环鸟苷酸

继环腺苷酸(cAMP)发现之后,在大白鼠尿中发现了环鸟苷酸(cGMP)。现已证明cGMP也参与细胞信息的传递与机能调节,与cAMP有密切关系。但是由于cGMP在生理情况下含量较低(只及cAMP的1/100)因此在研究上造成一定困难。这也是目前我们对cGMP功能认识所以不及对cAMP那样清楚的原因之一。不过已有许多实验资料表明,在某些细胞机能变化中,除伴随有cAMP量的变化外,也伴有cGMP量的变化。因此已知的cAMP功能     

cAMP测定技术的革新 Ⅱ.cAMP测定技术的灵敏度研究

环磷酸腺苷(cAMP)作为细胞(包括淋巴细胞)的第二信使,日趋受到免疫学工作者的重视。体内和体外实验表明:淋巴细胞内cAMP含量的变化影响其增殖和功能;cAMP参与调节免疫反应。目前,淋巴细胞内cAMP含量的测定已较广泛地用作研究     

环腺苷酸的代谢调节及其衍生物的细胞毒作用(续)

cAMP衍生物的细胞毒作用 我们发现了一些衍生物能强有力地抑制H_(35)细胞生长,用H_(35)细胞研究许多新的环核苷酸衍生物协同地活化蛋白激酶并诱导酪氨酸转氨酶生成时,发现他们对细胞生成有明显的不同的效应。8-SpclC_6H_5cAMP、6HScAMP、二丁酰cAMP     

小鼠腹腔巨噬细胞cAMP和cGMP免疫荧光细胞化学定位

<正> 近年来,许多学者证实巨噬细胞的功能是在cAMP和cGMP的调控下进行的,某些实验表明,凡能降低巨噬细胞内cAMP含量或提高cGMP含量的物质均可促进其功能活动,但这些结论主要基于生化分析的结果。如果利用环核苷酸免疫细胞化学技术定化巨噬细胞cAMP和cGMP,并观察其在     

中药石膏对烧伤鼠血浆、脾组织、腹腔巨噬细胞中环核苷酸以及血浆PGE_2含量的影响

本文观察烧伤及其修复过程中大鼠血浆、脾组织、腹腔巨噬细胞中cAMP、cGMP以及血浆PGF_2含量变化及其与烧伤免疫调整的关系。结果表明:烧伤鼠血浆中cAMP、PGE_2含量明显增高。(对照组cAMP值24.65±4.59pmol/ml,PGE_2值309.38±77.6(?)pg/ml,而烧伤鼠cAMP值36.58±2.74pmol/ml,PGE_2含量937.50±102.91pg/ml,P值分别为<0.05和<0.01),脾组织和巨噬细胞中cAMP值亦增高,而应用中药石膏后烧伤鼠血浆cAMP、PCE_2值明显下降(cAMP值22.49±1.56;PGE_2值478.13±85.05),脾组织和巨噬细胞中cAMP含量亦低于对照组值;同时,血浆,脾组织及巨噬细胞中cAMP/cGMP比值亦出现相应的变化。因此,作者推论,cAMP、cGMP、PGE_2可能参与烧伤时机体的免疫调节。中药石膏的作用可能通过Ca~( )加强cGMP的作用,抑制cAMP、PGE_2的合成而增强免疫功能的。     

脊椎动物视杆细胞暗视传导的分子机制

Bitensky等(1971)首先观察到视网膜匀浆经闪光处理后,匀浆中cAMP浓度下降,提出在闪光诱导脊椎动物视网膜细胞内cAMP浓度变化参与视传导的见解。继后,Pannbacker等(1972)以从牛视网膜分离出的视杆细胞外段(ROS)为材料,进一步证明     

不同时辰电针大鼠“环跳”穴对血浆cAMP、cGMP水平的影响

用现代时间生物学方法对中医“子午流注”针灸疗法加以研究是继承、发扬祖国医学遗产的重要手段。在许多细胞生理活动的调节过程,cAMP、cGMP是重要的第二信使,而细胞外cAMP、CGMP水平在一定程度上反殃了细胞内水平。本实验以大脂血浆cAMP、cGMP水平的变化为指标观察不同时辰电针的效果,为进一步研     

健康老年人血浆cGRP,cAMP RIA

降钙素基因相关肽(calcitonin gene relatedpeptide,cGRP)和环腺苷酸(cAMP)在体内广泛分布于各系统器宫内,参与许多重要功能的调节。通过对健康老年人血浆cGRP和cAMP的测定,旨在观察cGRP和cAMP随年龄增长的变化。 资料和方法 一、对象: (一)健康老年组:68例(男53,女15),年龄60～72岁,平均66.2岁。符合中华医学会老年学会1982年建议的健康老年人标准。 (二)健康老年前期组:49例(男28,女21);年龄45～59岁,平均52.5岁。 (三)健康中青年组:64例(男41,女23),年龄21～42岁,平均30.5岁。 以上系健康体检者,均无急、慢性病病史。 二、方法:     

家兔静脉灌注水杨酸钠对EGTA性发热及其脑脊液cAMP,PGE_2含量的影响

为确定cAMP和PGE是否参与EGTA性发热的机制,作者用40只家兔进行实验,观察预先静脉灌注一定剂量水杨酸钠对侧脑室灌注EGTA所引起的发热效应以及脑脊液cAMP和PGE_2含量的增多有何影响。实验结果表明:静脉注射1.25mM随后以9.6μM/分钟恒速灌注水杨酸钠,可抑制由侧脑室灌注0.6mM EGTA所引起的脑脊液PGE_2含量增多(P<0.01),但对其引起的发热效应及脑脊液cAMP含量增多无明显影响(P>0.05),在EGTA性发热时,发热效应与脑脊液cAMP含最增多之间呈明显正相关(r=0.983 9,P<0.01)。据此,作者推论:在EGTA性发热机制中,中枢Na~ /Ca~( )比值增高引起cAMP含量增多可能起重要作用;而中枢PGE_2含量增多则不是必需环节,也不是中枢cAMP含量增多的原因。     

环—磷酸腺苷在内生致热原性双相热机制中的作用

为确定中枢介质是否参与EP性双相热机制的形成,作者用99只家兔分两部分观察:1.不同浓度EP对热型的影响;2.双相热各期CSF及血浆中cAMP含量的变化。结果显示:1.不同剂量EP静脉注射后引起不同的热型。说明双相热的产生与EP剂量密切相关;2.EP双相热各期CSF中cAMP含量较正常对照显著增高,且与体温的变化基本平行,二者之间有显著的正相关关系。但各期血浆中cAMP含量没有显著变化。说明CSF中增多的cAMP是中枢神经系统自身合成的。作者推论:EP双相热时体温的波动可能与中枢cAMP含量的波动有关。当中枢内cAMP含量波动时,引起体温调定点的上下移动,并进而引起体温的波动而形成双相热。     

内生致冷原作用机制的研究

家兔侧脑室内注射纯化内生致冷原(endogenous cryogen,EC)引起直肠温度下降和耳皮肤温度上升,其反应与静脉注射的情况相似,但直肠温度降低更加迅速,所用剂量仅为静脉注射达到同样效应时的1/80。静脉注射EC降温反应过程中,体温下降至最低点时脑脊液cAMP浓度显著下降,而cGMP浓度没有显著改变,血浆cAMP和cGMP浓度均显著升高;体温回升至正常水平时脑脊液、血浆cAMP和cGMP浓度均与对照组无显著差异。本实验结果提示:(1)EC的主要作用部位可能是中枢神经系统;(2)cAMP可能参与EC降温反应的中枢机制。     

cAMP热限及其与致热原热限的关系的研究

本实验室最新的研究资料表明,中枢内cAMP的生成受限可能是致热原性发热时热限的重要成因之一。本研究结果显示:(1)在一定范围内,家兔侧脑室注射Db-cAMP(Dibutyryl cyclic AMP,双丁酰环腺苷—磷酸)可以引起依赖于剂量的发热效应,而大剂量时可出现cAMP热限;(2)非热限剂量Db-cAMP加非热限剂量EP(endogenous pyrogen,内生致热原)负荷,表现出两者致热效应的叠加;(3)Db-cAMP热限加热剂量EP负荷,发热高度没有突破EP热限或Db-cAMP热限水平;Db-cAMF热限加热限剂量ET(endotxin,内毒素)负荷,发热高度接近ET热限,但明显高于Db-cAMP热限水平。作者推论,cAMP热限的产生可能与中枢内cAMP的作用点达到饱和有关。在EP热限或ET热限的成因中,既有中枢内cAMP生成受限,又可能同时有中枢内cAMP作用点达到饱和、或cAMP后继介质生成受限。ET热限的构成,除cAMP以外,同时可能还有其它因素参与。     

脑水肿发病机制的研究进展

脑水肿是由脑部或全身许多危重疾患引起的常见并发症 ,其发病机制和细胞信号如Ca2 + ,PKC ,cAMP等密切相关     

JAK-STATs信号转导通路的调控

JAK STATs信号转导通路的调控机制比其激活机制更为复杂。CIS家族的负调控作用 ,酪氨酸磷酸酶的参与 ,STATs的丝氨酸磷酸化 ,STATs与受体的降解 ,天然无活性STATs蛋白的生成 ,以及cAMP和钙离子载体霉素 (calciumionophoreionomycin)等可能均参与这一机制。     

二氢麦角碱升高血管性痴呆小鼠海马cAMP和腺苷环化酶

目的观测血管性痴呆小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)水平及二氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后29 d、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测AC水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显降低(P<0.05);而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),且海马组织cAMP水平也升高(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显增加(P<0.05)。结论海马组织cAMP和AC水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其cAMP和AC水平而改善临床症状。     

内毒素发热时家兔不同脑区组织,脑脊液及血浆中CAMP含量变化的比较

为验证内毒素(ET)发热时脑脊液(csf)cAMP含量增高的来源以及cAMP的中枢发热介质作用,本文应用ET复制发热模型,同时测定不同脑区组织中cAMP含量并与csf,血浆中cAMP含量进行同步比较。结果发现:ET发热时,丘脑下部组织中cAMP含量和csf cAMP含量均明显增加,与发热的体温变化呈明显正相关关系,而脑干、脑皮质组织中cAMP含量以及血浆中cAMP含量则变化无规律性。表明:ET发热时csf cAMP含量增加可以反映出丘脑下部组织中cAMP含量变化。其主要来源于丘脑下部组织。脑内cAMP作用的相对特异性部位亦在丘脑下部。     

精神治疗药和脑中cAMP

脑组织中的腺苷酸环化酶(AC)和磷酸二酯酶活性颇高,因此保持着比较高浓度的环磷酸腺苷(cAMP)。最近十年中,许多研究已论述脑组织中调节cAMP的合成与分解问题。用各种哺乳动物的不同脑组织的切片及不含细胞的匀浆可发现几种神经递质如去甲肾上腺素(NA),组织胺(H)、5羟色胺(5—HT)、多巴胺(DA)、去极化     

cAMP依赖的蛋白激酶激活猪冠脉平滑肌钙激活的钾通道

许多蛋白质包括离子通道能被磷酸化作用所调节。本文应用细胞膜片钳制技术观察了环磷酸腺苷(cAMP)对原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞的150pS电导的钙激活的钾通道的影响。实验结果:①在“细胞吸附”膜片中,向浴槽溶液中加入Forskolin 10μM,可通过激活腺苷酸环化酶和增加细胞内cAMP浓度,来激活钙激活的钾通道。②在“内     

dt_2-cAMP,IFN-γ和PMA对U937胞浆Ca~(2 )和酪氨酸激酶的影响

目的探讨dt2 cAMP ,PMA和IFN γ对U937细胞C5aR表达的影响 ,以及rhC5a刺激受dt2 cAMP ,PMA和IFN γ分化的U937细胞后 ,其胞浆Ca2 浓度的变化情况。方法用流式细胞仪分析胞膜C5aR和胞浆蛋白酪氨酸激酶的表达 ;荧光发光法测定胞浆Ca2 浓度的变化。结果dt2 cAMP ,PMA和IFN γ等可不同程度地上调C5aR表达。用0.5mmol/L的dt2 cAMP就足以上调U937细胞C5aR分子 ,10～20nmol/L浓度范围的PMA对C5aR表达的上调没有明显差异 ,IFN γ也可上调U937细胞上C5aR的表达。此外 ,rhC5a刺激受dt2 cAMP ,PMA和IFN γ分化的U937细胞 ,可使其细胞浆Ca2 浓度上升。蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Genistein可明显抑制rhC5a所致U937细胞胞浆Ca2 浓度升高。结论PTK可能参与了C5a C5aR相互作用过程中的信号转导。     

家兔无菌性炎症的致热效应与环核苷酸反应

实验前给家兔背部做一手术使皮下形成长方形不漏气的致密带。两周后向背部皮下注入空气造成气腔,然后向腔内注入巴豆油,诱发无菌性炎症。致炎后第一天动物体温上升达高峰,以后逐渐回降。在致炎前和致炎后第一天分别经耳缘静脉采血,并经小脑延髓池抽取脑脊液,用蛋白结合法测定血浆和脑脊液中cAMP、cGMP含量。结果表明致炎后第一天血浆和脑脊液中cAMP含量均比致炎前明显升高,而脑脊液中cGMP含量变化不明显,血浆cGMP含量却有下降趋势但无显著意义。作者推论cAMP可能是参与无菌性炎症性发热的中枢介质。