜０．０１），并提高脾细胞自然增殖能力（Ｐ＜０．０１）；ＢＣＧ联合瘤苗则增强ＭΦ的抑制作用（Ｐ＜０．０１），但未见提高脾细胞的自然增殖能力（Ｐ＞０．０５）。由此可见，ＰＡ—ＭＳＨＡ较ＢＣＧ更能有效地协同瘤苗，提高肿瘤的ＡＳＩ效应。     

绞股蓝多糖对肿瘤细胞的抑制作用

报道绞股蓝多糖（ＧＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ－１８０和Ｅｃａ－１０９细胞的抑制作用。结果表明；①用浓度为１０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ对荷瘤小鼠每１２ｈ灌胃１次，每次０．５ｍｌ，连续１０ｄ后测得对Ｓ－１８０肉瘤的抑制率为８．５％，与生理盐水对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；用浓度为２０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ用同样方法测得对肉瘤Ｓ－１８０的抑制率为３１％，与生理盐水对照组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。②ＧＰＳ用于体外培养的人     

同步检测183例血清乙肝病毒标志物,Pre—S2,pHSA—R,HBsAg—Ig …

为探讨乙肝病毒标志物、Ｐｒｅ－Ｓ２、ＰＨＳＡ－Ｒ、ＨＢｓＡｇ－ＩｇＭ及ＨＢＶ－ＤＮＡ之间的关系,对１８３例既往乙肝病毒标志物阳性的ＨＢＶ感染者,同步采用放免方法定量检测乙肝病毒标志物、Ｐｒｅ－Ｓ２、ＰＨＳａ－Ｒ、ＨＢｓＡｇ－ｉｇＭ,用ＰＣＲ方法检测ＨＢＶ－ＤＮＡ。结果显示,ＨＢＶ－ＤＮＡ、Ｐｒｅ－Ｓ２、ＰＨＳＡ－Ｒ、ＨＢｓＡｇ０ＩｇＭ在“大三阳”中检出率分别为８６．３６％、９６．９７％、９３．９４     

瑞香狼毒水提物抗肿瘤作用

瑞香狼毒水提物（ＳｃＬ）抑制小鼠移植肿瘤Ｓ－１８０生长，５－２０ｇ／ｋｇ（相当生药）ｉｐ１０ｄ，抑制率为１６．２％～４７．８％。ＳｃＬ对体外培养的Ｓ－１８０细胞生长、集落形成和ＭＴＴ甲化合物生成有显著抑制作用，并和剂量呈正相关。０．２５～１６ｇ／Ｌ处理细胞２４ｈ，细胞生长抑制率为５．１％～８９．４％，ＭＴＴ甲化合物生成抑制率为２．４％～７６．９％；处理细胞１２ｈ，Ｓ－１８０细胞软琼脂集落形成减少１．５％～６３．１％。本文结果提示瑞香狼毒的抗肿瘤作用与其直接细胞毒作用有关。     

雷公藤单体T_4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜细胞产生肿瘤坏死因子的影响

观察了经雷公藤单体Ｔ_４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞（ＲＡ－ＤＳＳＣ）分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ_４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。延长Ｔ_４作用时间至６ｈ，ＲＡ－ＰＢＭＣＴ_４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ_４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对ＲＡ－ＰＢＭＣ作用不同时间的抑制率分别为２５．５４％及４０．５１％（Ｐ＜０．０１），说明Ｔ_４抑制作用可能与作用时间有关。同时Ｔ_４亦可抑制ＲＡ－ＤＳＳＣ体外产生ＴＮＦ活性水平（Ｐ＜０．０１），提示Ｔ_４有望成为一新的植物性治疗ＲＡ药物。     

小鼠肉瘤S—180转IL—2基因后细胞行为改变初探

探讨小鼠肉瘤Ｓ－１８０细胞转ＩＬ－２基因后是否存在细胞功能改变。通过ＭＴＴ试验，流式细胞仪分析及电镜观察，结果提示ＩＬ－２基因转染影响Ｓ－１８０细胞的增殖活性，细胞周期，细胞间连接可能调节细胞通讯并由此抑制瘤组织生长。多种免疫细胞介导的免疫反应及从而导致的凋亡在移植瘤消退中也起重要作用。     

抗阿霉素S－180瘤细胞在小鼠体内的培育（摘要）

抗阿霉素Ｓ－１８０瘤细胞在小鼠体内的培育（摘要）研究生王熙才导师周克敏，韩复生，张霆均昆明医学院第一附属医院，昆明６５００３２；北京医科大学，北京１０００８３；中国中医研究院，北京１００７００关键词多药抗药性（ＭＤＲ），阿霉素，ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ抑制...     

阿霉素对人肝癌细胞SMMC—7721抑制作用的研究

目的 研究阿霉素对人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１生长的影响。方法 应用ＭＴ法、流式细胞术及航向电镜技术观察阿霉素对ＳＭＭＣ－７７２１细胞生长的作用及细胞周期和形态学改变。结果 阿霉素明显抑制人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１的生长（Ｐ〈０．０５）,半数生长抑制剂量（ＩＣ５０）为０．４４ｍｇ／Ｌ。流式细胞术证实,阿霉素作用１２ｈ,细胞阻滞于Ｇ２期,４８ｈ细胞阻滞于Ｇ１期。航向电镜超微结构观察发现阿霉素可使肿     

多抗乙素与阿霉素,5—氟尿嘧啶联用对小鼠S180肉瘤的抑制作用

多抗乙素与阿霉素、５－氟尿嘧啶联用对小鼠Ｓ１８０肉瘤的抑制作用徐长福王冰罗琦司履生作者单位：７１００６１西安医科大学病理学教研室生物反应调节剂（ＢＲＭ）与抗肿瘤化疗药联合应用治疗恶性肿瘤为肿瘤联合治疗开辟了一条新途径［１］。多抗甲素（ＰＡ）和多抗乙素...     

表皮生长因子受体单抗诱导人肺癌SPC A1细胞凋亡

目的 观察表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）单克隆抗体是否可诱导人肺癌ＳＰＣ Ａ１细胞凋亡，以进一步说明ＥＧＦＲ单抗所具有的抗肿瘤作用。方法 以不同浓度的ＥＧＦＲ单克隆抗体干预培养人肺腺癌ＳＰＣ Ａ１细胞株７２ｈ，收集癌细胞并提取ＤＮＡ，采用凝民泳法和流式细胞仪分析细胞凋亡现象。结果 凝胶电泳显示，单抗浓度为１．０ｕｍｏｌ／Ｌ时，可见明显的凋亡梯状条带出现。流式细胞仪分析发现，在ＥＧＦＲ单抗干预培养的各