胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染及其相关性疾病中过氧化酶体增殖因子活化受体1（PPAR-γ）、环氧化酶2（COX-2）的表达及其相互关系以探讨Hp的致病机理。方法采用二步法免疫组化方法检测了209例内镜活检的胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。209例包括：浅表性胃炎（CSG）75例（其中Hp阳性50例、Hp阴性25例）,萎缩性胃炎（CAG）24例（其中Hp阳性13例、Hp阴性11例）,肠化与异型增生（IM＋DYS）90例（其中Hp阳性45例、Hp阴性45例）以及20例Hp阴性组织学大致正常的胃黏膜。同时还检测了36例Hp持续感染10年以上的CSG患者10年前后胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。结果（1）从对照组→CSG→CAG→IM＋DYS,腺细胞内的COX-2表达逐渐较强,阳性率分别为20％、42．7％、25．8％和61．1％（P〈0．01或P〈0．05）;炎症细胞中COX-2阳性率分别为0、32％、29．2％和36．7％,各疾病组均高于对照组（均P〈0．05）。（2）CSG组及IM＋DYS组Hp阳性者腺细胞和炎细胞中COX-2的表达均显著高于Hp阴性者（P〈0．01或P〈0．05）。（3）从对照组→CSD→CAG→IM＋DYS,腺细胞内PPAR-1阳性率分别为0、18．7％、29．2％和45．6％（P〈0．01或P〈0．05）;炎细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、22．5％、20．8％和22．2％（各疾病组问比较,P〉0．05）。（4）炎症细胞中PPAR-γ表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．01）;腺细胞中PPAR-γ的表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．05）。（5）Hp持续感染的CSG患者,炎症细胞内COX-2的表达10年后显著低于10年前（P〈0．05）,而炎症细胞内PPAR-γ的表达10年前后差异无统计学意义（P〉0．05）。（6）Hp持续感染的CSG患者,10年后腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达均显著高于10年前（P〈0．01）。（7）Hp阴性的各疾病组,炎细胞内COX-2和PPAR-γ的表达相互间均无相关性（r=0．006和0．149,均P〉0．05）;在腺细胞内它们的表达在IM＋DYS组呈显著正相关（r=0．336,P〈0．05）,其余各疾病组COX-2和PPAR-γ的表达均无相关性（r=0．035和0．126,均P〉0．05）。（8）Hp阳性的各疾病组,炎细胞和腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达相互间呈显著正相关性（r=0．348和0．645,P〈0．05或P〈0．01）。结论（1）Hp感染可诱导胃黏膜炎细胞和腺细胞内COX-2和PPAR-γ的过度表达,Hp可能通过上调COX-2和PPAR-γ的表达参与胃癌发生的早期进程。（2）Hp感染诱导的COX-2的表达与Hp感染所致的急性炎症有关;随着感染时间延长,COX-2、PPAR-γ的表达变化可能比病理形态学检查更早的反映Hp感染引起的CSG→CAD→IM→DYS→胃癌这一病变过程。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究

目的:三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinal metaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM 32例,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFFl,TFF2的表达.结果:TFFl,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P＜0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P＜0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P＞0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P＜0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

胃癌及癌前病变中COX-2和NF-κBp65蛋白表达及其相关性研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)、NF-κBp65、COX-2在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法用免疫组化方法测定病例中COX-2、NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hp。结果①慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)的Hp感染率与慢性浅表性胃炎(CSG)相比差异有显著性(χ2=6.94,χ2=6.71,χ2=10.60,P<0.01)。胃癌(GC)的Hp感染率与CSG相比差异无显著性(χ2=1.37,P>0.05)。②CAG、IM、DYS的COX-2表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.81,χ2=5.96,χ2=16.57,P<0.05)。GC的COX-2表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=34.50,P<0.01)。③CAG、IM、DYS的NF-kBp65表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.71,χ2=9.02,χ2=20.74,P<0.05)。GC的NF-kBp65表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=30.71,P<0.01)。结论 Hp感染诱导COX-2和NF-kB表达发生在胃癌形成的早期阶段。COX-2和NF-kBp65参与了胃癌的发生发展过程,这些可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供理论依据。     

幽门螺杆菌、环氧化酶-2及微量元素与胃黏膜疾病的相关性研究

目的：研究胃黏膜病变组织中环氧化酶-2（COX-2）蛋白、微量元素与幽门螺杆菌（Hp）的表达,探讨其与胃黏膜病变之间的内在关系。方法：选择60例胃癌（GCa组）、80例萎缩性胃炎[CAG组,包括40例异型增生（Dys组）及40例肠上皮化生（IM组）]、40例浅表性胃炎（CSG组）,N时期在我院行胃镜检查胃黏膜无明显病理学改变的志愿者40例作为对照组,各组采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况,应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况,并行血清微量元素检测。结果：GCa组Zn含量低于对照组、CSG组、IM组,Dys组Zn含量低于对照组、CSG组;GCa组Mn含量低于对照组、CSG组,Dys组Mn含量低于对照组、CSG组;GCa组Fe含量高于对照组、CSG组,Dys组Fe含量高于对照组、CSG组（P〈0．05）。对照组、CSG组、IM组、Dys组和GCa组Hp感染率阳性率分别为7．5％、32．5％、72．5％、65．0％、60．0％,COX-2表达阳性率分别为2．5%、7．5％、47．5％、52．5％、70．0％。结论：Zn、Mn降低和Fe升高可能为胃癌发生的癌前因素,其可诱发Hp的感染和COx-2的高表达而发生胃癌。COX-2蛋白高水平的表达与Hp感染有一定关系,联合测定Hp感染、胃黏膜COX-2蛋白表达及血清中微量元素可提高胃癌的诊断率,为研究胃黏膜癌变的发展提供一定的理论依据。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃癌及前病变中 Survivin 和 COX-2 蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hpylori）感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎（CSG）到胃癌（Gc）逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组明显低于肠化生（IM）、不典型增生（Dys）和胃癌（GC）组（Survivin 30．5％VS60．0％、62．5％、70．6％,P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）;COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0％、23．1％、60．0％、50．0％、68．6％。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组（P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者（Survivin 70．6％ vs 29．4％,COX-268．6％ vs 31．4％,P〈0．01）。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜组织TGF-β RI表达的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对Hp相关性胃炎与胃黏膜癌前病变组织中转化生长因子βI型受体(TGF-β RI)表达水平的影响.方法:采用PCR-Hp-16SrRNA检测、Hp快速尿素酶试验(HpRUT)和14C-尿素呼气试验(14C-UBT)同步检测49例慢性浅表性胃炎(CSG)、39例重度肠化生(IM)和20例中重度不典型增生(Dys)患者胃黏膜组织中Hp感染情况,并以免疫组化方法分别检测其中TGF-β RI的表达.结果:各组患者Hp阳性率对比无显著性差异(X2=3.825,P=0.148),CSG、IM到中度、重度Dys组Hp阳性者的TGF-β RI表达水平与病变的严重程度呈负相关(r=-0.707,P＜0.001).结论:Hp感染在Hp相关性胃炎与胃黏膜癌前病变中可明显下调TGF-β RI的表达.     

Hp感染与不同类型上消化道疾病中Cyclin D1表达相关性研究

目的研究不同类型上消化道疾病中幽门螺杆菌(Hp)感染率、东亚型Cag A阳性Hp感染率及与Cyclin D1表达的相关性,探索Hp致胃癌及其癌前病变的机制。方法采用免疫组化链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(SP)法分别检测慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)和胃癌(GCA)患者胃体、胃窦组织中Cyclin D1的表达变化,及Hp、东亚型Cag A阳性Hp感染率。结果 CSG、CAG、GCA患者胃体、胃窦组织中Cyclin D1蛋白表达阳性率逐渐升高(P0.05)。Hp阳性者胃体、胃窦组织中Cyclin D1表达明显高于Hp阴性者(P0.05)。东亚型Cag A阳性者Cyclin D1表达明显高于东亚型Cag A阴性者(P0.05)。结论胃黏膜癌变过程中的Cyclin D1阳性表达呈递增趋势,Hp感染特别是东亚型Cag A阳性Hp感染导致Cyclin D1过量表达,使细胞周期调节紊乱,有助于肿瘤的发生。     

幽门螺杆菌vacA及cagA基因型与胃疾病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)vacA、cagA基因型与胃疾病的关系。方法选取105例胃疾病病人,包括慢性浅表性胃炎(CSG)45例,慢性萎缩性胃炎(CAG)48例,胃癌(GC)12例。于胃窦处取3块胃黏膜,分别进行快速尿素酶反应、病理检查和聚合酶链反应(PCR)。提取胃黏膜基因组DNA,用6对引物检测Hp vacA、cagA基因的表达。结果快速尿素酶反应、病理检查均阳性的标本57例,Hp的阳性率为54.2%(57/105)。Hp vacA s1/m2、s1/m1、s2/m1、s2/m2的阳性率分别为53%(30/57)、18%(10/57)、8%(5/57)、21%(12/57);Hp cagA的阳性率为89%(51/57)。vacA、cagA基因型在CSG、CAG和GC之间差异无显著性(P>0.05)。结论Hp菌株的优势基因亚型为Hp cagA、vacA s1/m2;Hp vacA、cagA基因与特定胃疾病间无显著相关性,不能预示Hp感染的临床结果。     

疣状胃炎、胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的 研究疣状胃炎、胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关性.方法 选取疣状胃炎、胃息肉患者各120例作为研究组,另外选取消化性溃疡患者120例作为对照组,每例患者在胃窦距幽门约2～5 cm处取1～2块黏膜做快速尿素酶试验,所有患者行13C呼气试验,二者均阳性即为Hp感染.统计每组患者Hp感染的例数,对数据进行分析.结果 疣状胃炎组Hp阳性患者77例,阳性率64.17％;胃息肉组Hp阳性患者41例,阳性率34.7％;消化性溃疡组Hp阳性患者64例,阳性率53.33％.疣状胃炎组Hp阳性率高于消化性溃疡组(P＜0.05),胃息肉组Hp阳性率低于消化性溃疡组(P＜0.05).疣状胃炎组中病理为萎缩和(或)肠化Hp阳性率最高,为72.55％.胃息肉组Hp阳性患者中炎性10例,增生性28例,腺瘤性息肉3例.增生性息肉Hp感染率与炎性息肉、腺瘤性息肉组Hp感染率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 疣状胃炎的发生与Hp关系密切,胃息肉的发生与Hp感染之间并无显著相关性.胃息肉类型与Hp感染率相关,其中增生性息肉Hp感染率均显著高于炎性息肉及腺瘤性息肉.     

幽门螺杆菌感染及环氧合酶-2表达与胃癌变的关系

目的：探讨胃黏膜幽门螺杆菌（helicobactor pylori，Hpylori）感染、环氧合酶-2（COX-2）的表达与胃癌发生、发展的关系．方法：胃癌（GC）标本80例，非典型增生（Dys）40例，萎缩性胃炎（CAG）30例，肠上皮化生（IM）30例，浅表性胃炎（CSG）30例，应用免疫组化方法测定COX-2蛋白的表达，用亚甲兰染色检测H．pylori．结果：CSG，GC中Hpylori阳性和阴性病例COX-2表达差异无统计学意义（P〉0．05），但在CAG，IM，Dys中的Hpytori阳性病例中COX-2表达高于Hpriori阴性病例（52．9％vs7．6％，52．6％vs9．0％，67．9％vs33．3％）．结论：Hpylori感染诱导COX-2表达发生在胃癌形成的早期阶段．     

老年萎缩性胃炎胃泌素?T淋巴细胞及幽门螺杆菌结果分析

目的:研究血清胃泌素水平、T淋巴细胞亚群变化及幽门螺杆菌(Hp)感染与老年慢性萎缩性胃炎(CAG)之间的相互关系,探讨老年人更容易接受的CAG的诊断方法.方法:对经胃镜及病理检查确诊的48例慢性萎缩性胃炎及40例浅表性胃炎(CSG)患者,进行血清胃泌素水平、Hp、T淋巴细胞亚群检测,并对检测结果进行分析.结果:两组病例比较:CAG组血清胃泌素水平较CSG组有显著降低(P＜0.01);CAG Hp阳性组较CSG Hp阳性组也有明显降低(P＜0.05);CAG组CD4、CD4/CD8较CSG组有显著降低,特别在Hp阳性组降低更明显(P＜0.01),CD8也有显著性差异(P＜0.05).根据接受者操作特征(ROC)曲线,血清胃泌素、CD4、CD8、CD4/CD8诊断CAG的最佳界值分别为9.2(敏感度0.702,特异性0.974),27.7(敏感度0.787,特异性0.513),28.6(敏感度0.787,特异性0.872)和0.95(敏感度0.617,特异性0.769).结论:血清胃泌素可作为CAG的非侵入性诊断方法,结合T淋巴细胞亚群(CD4、CD8、CD4/CD8)变化及Hp检测,对老年人CAG筛选、病情发展及预后的评估均有一定意义,对难以接受内镜检查的老年人增加了一些辅助诊断手段.     

慢性萎缩性胃炎PCNA,EGFR表达的研究

目的 观察慢性萎缩性胃炎及伴肠化、不典型增生病变的PCNA,EGFR变化的规律及其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测CSG 12例、CAG 21例、IM 20例、DYS 22例胃黏膜PCNA,EGFR的表达.结果 从CSG,CAG到IM,DYS,随胃黏膜病变的加重PCNA,EGFR表达递增,CSG与CAG组比较二者表达无显著差异(P＜0.05);二者在IM组比CSG,CAG组升高,差异有显著性(P＜0.05);DYS组较IM组PCNALI升高,差异具有显著性(P＜0.05),EGFR表达无显著差异(P＜0.05).结论 胃黏膜病变加重伴肠化和不典型增生可能通过PCNA,EGFR的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化.     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病关系的研究

目的探讨CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与上胃肠道病变的关系;并观察Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平的变化.方法808例因上胃肠道症状而接受胃镜检查的病人,同时作Hp检查.对Hp感染者用ELISA方法检测血清中抗CagAIgG抗体;阳性者予含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除治疗.其中60例根除治疗失败病人和120例根除成功病人在Hp根除治疗结束3个月和6个月时复查血清中抗CagAIgG抗体水平.结果在不同临床疾病中,慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体阳性率分别为55.4%、70.5%、83.2%、90.8%、89.7%.后4组阳性率明显高于CSG组,后3组均明显高于CAG组;在不同程度的胃粘膜病变中,CSG、CAG、肠上皮化生(IM)、非典型增生(Dys)和GC感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体的阳性率分别为43.0%、53.8%、77.6%、88.6%、89.7%.IM、Dys和GC组均明显高于CSG和CAG组;60例根除失败者在治疗前及治疗后3个月和6个月时血清中抗CagAIgG水平分别为(72±41)U/ml,(67±36)U/ml和(69±40)U/ml,治疗前后差异无显著意义,无一例转为阴性;120例根除治疗成功者治疗后3个月和6个月血清中抗CagAIgG水平平均由(69±38)U/ml分别下降至(47±30)U/ml和(32±15)U/ml,治疗后与治疗前比较差异均有显著意义,在治疗后3个月和6个月时分别有7.5%(9/120)和19.2%(23/120)的病人抗体转为阴性.结论CagA阳性的Hp可能导致更严重的上胃肠道疾病和更严重的胃粘膜病变;Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平明显下降,但下降较慢,不宜作为个体监测疗效的指标.